Установлено что большинство детей страдающих эпилепсией рождаются у родителей
Эпилепсия у детей и подростков
Руководство для родителей
М.Ю. Никанорова, Е.Д. Белоусова, А.Ю. Ермаков
Составители:
руководитель отдела психоневрологии и эпилептологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Министерства Здравоохранения Российской Федерации, руководитель Детского научно-практического противосудорожного центра Министерства Здравоохранения Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор Марина Юрьевна Никанорова.
ведущий научный сотрудник отдела психоневрологии и эпилептологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Министерства Здравоохранения Российской Федерации, кандидат медицинских наук Елена Дмитриевна Белоусова.
старший научный сотрудник отдела психоневрологии и эпилептологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Министерства Здравоохранения Российской Федерации, кандидат медицинских наук Александр Юрьевич Ермаков.
Уважаемые родители!
Данная брошюра адресована тем, у кого в семье ребенок страдает эпилепсией. Если у Вашего ребенка возникли эпилептические приступы, Вы, разумеется, проконсультировались с врачом. Однако, как показывает практика, после первой консультации у родителей остается немало вопросов, касающихся оказания неотложной помощи в случае появления приступа, лечения и перспектив дальнейшего развития ребенка. Мы надеемся, что в данной брошюре Вы найдете ответы на интересующие Вас вопросы.
ОГЛАВЛЕНИЕ
ЧТО ТАКОЕ ЭПИЛЕПСИЯ
Далеко не каждые судороги являются эпилепсией. Любой ребенок может хотя бы однократно перенести судороги в определенных ситуациях, например, при высокой температуре (фебрильные судороги), после вакцинации, при тяжелой черепно-мозговой травме. При наличии однократного эпизода судорог всегда надо установить конкретную причину, их вызвавшую и определить, возможен ли переход тех или иных судорог в эпилепсию. Следует также помнить о том, что многие серьезные заболевания нервной системы, такие, как энцефалит и менингит, могут начинаться с судорог на фоне температуры. Родителям важно определить симптомы у детей, поэтому всегда, когда Вы сталкиваетесь с судорогами у ребенка, Вам следует обратиться к врачу.
Важно отметить что симптомы эпилепсии у ребенка до года и подростка, совершенно разные, что существуют простые и сложные фебрильные судороги. Простые фебрильные судороги составляют 80-90 % всех фебрильных судорог. Характерными особенностями простых фебрильных судорог являются:
• короткая продолжительность (не более 15 мин);
• генерализованные тонико-клонические пароксизмы (потеря сознания, вытягивание и напряжение конечностей, их симметричное подергивание). Сложные фебрильные судороги характеризуются следующими признаками:
• повторяемость в течение 24 часов;
• продолжительность более 15 мин;
Дифференциация фебрильных судорог на простые и сложные имеет принципиально важное значение для прогноза течения заболевания. В большинстве случаев фебрильные судороги имеют благоприятный прогноз и самостоятельно исчезают после 5-6 лет. Лишь у 4-5 % детей с фебрильными судорогами наблюдается в дальнейшем переход в эпилепсию. Наиболее часто в эпилепсию трансформируются сложные фебрильные судороги. Поэтому дети, перенесшие хотя бы один эпизод сложных фебрильных судорог, составляют группу риска и нуждаются в тщательном и длительном (до 5- 7 лет) наблюдении как педиатром, так и неврологом.
Диагноз «эпилепсия» может быть установлен лишь в том случае, если у ребенка отмечалось 2 или более эпилептических приступов, возникших без четких провоцирующих факторов. Таким образом, основным отличием эпилепсии от судорог является:
• повторяемость эпилептических приступов;
• отсутствие провоцирующих факторов, вызвавших развитие приступов.
В настоящее время известно более 40 различных форм эпилепсии, отличающихся возрастом начала заболевания, клиническими проявлениями и прогнозом. Важно отметить, что существуют как доброкачественные формы эпилепсии, так и прогностически неблагоприятные. 70-80 % эпилепсии хорошо поддаются лечению, некоторые формы эпилепсии самостоятельно прекращаются без терапии в возрасте 13-15 лет. В большинстве случаев интеллект больных эпилепсией нормальный, психическое развитие не страдает.
