Тропонин отрицательный что это
«ГОРОДСКАЯ ПОЛИКЛИНИКА №8»
ХАРЬКОВСКОГО ГОРОДСКОГО СОВЕТА
Запись к врачу
11111111
ТРОПОНИНОВЫЙ ТЕСТ — СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МАРКЕР ПОВРЕЖДЕНИЙ МИОКАРДА
О биохимическом анализе состава крови — тропониновом тесте, который выполняется специалистами клинико-диагностической лаборатории КНП «Городская поликлиника №8» ХГС, — рассказывает заведующий КДЛ Татьяна Ишуткина.
Сердечно-сосудистые заболевания (острый миокард и острый коронарный синдром) являются наиболее распространенными причинами смертности. При жалобах пациента на боль в грудной клетке, когда отсутствуют существенные изменения на ЭКГ, врачи обычно назначают серию тестов на тропонины. Это необходимо для того, чтобы в максимально короткие сроки начать проведение необходимых своевременных диагностических и лечебных мероприятий.
Анализ крови на содержание кардиоспецифических тропонинов используется как специфический маркер при повреждении миокарда, особенно при остром коронарном синдроме и при отсутствии специфических изменений на ЭКГ.
Тропониновый тест — это биохимический анализ состава крови, позволяющий выявить присутствие в нем белка тропонина (Тн). Этот белок просачивается в систему кровотока из погибших кардиомиоцинтов при инфаркте (клеток мышцы сердца).
Тропониновый тест при сердечном приступе инфаркта применяют уже десять лет. Восприимчивость биохимического анализа на белок тропонин около 100,0%.
При инфаркте главное не терять время для экстренной терапии, поэтому идеальным решением является применение экспресс-метода тропонинового теста. Экспресс тропониновый тест относится к качественному метода диагностирования пропонина.
Тропониновый тест проводится в следующих случаях:
Тропониновый тест хорошо помогает при застарелых микроинфаркты, когда другие маркеры дают псевдо положительную информацию.
Тропониновый тест позволяет провести анализ тем пациентам, которые перенесли бессимптомно микроинфаркт на ногах или нападение было без ярко выраженной симптоматики.
Такое состояние принимается за приступ стенокардии и купируется нитроглицерином. Показатель присутствия в плазме тропонинов позволяет провести медикаментозное лечение и не допустить осложненной формы микроинфаркта.
К широкому спектру анализов, выполняемых в клинико-диагностической лаборатории КНП «Городская поликлиника №8» ХГС, входит и проведение теста на тропонины. В случае необходимости по назначению врача специалисты КДЛ быстро и качественно проводят это исследование.
Современная диагностика и оценка острого коронарного синдрома: значение определения тропонинов
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются главной причиной летальности в индустриально развитых странах и в России. Эффективность лечебных процедур при ведении больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардией
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются главной причиной летальности в индустриально развитых странах и в России.
Эффективность лечебных процедур при ведении больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардией (НС), как основных форм острого коронарного синдрома (ОКС), во многом зависит от ранней и точной диагностики заболевания. Кроме того, ключевыми проблемами ведения пациентов с ОКС являются: сортировка больных на ранних этапах госпитализации, стратификация риска и прогноза заболевания.
В течение многих лет диагноз ИМ, согласно рекомендациям ВОЗ (1979 г.), основывался на трех базисных постулатах:
Диагноз ИМ считался достоверным только в том случае, если два из вышеозначенных критериев являлись бесспорными и однозначно трактуемыми.
