Тубулоинтерстициальный нефрит что это такое у взрослых женщин лечение
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
Общая информация
Краткое описание
на протяжении нескольких лет и характеризуется прогрессирующим развитие склероза канальцев и интерстиция почек.
Название протокола: Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
Код протокола:
Код(ы) по МКБ-10:
N14 Тубулоинтерстициальные и тубулярные поражения, вызванные лекарственными средствами и тяжелыми металлами
N14.0 Нефропатия, вызванная аналгетическими средствами
N14.1 Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами
Дата разработки протокола: 24.08.2013 г.
Категория пациентов: амбулаторные и стационарные больные
Пользователи протокола: врачи нефрологи, терапевты, врачи общей практики
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет конфликта интересов
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация:
Формы: анальгетическая нефропатия, нефропатия при терапии препаратами лития, нефропатия обусловленная тяжелыми металлами и облучением.
По состоянию функции почек – Международная классификация хронической
болезни почек (ХБП), K/DOQI, 2002г:
— І стадия, СКФ (скорость клубочковой фильтрации) – ≥ 90 мл/мин;
— ІІ стадия, СКФ – 89-60 мл/мин;
— ІІІ стадия, СКФ – 59-30 мл/мин;
— IV стадия, СКФ – 29-15 мл/мин;
— V стадия, СКФ – менее 15 мл/мин (терминальная ХПН).
Диагностика
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Электрофорез белков мочи (канальцевая протеинурия)
4. УЗИ почек
5. Определение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, калий, натрий, кальций, фосфор, парат-гормон.
6. Определение метаболитов фенацетина и тяжелых металлов в моче
7. Проба Зимницкого
8. Бак.посев мочи
9. Расчет СКФ
10. КЩС
11. Экскретируемая фракция натрия (в моче)
Физикальное обследование: болезненность при пальпации в области проекции почек, может быть артериальная гипертония.
Лабораторные исследования: возможны анемия, гематурия, стерильная лейкоцитурия, канальцевая протеинурия, прогредиентное снижение почечных функций (функции концентрирования и фильтрационной функции), признаки тубулярного ацидоза, гиперкалемия, нефрогенный несахарный диабет (при лечении препаратами лития) и другие электролитные нарушения.
Инструментальные исследования:
— УЗИ почек: уменьшение размеров почек, отсутствие конкрементов при наличии почечной колики (некроз сосочков), кисты.
— Биопсия почки: интерстициальный фиброз, атрофия канальцев, папиллярный некроз
Показания для консультации специалистов: при обструкции мочевых путей – уролог, при язве желудка – гастроэнтеролог, хирург.
Дифференциальный диагноз
| Симптомы | Хронический тубулоинтерстициальный нефрит | Хронический гломерулонефрит |
| Пол | чаще женщины | как мужчины, так и женщины |
| Анамнез | Длительный прием медикаментов (НПВП, анальгетики, препараты лития, облучение), тяжелые металлы | Спонтанное появление отеков, изменений в анализах мочи |
| Интоксикация | +/- | Нет |
| Боли в пояснице | Характерно | Нет |
| Отеки | Не характерны | Отеки вплоть до нефротических |
| дизурия | +/- | Нет |
| Артериальное давление | Возможно | Характерно |
| Лейкоцитурия | Характерно | Нет |
| Протеинурия | канальцевая | гломерулярная |
| Гиперазотемия | прогредиентное снижение СКФ | Чаще, с постепенным нарастанием азотемии |
| УЗИ почек | уменьшение размеров почек | нормальные или увеличенные размеры (в момент обострения) |
Лечение
Цели лечения:
Замедление прогрессирования ХБП.