Соматическое и неврологическое здоровье детей, родившихся у матерей, страдающих эпилепсией
Представлены современные литературные данные о влиянии материнской эпилепсии и принимаемых в периоде беременности антиэпилептических препаратов на соматическое и неврологическое здоровье плодов/детей. Затронуты темы исходов беременности у матерей с эпилеп
Contemporary literature data concerning the influence of maternal epilepsy and antiepileptic drugs’ administration during gestation period on somatic and neurological health in fetuses/infants is presented. The covered topics are: pregnancy outcomes in epileptic mothers, congenital fetal malformations, particular antiepileptic drugs’ hazards/safety, permissibility of breastfeeding etc.
Доля женщин, страдающих эпилепсией, среди общего числа беременностей составляет от 0,3% до 0,5%. Проблема эпилепсии и беременности неоднократно рассматривалась в работах C. L. Harden (2014), A. S. Laganà и соавт. (2016), а также M. O. Kinney и J. J. Craig (2017) [1–3]. S. F. Reiter и соавт. (2016) отмечают сниженную «удовлетворенность жизнью» среди женщин с эпилепсией как во время беременности, так и по ее завершении [4].
В изучении проблемы эпилепсии у беременных можно выделить следующие основные направления: 1) влияние антиэпилептических препаратов (АЭП) на плод (тератогенный эффект); 2) влияние АЭП на детей при грудном вскармливании; 3) влияние материнской эпилепсии (и АЭП?) на когнитивные функции детей.
Исходы беременности у женщин с эпилепсией
В обзорных работах M. Artama и соавт. (2017), а также I. Borthen и N. E. Gilhus (2012) подробно описан весь спектр осложнений беременности у женщин с эпилепсией [5, 6].
L. Sveberg и соавт. (2015) рассматривают проблему послеродовых кровотечений у женщин с эпилепсией [7]. Как известно, существующие в настоящее время рекомендации предусматривают для беременных, принимающих энзим-индуцирующие АЭП, назначение витамина К на протяжении последнего месяца гестации. После обследования 109 рожениц, страдающих эпилепсией, норвежские исследователи пришли к заключению, что риск послеродовых кровотечений у этого контингента пациентов по частоте возникновения не имеет достоверных отличий от такового у женщин контрольной группы (без эпилепсии). Более того, отличия отсутствовали как среди принимавших, так и не принимавших с профилактической целью витамин К [7].
A. H. Farmen и соавт. (2015) привлекают внимание к нередкому феномену задержки внутриутробного развития (ЗВУР) плодов у женщин с эпилепсией [8]. В частности, были проанализированы проспективно зарегистрированные данные, касающиеся беременности, а также пре- и перинатальных факторов по округу Оппланд (Норвегия); окончательный анализ включал информацию по 166 женщинам с эпилепсией и их 287 детям (в контрольную группу были включены 40 553 случая беременности у женщин без эпилепсии, зарегистрированных в той же базе данных). Риск нахождения массового индекса в зоне ниже 10-го перцентиля и принадлежности детей к категории «маленьких к сроку гестации» (SGA) был существенно выше в первой группе, а экспозиция АЭП увеличивала этот риск (особенно при приеме женщинами ламотриджина); окружность головы была значительно меньшей у тех детей, чьи матери принимали карбамазепин [8].
T. Tomson и соавт. (2015) среди основных (наиболее широко распространенных) врожденных мальформаций, регистрируемых у детей, матери которых страдают эпилепсией, на первое место ставит врожденные пороки сердца, за которыми следуют орофациальные дефекты (расщелины неба/верхней губы), а также дефекты нервной трубки и гипоспадии [9]. При этом предполагается, что описываемые врожденные мальформации являются результатом воздействия на плод различных АЭП, принимаемых его будущей матерью для контроля эпилептических приступов.
J. Weston и cоавт. (2016) представили систематический обзор, посвященный монотерапии эпилепсии в периоде беременности с акцентом на исходы в виде врожденных аномалий развития у потомства матерей с описываемой патологией [10].
F. J. Vajda и соавт. (2017) склонны увязывать АЭП-индуцированные мальформации плодов со спонтанными абортами (выкидышами). Так, по данным австралийских исследователей получавшие АЭП женщины, у которых в предшествующую беременность отмечались мальформации плода или спонтанный выкидыш, при последующих беременностях имели 2–3-кратно повышенный риск возникновения аномалии плода (по сравнению с женщинами, получавшими аналогичную терапию, но без осложнений в виде мальформации плода) [11]. Вообще среди беременных женщин, получавших АЭП, вероятность спонтанных выкидышей была выше, чем в предшествующие беременности (без приема АЭП). Не исключено, что спонтанные выкидыши были сопряжены c АЭП-зависимыми мальформациями, не совместимыми с дальнейшим выживанием плода [11].