Однако почти у половины больных с ИМ наблюдается безболевое начало заболевания или нетипичное проявление болевого синдрома и более чем у 40% пациентов отсутствуют четкие, однозначно интерпретируемые изменения ЭКГ. Третий диагностический признак ИМ — гиперферментемия таких традиционно определяемых сывороточных энзимов, как аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и креатинкиназа (КК) — высокочувствителен, но неспецифичен. Более диагностически специфичный тест — определение изофермента КК МВ. Но вследствие того, что КК МВ содержится не только в миокардиальных клетках, но и в скелетных мышцах, хотя и в относительно небольших количествах (3–5% от общей КК), тест не может рассматриваться как идеально специфичный маркер миокардиального повреждения. Поэтому до последнего времени существовали серьезные проблемы в диагностике ИМ, особенно у больных ОКС без подъема сегмента ST. Они были во многом решены после того, как в миокардиальных клетках были идентифицированы абсолютно специфичные для этой ткани миокардиальные изоформы тропонина Т и тропонина I. После разработки в начале 1990-х гг. коммерческих тест-систем для определения уровня тропонинов (Тн) были проведены многочисленные исследования их диагностической значимости.
Роль тропонинов в точной и дифференциальной диагностике ИМ и НС
Результатом этих исследований стала публикация в 2000 г. ведущими кардиологическими сообществами Европы и США совместных документов, посвященных пересмотру диагностических критериев ИМ: «Пересмотр дефиниции инфаркта миокарда» и «Руководство по ведению больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST».
Согласно этим документам, главным диагностическим критерием ИМ является типичный подъем и последующее постепенное снижение концентрации одного из сывороточных тропонинов (Тн) в сочетании, по меньшей мере, с одним из следующих признаков: ишемические симптомы и (или) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии.
Современная диагностическая классификация основных форм ОКС, основывающаяся на определении уровня Тн и данных ЭКГ, представлена на рисунке. Классификация предусматривает разделение всех больных ОКС на две основные группы: а) со стойкой элевацией сегмента ST и б) без подъема сегмента ST. Выявление повышенного уровня одного из Тн у больных первой группы с несомненностью подтверждает ЭКГ-диагноз ИМ. Вторая группа пациентов ОКС без подъема сегмента ST подразделяется на две категории: Тн-позитивных (со значениями концентрации Тн выше верхней границы «патологических» значений — «сut off») с диагнозом ИМ и Тн-негативных (со значением концентрации Тн ниже границы «патологических» значений — «сut off»), диагностируемых как НС.
Предлагаемый алгоритм может рассматриваться как основополагающий в современной диагностике ИМ и дифференциальной диагностике ИМ и НС.
Кроме того, в рамках вышеприведенных «консенсусных» документов целесообразно рассмотреть следующие положения «тропониновой» диагностики ИМ:
В последние годы появилась возможность измерения уровня тропонинов с помощью небольших специализированных приборов или же тест-полосок. В то же время применение последних в кардиологической практике целесообразно ограничить только сортировкой больных на догоспитальном этапе или при поступлении больного. При постановке точного диагноза или же дифференциального диагноза между ИМ и НС, проведении стратификации риска могут быть использованы только строго количественные методы, реализуемые на «больших» иммунохимических или специализированных анализаторах.
Значение Тн в первичном отборе больных с синдромом загрудинных болей
Среди больных, поступающих в отделение неотложной помощи больниц и госпиталей с болевым синдромом в области груди, только у 15–25% при последующем обследовании обнаруживается ОКС. Поэтому одна из центральных задач этих отделений — отбор больных с ОКС среди остальных пациентов с заболеваниями не кардиологического характера. Как показывает опыт ряда клиник Европы и США, вследствие неточного первичного диагноза часть этих пациентов без ОКС подвергается интенсивному и достаточно дорогостоящему лечению. Поэтому измерение концентрации Тн у этих больных на ранних этапах госпитализации позволяет оптимизировать процедуру отбора больных с ОКС.
Стратификация риска и прогноз у больных с ОКС: роль тропонинов
Больные с ОКС, поступающие в отделения неотложной кардиологии, представляют собой весьма неоднородную группу как по клинической картине и различным функциональным показателям, так и по степени увеличения концентрации Тн в сыворотке крови. Было установлено, что определяемый в течение 3–18 ч после ангинозного приступа уровень Тн связан с прогнозом развития тяжелых кардиальных осложнений в ближайший и отдаленный периоды заболевания. В соответствии со степенью возрастания концентрации Тн можно выделить две основные группы: высокого коронарного риска и низкого коронарного риска.