Тактика лечения:
немедикаментозное лечение:
при отсутствии осложнений – общий стол, при наличии АГ – ограничение поваренной соли
медикаментозное лечение:
— отмена или максимальное снижение доз анальгетиков, НПВП, препаратов лития;
— восполнение жидкости и натрия при сольтеряющей форме;
— нефропротективная терапия: иАПФ (периндоприл), БРА (сартаны);
— при развитии почечного несахарного диабета при лечении препаратами лития – диуретик амилорид
Хирургическое вмешательство: при обструкции мочевых путей при папиллярном некрозе
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Альфакальцидол (Alfakaltsidol) |
| Амилорид (Amiloride) |
| Аминокапроновая кислота (Aminocaproic acid) |
| Амоксициллин (Amoxicillin) |
| Дарбэпоэтин альфа (Darbepoetin alfa) |
| Железа (III) гидроксид декстран (Ferric (III) hydroxide destrane) |
| Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Ferric (III) hydroxide sacharose complex) |
| Клавулановая кислота (Clavulanic acid) |
| Левофлоксацин (Levofloxacin) |
| Моксифлоксацин (Moxifloxacin) |
| Офлоксацин (Ofloxacin) |
| Периндоприл (Perindopril) |
| Севеламер (Sevelamer) |
| Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) |
| Эпоэтин альфа (Epoetin alfa) |
| Эпоэтин бета (Epoetin Beta) |
| Эпоэтин тета (Epoetin theta) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
Профилактика
— профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций
— профилактика нарушений электролитного баланса
— замедление прогрессирования ХБП
Дальнейшее ведение:
контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, анализов мочи, артериального давления, УЗИ почек. (Проводиться на амбулаторных и стационарных уровнях).
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
Рецензент: Главный внештатный нефролог МЗ РК УЗ г.Астана, д.м.н. доцент – Туребеков Д.К.
Указание условий пересмотра протокола: по необходимости внесений изменений в алгоритм лечения
Тубулоинтерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит – это недуг, при котором поражены почечные каналы, в результате чего ухудшается функция почек. Есть две формы тубулоинтерстициального нефрита: острая и хроническая. При острой форме у человека развивается аллергия на многие лекарства. Чтобы поставить такой диагноз врач обязан провести следующие исследования: исследование анамнеза, анализ мочи, биопсия.
Симптомы
Тубулоинтерстициальный нефрит имеет такую видовую структуру: острый и хронический. Большое значение имеет осложнения этого заболевание, как результат несвоевременно поставленного диагноза.
Причины
Тубулоинтерстициальный нефрит возникает вследствие нескольких причин. Во-первых, это длительный прием в больших количествах токсических веществ, антибиотиков и пробиотиков, системные заболевание и инфекции. Во-вторых, это окружающая среда (загрязненность и токсичность воздуха, антибактериальное состояние). Третьей причиной может быть доза ранее принимаемых препаратов, которые могут вызвать ответную (защитную) реакцию организма.
Диагностика
Для определения правильного диагноза, нефролог направит вас на диагностику организма. Необходимо сдать ряд анализов:
Только после прохождения диагностики и сдачи всех анализов, доктор сможет назначить эффективное и правильное лечение.
При отсутствии эффекта от лечения в течение 7 дней или же при нарастании почечной недостаточности рассматривается вариант начала терапии глюкокортикостероидами.
Лечение
При лечении тубулоинтерстициального нефрита сразу стает вопрос о госпитализации больного. Человек должен перестать принимать препарат, который стал главной причиной заболевания и прекратить контакт с токсинами. Лечение продлится не менее 7 дней. Необходим регулярный прием жидкости, здоровой и сытной пищи, а также комфортные условия жизни. Прописывается прием внутримышечных противовоспалительных, а также мочегонных препаратов. У больного постоянно контролируется артериальное давление и сердцебиение. После лечения сдаются основные анализы: клинический анализ крови и общий анализ мочи и кала.
При лечении рекомендован постельный режим, щадящая диета с ограничением поваренной соли.
Профилактика
Никому неизвестно, как и когда среагирует организм на тот или иной препарат, поэтому следует быть осторожным с лекарствами и антибиотиками, не стоит ими злоупотреблять. Если же препарат все-таки назначен врачом, то принимать его сугубо строго по рекомендациям доктора. Следует не забывать о здоровом питании. При появлении первых симптомов, отеков, сыпи, повышении температуры следует немедленно обратиться к терапевту.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (Хронический пиелонефрит)
Общая информация
Краткое описание
Пиелонефрит представляет собой воспалительное заболевание почек (или одной почки) инфекционного происхождения с преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани и обязательным поражением чашечно-лоханочной системы.
Код протокола: H-Т-039 «Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (Хронический пиелонефрит)»
Для стационаров терапевтического профиля
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Лечение
— диуретическая, нефропротективная терапия.
Немедикаментозное лечение:
— диета №5, с исключением из пищевого рациона острых блюд, наваристых супов, различных вкусовых приправ, крепкого кофе;
— режим охранительный.