Влияние антиэпилептических препаратов на плод
У детей, подвергшихся влиянию АЭП, возникают проблемы различного плана, но основное внимание среди них принято уделять двум принципиальным моментам — врожденным мальформациям и отставанию в развитии. Принято считать, что риск врожденных аномалий (мальформаций), ассоциированных с терапией АЭП, варьирует от 2% до 10%. Почти полвека назад S. R. Meadow (1968) сообщил о взаимосвязи приема примидона, фенитоина и фенобарбитала с врожденными мальформациями.
E. Campbell и соавт. (2013) продемонстрировали, что рекуррентный (повторный) риск врожденных мальформаций у детей, подвергшихся в периоде внутриутробного развития воздействию АЭП (при наличии врожденной мальформации у ранее родившегося ребенка), составил 16,8% (по сравнению с 9,8% у женщин, ранее родивших ребенка без мальформаций), а относительный риск равнялся 1,73 при 95% доверительном интервале от 1,01 до 2,96 [12]. Риск повторного рождения ребенка с мальформациями достигал 50% у женщин, которые ранее родили двух детей с врожденными мальформациями. По данным английских исследователей, наблюдалась тенденция к более высокому риску повторных мальформаций у беременных женщин, получавших вальпроаты (21,9%, относительный риск 1,47 при 95% доверительном интервале 0,68–3,20) и топирамат (50%, относительный риск 4,50 при 95% доверительном интервале 0,97–20,82), но не карбамазепин или ламотриджин [12].
Представляя соответствующие данные Бостонского медицинского центра за период с 2003 по 2010 гг., G. M. Deck и соавт. (2015) указывают, что среди младенцев, подвергшихся воздействию АЭП в периоде внутриутробного развития (при наличии у их матерей эпилепсии), частота встречаемости больших врожденных мальформаций (заячья губа и/или волчья пасть, септальные дефекты желудочков или предсердий, другие аномалии сердечно-сосудистой системы, дефекты урогенитальной системы) составила порядка 4,7% [13]. Представляет интерес то обстоятельство, что в тех случаях, когда матери принимали АЭП по другим показаниям (не для лечения эпилепсии), частота встречаемости больших врожденных мальформаций была еще выше (5,0%). Самый же высокий уровень описываемых мальформаций (10,6%) отмечен у младенцев, чьи матери на протяжении беременности получали монотерапию бензодиазепинами [13].
Признавая отсутствие точного понимания воздействия на системы и органы фетального организма, в качестве потенциальных механизмов патологического влияния АЭП на развитие плода L. Etemad и соавт. (2012) перечисляют следующие (основные): фолат-ассоциированные реакции, ишемию, реактивные интермедиарные субстанции (например, свободные радикалы), а также генетическую подверженность [14].
Что касается фолат-ассоциированных реакций, по данным популяционного когортного исследования L. Ban и соавт. (2015), посвященного изучению частоты врожденных аномалий у детей при наличии/отсутствии приема фолиевой кислоты (в высоких дозах) их матерями на фоне использования АЭП, получены следующие результаты [15]. Авторы приходят к заключению, что потомство женщин с эпилепсией в первом триместре беременности подвергается в 2 раза большему риску значительных врожденных аномалий развития (по сравнению с контингентом, матери которых не страдают эпилепсией); при этом никаких свидетельств тому, что высокодозная дотация фолиевой кислоты снижает риск АЭП-ассоциированных последствий, не было получено [15].
Основываясь на данных популяционного когортного исследования, J. Christensen и соавт. (2015) указывают, что оценка по шкале APGAR у детей, пренатально подвергшихся воздействию АЭП, оказывается ниже, чем у новорожденных, чьи матери в период беременности не принимали препаратов этой группы [16]. К такому заключению авторы пришли на основании данных, основанных на результатах анализа регистров здоровья в Дании (677 021 случай одноплодных родов за период с 1997 по 2008 гг.). Скорригированный относительный риск (aRR) низкой оценки по шкале APGAR (
* ФГАУ ННПЦЗД Минздрава России, Москва
** Городская детская клиническая больница № 5, Ташкент
Как эпилепсия передаётся по наследству
Пациенты, которым поставлен диагноз «эпилепсия», часто опасаются, что их детям передастся это заболевание. Будущих родителей тревожит, что ребёнок будут страдать от эпилепсии так же, как и они сами. Сейчас мы ответим на вопрос, передаётся ли эпилепсия по наследству.
Генетика эпилепсии
Ответ на вопрос о том, передаётся ли эпилепсия по наследству, надо начать с объяснения того, чем является эпилепсия. Под этим названием объединена группа заболеваний. Эти болезни очень разные по своим клиническим проявлениям и по тому, откуда они берутся. Уже на этом уровне нельзя говорить о каких-то конкретных тенденциях в наследовании для эпилепсии в целом.
Если уходить в частности, разбираться с вопросом наследования, то можно выделить три группы заболеваний по их отношению к генетике. Есть болезни и состояния, которые от генетики не зависят никаким образом. В эту группу помещаются различные травмы и повреждения. Нога ломается из-за падения с высоты, а не из-за «плохих» генов. Ещё одна группа заболеваний – это те болезни, в возникновении которых гены играют единственную главную роль. Примером из этой группы будет хорея Гентингтона, передающееся по наследству, тяжёлое неврологическое заболевание4. Если у человека есть хотя бы одна копия «неправильного» гена, то это заболевание разовьётся с вероятностью в 100%. Как правило, такие заболевания редки. В их случае работают законы менделеевского наследования признаков, которые мы изучали на уроках биологии. Эти болезни хорошо изучены, поэтому врач-генетик может буквально на бумажке рассчитать риск рождения ребёнка с таким заболеванием у родителей, которые являются носителями гена болезни. Существуют виды эпилепсии, которые относятся ко второй группе5.
Третья группа наиболее многочисленна и располагается в промежутке между первыми двумя. В этой группе гены не обладают абсолютной властью. Большой вклад вносит внешняя среда, события в жизни человека. Гены могут формировать некую скрытую уязвимость в организме человека. Эта уязвимость обнажится, когда в жизни человека произойдёт неблагоприятное событие (травма, интоксикация или что-нибудь ещё). Про болезни этой группы говорят, что наследуется предрасположенность к ней. Как вы уже догадались, большая часть видов эпилепсии относится к этой группе.
Некоторые учёные считают, что каждый из нас наследует ту или иную степень предрасположенности к приступам. Так, например, не каждый, кто имел серьёзную травму головы, будет болен эпилепсией. В этом и заключается смысл предрасположенности к заболеванию: она может существовать в течение всей жизни и никогда не реализоваться. У тех, кто страдает от эпилепсии, с большей вероятностью есть семейная история, связанная с данным заболеванием (один или несколько случаев заболевания эпилепсии у родственников)1. Если у обоих родителей была эпилепсия, то вероятность развития её у ребенка несколько выше. По оценкам, если родитель страдает эпилепсией, то вероятность возникновения её у его ребенка составляет 6%. Риск заболевания у детей, чей отец болен эпилепсией, немного выше, чем у детей, имеющих мать с данным заболеванием. В целом, если в семье нет большого числа больных, страдающих эпилепсией, то вероятность возникновения данного заболевания у ребёнка крайне мала – 1-2%2.
Установлено что большинство детей страдающих эпилепсией рождаются у родителей
Кафедра нервных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета
Московский государственный медико-стоматологический университет
Кафедра нервных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета
Медицинский центр «Невромед-Клиника», Москва
Интеллектуальное, психомоторное и речевое развитие детей, рожденных от страдающих эпилепсией матерей
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2010;110(3-2): 25-30
Кожокару А. Б., Карлов В. А., Жидкова И. А., Серкина А. В. Интеллектуальное, психомоторное и речевое развитие детей, рожденных от страдающих эпилепсией матерей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2010;110(3-2):25-30.
Kozhokaru A B, Karlov V A, Zhidkova I A, Serkina A V. Intellectual, psychomotor and speech development of children born to mothers with epilepsy. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2010;110(3-2):25-30.
Кафедра нервных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета
Кафедра нервных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета
Московский государственный медико-стоматологический университет
Кафедра нервных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета
Медицинский центр «Невромед-Клиника», Москва
В настоящее время в литературе имеется большое количество публикаций, отражающих психомоторное и интеллектуальное развитие детей, рожденных от страдающих эпилепсией матерей. В этих случаях среди факторов риска нарушения физического и психического развития выделяют влияние нескольких факторов: эпилепсии как таковой, припадков у матери во время беременности, действия ПЭП на плод (тератогенеза).