Дезинтоксикационная терапия:
— обильное питье;
— парентеральная инфузионная терапия в виде растворов глюкозы 5-10% и NaCl 0.45% показана лишь при диспепсии (тошнота, рвота, диарея).
В ряде случаев необходима поддерживающая терапия другими антибактериальными средствами – уросептиками (фурагин 1-2 мг/кг/на ночь, ко-тримоксазол – 120-240 мг на ночь).
Параллельно необходимо проводить противогрибковую терапию (итраконазол), коррекцию микрофлоры кишечника, терапию иммуностимуляторами.
В остальных случаях острого тубулоинтерстициального нефрита лечение – симптоматическое.
Лекарственный нефрит требует отмены лекарств-причин болезни, обильное питье, щадящая диета.
— контроль анализов мочи;
— контроль артериального давления;
— УЗИ почек;
— нефросцинтиграфия почек.
В дальнейшем возможно сочетание тубулоинтерстициальных изменений с гломерулярными (появление отеков, гипертонии).
10. Эналаприл 5 мг, 10 мг, таб.
7. Итраконазол 100 мг, капс.
Госпитализация
Показания для госпитализации:
— клинико-лабораторная активность пиелонефрита.
Нефропатии тубулоинтерстициальные, интерстициальный нефрит
Терминология
Понятие «тубулоинтерстициальные нефропатии» в широком смысле слова включает в себя воспалительные, метаболические или токсические заболевания почек, протекающие в отличие от гломерулярных (клубочковых) болезней с первичным и преимущественным поражением канальцев и межуточной ткани почек. В более узком смысле слова термин «тубулоинтерстициальные нефропатии» чаще используют для обозначения метаболических и токсических поражений без четкого воспалительного компонента, применяя к воспалительным, иммуновоспалительным поражениям канальцев и интерстиция термин «тубулоинтерстициальный нефрит» или, что равнозначно, «интерстициальный нефрит». Помимо тубулоинтерстициальных нефропатий как самостоятельных нозологических форм может быть выделен тубулоинтерстициальный компонент при ряде клубочковых поражений почек, в том числе и при хроническом гломерулонефрите.
Современная волна интереса к тубулоинтерстициальным поражениям связана как с возможностями лечения и профилактики (явно большими, чем при гломерулярных заболеваниях), так и с учащением вообще ятрогенной патологии, а также с предположением о ведущей роли интерстиция и канальцев в прогрессировании заболеваний почек.
Клиническая картина
В клинической картине тубулоинтерстициальных нефропатий важное место занимают канальцевые расстройства с преимущественным поражением того или иного отдела нефрона. Напомним, что основной функцией канальцевого аппарата, включающего в себя проксимальный каналец, петлю Генле, дистальный каналец и собирательные трубочки, является поддержание гомеостаза. В канальцах происходят процесс концентрирования мочи (всасывание воды и натрия), реабсорбция части профильтровавшихся в клубочке органических и неорганических веществ, а также секреция в просвет канальца веществ из крови или образующихся в клетках канальцев. При поражении канальцев характерны следующие симптомы: полиурия, снижение относительной плотности мочи, почечная глюкозурия, почечный несахарный диабет, почечный канальцевый ацидоз, гипо- или гиперкалиемия, гипоурикемия, канальцевая протеинурия.
По течению различают острые и хронические ИН.
Острые ИН характеризуются острым началом с лихорадкой, гематурией, полиурией, часто с ОПН, иногда с болями в пояснице. В зависимости от этиологии острые ИН могут быть лекарственными, вирусными, бактериальными, паразитарными, иммунными.
К развитию лекарственного острого ИН могут приводить многие препараты, чаще всего антибиотики из группы пенициллина (пенициллин, ампициллин, оксациллин, метициллин), цефалоспорины, тетрациклины, противотуберкулезные (рифампицин, этамбутол) и др., а также нестероидные противовоспалительные препараты; особенно часто острый ИН развивается после лечения метициллином. Впрочем, случаи острого ИН описаны после лечения и многими другими препаратами, в том числе сульфаниламидами (первые описания острого лекарственного ИН), ацикловиром, диуретиками, аллопуринолом, циметидином, фенилином и даже китайскими лечебными травами.
Диагностика
Из лабораторных показателей характерны анемия, повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия.