Первое сообщение о побочном действии ПЭП на плод касалось влияния мефенитоина была выявлена микроцефалия, расщелина неба, задержка речевого развития и снижение IQ [1]. В дальнейшем с влиянием ПЭП при лечении ими матерей во время беременности стали связывать задержку развития и нарушения поведения у детей 2, а также снижение вербального и невербального IQ, особенно часто выявляющееся в школьном возрасте 7. В проспективном исследовании, проведенном в Норвегии [9], при изучении отдаленных нейропсихических эффектов у юношей 18-20 лет, родившихся от матерей, страдающих эпилепсией, было выявлено снижение показателей общего IQ (
Было также установлено, что снижение показателей интеллектуального развития при использовании ПЭП в виде политерапии во время беременности может составлять до 7% [11], что проявляется в когнитивных нарушениях [10].
При использовании вальпроатов женщинами во время беременности показатели общего интеллекта у детей были ниже по сравнению с показателями IQ детей, матери которых во время беременности принимали карбамазепин, фенитоин или ламотриджин [12]. В одном из исследований [13] 242 детей в возрасте 6-16 лет, рожденных от страдающих эпилепсией матерей и лечившихся вальпроатами во время беременности, была выявлена дефицитарность повседневных навыков и навыков, относящихся к социальной сфере.
Корреляция уровня IQ у родителей и ребенка составляет 0,42 [14]. Уровень IQ матери служит в этом случае не только мерой влияния наследственных факторов. но и влияет на процесс воспитания ребенка.
Ассоциирующиеся с когнитивными нарушениями у детей факторы включают большое число малых аномалий, больших мальформаций, низкий уровень образования матери, проблемы взаимоотношений ребенок-мать и заболевание матери. Предполагают, что эти факторы риска являются потенциально синергичными [15].
В литературе обсуждаются также вопросы о влиянии типа эпилептических припадков у матери во время беременности и родов на развитие детей. Сразу заметим, что пока не существует достоверных данных, показывающих, что приступы во время беременности увеличивают риск врожденных пороков. По данным N. Adab и соавт. [16], можно лишь констатировать, что 5 тонико-клонических приступов или более во время беременности, применение вальпроатов во время беременности, низкий IQ матери, были факторами риска низкого вербального интеллекта.
В исследованиях на животных были выявлены пагубные эффекты ПЭП на мозг плода. Было показано, что фенобарбитал приводит к снижению веса головного мозга плода, а также снижению плотности клеток гиппокампа [17, 18]. Некоторые считают, что это приводит к апоптозу. Фенобарбитал также изменяет уровень катехоламинов у мышей. У крыс фенобарбитал ухудшает координацию и слух. Эти эффекты необратимы даже после прекращения назначенного лечения. Сходные нейроповеденческие эффекты были найдены при приеме таких противоэпилептических препаратов как вальпроевая кислота и фенитоин [19, 20].
Материал и методы
Исследования проводились в период с 2006 по 2009 гг. на клинических базах центра «Невромед-Клиника» и кафедры нервных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета. Исследуемая основная группа состояла из 50 детей, рожденных от матерей, страдающих эпилепсией. Показатели их развития сравнивались с показателями детей соответствующей возрастной группы и полом, рожденных от соматически здоровых матерей (контроль). Средний возраст пациентов был 49 мес или 4 года и колебался от 6 до 175 мес, или 14 лет. Соотношение мальчиков и девочек было 1:1,5.
Основным диагностическим методом был клинико-неврологический, который включал анамнез заболеваний в семье, заболевание матери и течение ее беременности, особенно актуальной, прием ПЭП во время беременности. Данные развития ребенка. Он был дополнен видео-ЭЭГ-мониторингом в разные периоды суток (в состоянии бодрствования и сна). Видео-мониторинг осуществлялся с помощью 32-канального компьютерного электроэнцефалографа с использованием 21 канала по международной системе «10-20» с одновременной записью ЭКГ. Продолжительность непрерывной записи составляла 4-10 ч. Детальный анализ результатов ВЭЭГ позволял подробно исследовать характер клинических пароксизмальных событий и их ЭЭГ-паттернов.
Кроме того, дети обследовались по методу Векслера для оценки интеллектуального развития, предназначенного для детей в возрасте от 4 до 16 лет.
Впервые в России была проведена также оценка психомоторного и речевого развития детей раннего возраста по методике Bayley-III (2006), которая позволяет обследовать детей от рождения (новорожденных и детей грудного возраста от 1 до 42 мес) и до 4 лет. Она дает возможность оценить развитие когнитивной, речевой, двигательной сфер у новорожденных и детей грудного возраста.