Критерии диагностики острого лекарственного ИН:
Лечение
Острые лекарственные ИН обычно имеют циклическое течение. При достаточно быстром установлении диагноза после отмены аллергизирующего препарата обычно наступает выздоровление; случаи хронизации редки, хотя период обратного развития может быть очень продолжительным. Лишь в запущенных случаях с длительным беспорядочным лечением (обычно антибиотиками, назначаемыми из-за персистирующей лихорадки) острый лекарственный ИН может принимать хроническое течение.
Лекарственный острый ИН с ОПН может развиваться и при хроническом гломерунефрите, и не только после применения антибиотиков, но иногда и после применения фуросемида, фенилина, аллопуринола и др.
Среди вирусных острых ИН наибольшее значение имеет геморрагическая (дальневосточная) лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Болезнь впервые описана на Дальнем Востоке в 30-х годах нашего столетия. Заражение происходит от инфицированных грызунов. В 1978 г. в Южной Корее выделен специфический антиген в криостатных срезах легочной ткани полевых мышей, а затем и сам вирус, названный Хантаан по имени реки, в долине которой были отловлены инфицированные вирусом грызуны. В настоящее время вирус ГЛПС выделен у 55 видов животных, являющихся его носителями. Наиболее инфицированы вирусом несколько видов полевых мышей, серая и черная крысы. Однако антитела к вирусу выявлены и у таких животных, как морские свинки, собаки, цыплята и свиньи.
Заболевание чаще возникает весной и осенью. Болезнь начинается лихорадкой, недомоганием, затем появляются кровоизлияния в слизистые и подкожные, тромбоцитопения, с 5-7-го дня развивается мочевой синдром и олигурическая ОПН с выраженными электролитными сдвигами и гиперволемией. Могут наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, тяжелая интоксикация. Однако, как правило, именно тяжесть почечной патологии определяет прогноз болезни.
Морфологически характерны ИН и множественные кровоизлияния в почках, особенно в лоханках. Кровоизлияния обнаруживаются также под плеврой, эпикардом, капсулой селезенки и т.д. Обсуждается роль в патогенезе прямого нефротоксического действия вируса, нарушений микроциркуляторного русла, ДВС-синдрома.
Лечение направлено на борьбу с интоксикацией и проявлениями ОПН. В настоящее время начинают применять противовирусную терапию (рибовирин, специфический иммуноглобулин).
Бактериальный острый ИН полностью соответствует острому пиелонефриту.
Хронические ИН
К развитию хронических ИН приводят некоторые лекарственные средства, метаболические нарушения (гиперурикемия, оксалурия, гиперкальциемия), интоксикация тяжелыми металлами (свинцом, кадмием, цинком), злокачественные новообразования, а также некоторые заболевания с четким иммунным патогенезом. В ряде случаев причину хронического ИН установить не удается (идиопатический хронический ИН).
Ведущими морфологическими признаками являются диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция, склероз стромы, выраженная дистрофия или атрофия эпителия канальцев.
При морфологическом исследовании, помимо признаков хронического ИН, выявляют некроз почечных сосочков, специфическую коричневую пигментацию почечных сосочков и мочевыводящих путей и микроангиопатию сосудов мочеточника (диагностический признак злоупотребления анальгетиками).
Частота АН во всем мире (по данным патологоанатомических исследований) колеблется от 0 до 4%; как причина терминальной почечной недостаточности среди больных, находящихся на гемодиализе или перенесших трансплантацию почки, АН зарегистрирована у 3% больных в Европе и у 20% в Австралии.
Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН), которая прогрессирует медленно, сопровождается выраженной остеодистрофией и тяжелым метаболическим ацидозом. У половины больных развивается некроз почечных сосочков с макрогематурией, иногда с повторными эпизодами обструктивной ОПН с быстрым спонтанным восстановлением функции почек, рецидивами заболевания с почечной коликой, атаками острого пиелонефрита. У большинства больных папиллярный некроз протекает бессимптомно (так называемое неполное отторжение почечного некротизированного сосочка) с минимальной протеинурией, микрогематурией; персистирующая микрогематурия может указывать на развитие карциномы мочевыводящего тракта.
Значительно чаще, чем при других типах хронического ИН, развивается гипертония, которая иногда может приобретать злокачественное течение. Гипертония может сочетаться с солевым истощением (вследствие потери хлорида натрия с мочой).