Для статистической обработки использовались t-критерий (параметрический статистический), критерий Манна-Уитни, Крус-Валиса (непараметрические критерии), критерий χ 2 и точный критерий Фишера. В качестве пакета статистических программ использовалась SPSS for windows (SPSS Inc), версии 17.0.
Результаты
По данным метода Весклера, у 4 (20%) детей в возрасте 4 года и старше выявлено снижение показателей общего IQ (ниже 95%).
По данным видео-ЭЭГ-мониторинга, среди детей в возрасте от 4 лет и старше эпилептиформная активность зарегистрирована у 9 (18%) детей. Из 4 (8%) заболевших детей 3 страдают эпилепсией: детской абсанс эпилепсией, юношеской миоклонической, неклассифицируемой эпилепсией; 1 болен эпилептической энцефалопатией без клинических проявлений эпилептических приступов, у остальных 5 (10%) эпилептиформная активность на ЭЭГ носила субклинический характер. У этих детей с наличием субклинической эпилептиформной активности отмечалось снижение показателей IQ-D ниже 95%.
По показателям общего интеллекта выявлены статистически значимые различия (р=0,03) между детьми с эпилептиформной активностью на ЭЭГ и детьми, у которых на ЭЭГ изменений не отмечалось. Таким образом, установлена прямая связь между изменениями на ЭЭГ и показателями общего интеллекта.
У 1 (2%) ребенка контрольной группы был выявлен фотопароксизмальный ответ.
Когнитивная шкала. При оценке развития детей по когнитивной шкале достоверных статистически значимых различий между детьми, рожденными от матерей, страдающих эпилепсией, и детьми, рожденными от соматически здоровых матерей, не выявлено (р=0,6).
Двигательная шкала. А) При оценке развития детей по шкале тонкой моторики у детей, рожденных от матерей, страдающих эпилепсией, выявлено снижение навыков тонкой моторики у 3 (10%) детей. Достоверных статистически значимых различий у детей по шкале тонкой моторики между обеими исследуемыми группами не выявлено (р=0,23). Б) При оценке развития навыков детей по шкале общей моторики снижения навыков ни в одной из обследуемых групп не выявлено. Достоверных статистически значимых различий по шкале общей моторики между обеими исследуемыми группами также не выявлено (р=0,9).
Достоверных статистически значимых различий при оценке физического развития детей на момент осмотра, в частности роста и массы тела, между детьми в обеих исследуемых группах не выявлено (р>0,05). При исследовании неврологического статуса выявлены статистически значимые различия между детьми, рожденными от матерей, страдающих эпилепсией, и детьми, рожденными от соматически здоровых матерей, были установлены (р 0,05).
Суммируя приведенные данные, можно отметить, что снижение показателей интеллектуального развития обнаружено в 1 /5 (20%) и задержка речевого развития в 1 /6 (16%).
Применение ПЭП терапии во время беременности. ПЭП в виде монотерапии использовалась у 30 (60%) женщин, терапия двумя препаратами проводилась у 9 (18%) и у 11 (22%) ПЭП во время беременности не использовались. Удельный вес отдельных препаратов в виде монотерапии во время беременности у женщин, страдающих эпилепсией, был следующим: вальпроаты 9 (30%), карбамазепины 14 (46%), топирамат 3 (10%), ламотриджин 2 (7%) и фенобарбитал 2 (7%); в виде дуотерапии: сочетание вальпроатов и ламотриджина 4 (45%), карбамазепина и фенобарбитала 3 (33%), фенитоина и карбамазепина 1 (11%), вальпроата и этосуксемида 1 (11%).
Женщины, страдающие эпилепсией, у детей которых выявлено снижение показателей интеллектуального развитии и задержка речевого развития (экспрессивной и рецептивной), во время беременности принимали следующие ПЭП: финлепсин 200-800 мг (n=2), депакин 1000-1500 мг (n=3), ламотриджин 200 мг (n=1), финлепсин+фенобарбитал 400+100 мг (n=1), депакин+этосуксимид 1000+750 мг (n=1), без АЭП (n=1). Не выявлено статистически значимых различий у детей, рожденных от матерей, страдающих эпилепсией, со снижением показателей общего интеллекта, задержкой речевого развития и приемом женщинами АЭП во время беременности (р>0,05).
Выявлены статистически значимые различия (р