Осложнения АН: обструктивная ОПН (при двустороннем папиллярном некрозе), присоединение пиелонефрита, нефрокальциноза, нефролитиаза. У больных АН высок риск развития злокачественных опухолей мочевого пузыря, мочеточников, почечной лоханки, которые наблюдаются намного чаще, чем в популяции.
При постановке диагноза следует обращать внимание на внепочечные признаки злоупотребления анальгетиками, среди которых выделяют гипохромную анемию со своеобразным бледно-желтым окрашиванием кожных покровов, поражение желудка (пептическая язва), печени (лекарственный гепатит), ранний атеросклероз с прогрессирующей ишемической болезнью сердца, психастению, преждевременное старение, раннее поседение (больные выглядят старше своих лет). Известно влияние на гонадную функцию (бесплодие, тератогенное воздействие). Язвенная болезнь желудка иногда многие годы предшествует нефропатии.
Лечение состоит в полном отказе от употребления анальгетических средств, в коррекции водно-электролитных нарушений, гипертонии, в борьбе с инфекцией мочевых путей. Замедлить прогрессирование может снижение приема калорий (без изменения приема белка) или низкобелковая диета.
К развитию хронических токсических ИН могут приводить и некоторые другие лекарства, например противоопухолевые препараты (цисплатина), литий, применяемый в психиатрической практике, препараты золота и др. Говоря о ятрогенных поражениях, следует упомянуть и о радиационном токсическом ИН, который развивается иногда при лучевой терапии больных с опухолями почки (опухоль Вильмса), яичника, яичка, забрюшинного пространства.
Менее часты и менее известны метаболические поражения почек, развивающиеся при гиперкальциемии и гипокалиемии.
Гиперкальциемия наблюдается при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, саркоидозе, злокачественных новообразованиях и т.д. Отличительным морфологическим признаком является нефрокальциноз, мелкие отложения кальция часто обнаруживаются в почках при биопсии или на аутопсии, образование камней может вести к обструктивной нефропатии. Особенно характерны функциональные сдвиги, в первую очередь резкое снижение концентрационной функции почек, связанное не только со структурными нарушениями (интралюминальной обструкцией с асептическим интерстициальным воспалением), но и с влиянием кальция на регуляцию КФ и канальцевой реабсорбции, нарушением внутриклеточного транспорта кальция, снижением чувствительности канальцев к вазопрессину; обсуждается возможная роль повышенной секреции простагландинов. Клинически нефропатия характеризуется полиурией, азотемией, в половине случаев отмечается гипертония, могут наблюдаться изменения мочи.
Структурные и функциональные изменения почек развиваются при гипокалиемии (вернее, не столько при снижении уровня калия во внеклеточной жидкости, сколько при снижении содержания общего калия в организме). Морфологически наиболее характерно поражение эпителия проксимальных канальцев. Поражение интерстиция обычно не развивается, т.е. это скорее тубулопатия, чем токсический ИН. Функциональные нарушения выражены в первую очередь снижением концентрационной функции, изменением кислотовыделительной функции почек и тенденцией к задержке натрия, вплоть до образования отеков.
Среди факторов, приводящих к развитию хронических токсических ИН, следует упомянуть тяжелые металлы: кадмий и свинец. Кадмий, широко применяющийся в современной промышленности, приводит к возникновению нефропатии, характеризующейся проксимальной дисфункцией, вплоть до полного синдрома Фанкони.
Поражение почек, похожее на миеломную почку, иногда встречается при других опухолях, при которых наблюдается гиперпродукция моноклональных иммуноглобулинов (при злокачественных лимфомах, лимфолейкозе, опухоли поджелудочной железы).
Литература:
1. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Хабаровск, 1994.
2. Тареева И.Е., Андросова С.О. Тубулоинтерстициальные нефропатии. В кн: Нефрология, под ред. И.Е.Тареевой, 1995, т.2, с.101-9.
3. Тареева И.Е., Николаев А.Ю.,Андросова С.О. Лекарственные поражения почек.Там же, с. 299-312.
4. Elseviers MM, De poe ME/ Amer J Kid Dis 1996; 28;48-55.
5. Tubulo-interstitial nephropathies. Churchill, Livingstone, 1983. Ed B penner, J Stein.