После введения новых «Рекомендаций» (2000) можно было постулировать возрастание частоты ИМ в различных популяциях населения и, одновременно, снижение показателей летальности от этого заболевания. Такие статистические данные в последнее время были представлены Британским кардиологическим обществом и рядом других медицинских организаций Европы и США (2001–2004).
Таким образом, можно констатировать, что использование информативных, специфичных и строго количественных показателей, каковыми являются такие миокардиальные маркеры, как Тн, значительно уменьшило элемент субъективизма в постановке диагноза ОКС и тем самым позволило рационализировать ведение пациентов в остром и отдаленном периодах заболевания. Представляется, что это особо актуально для отечественной кардиологии, в которой до сих пор традиционно сохраняется примат электрокардиографических исследований в диагностике ОКС, ИМ и НС.
Литература
Д. Б. Сапрыгин, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Российская Ассоциация медицинской лабораторной диагностики, Москва
Тропонин отрицательный что это
Общая информация об исследовании
Тропонины – семейство белков, которые содержатся в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде. Существует три типа тропонина: тропонин С, тропонин I и тропонин Т. Все вместе они участвуют в сокращении мыщц. Тропонин I и тропонин T обнаруживаются только в сердечной мышце. Эти кардиоспецифичные тропонины (обозначаются еще как сТнI и сТнТ) в норме практически не содержатся в крови. Когда происходит повреждение миокарда, сердечные тропонины I и T в больших количествах проникают в кровоток. Количество попадающих в кровь тропонинов напрямую зависит от объема повреждения миокарда.
Наиболее чувствительным и специфичным в отношении повреждения сердечной мышцы является тропонин I. Если у человека случается инфаркт миокарда, то есть гибель части сердечной мышцы, то уровень тропонинов в крови повышается через 3-4 часа с момента повреждения и может оставаться повышенным в течение 10-14 дней.
Для чего используется исследование?
Анализ на тропонин I чаще всего необходим, чтобы подтвердить или, напротив, исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце либо иными симптомами. Он обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин. Тем не менее тропонин I является «золотым стандартом» в определении инфаркта, так как он более специфичен, чем остальные показатели (которые могут повышаться еще и при повреждении скелетной мускулатуры), и остается повышенным длительное время.
К тому же данный тест применяют, чтобы оценить степень повреждения сердечной мышцы, а также отличить боль в грудной клетке, вызванную несердечными причинами. Если человек испытывал боль или дискомфорт в грудной клетке, а также другие симптомы, связанные с обострением ишемической болезни сердца, и при этом он не обращался к врачу в течение нескольких дней, а тропонин I все еще повышен – значит, произошло повреждение сердечной мышцы.
Когда назначается исследование?
Это исследование проводят при подозрении на острый инфаркт миокарда. Кровь берется сразу при поступлении пациента в стационар и еще через 6 и 12 часов после первого взятия.
Анализ на тропонин I обычно применяют вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин, что позволяет более точно судить о наличии или отсутствии острого повреждения сердечной мышцы.
Данный тест назначают пациентам со стабильной стенокардией при ухудшении состояния, когда симптомы возникают в покое и/или не уменьшаются при лечении. Следовательно, стенокардия становится нестабильной, что повышает риск инфаркта миокарда.
Тест на тропонин I назначается также:
Тропонин I
Тропонин I – белок, который содержится в сердечной мышце и высвобождается в кровь при инфаркте миокарда.
Синонимы английские
Tn I, cardiac-specific troponin I, cTn I.
Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Тропонины – семейство белков, которые содержатся в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде. Существует три типа тропонина: тропонин С, тропонин I и тропонин Т. Все вместе они участвуют в сокращении мыщц. Тропонин I и тропонин T обнаруживаются только в сердечной мышце. Эти кардиоспецифичные тропонины (обозначаются еще как сТнI и сТнТ) в норме практически не содержатся в крови. Когда происходит повреждение миокарда, сердечные тропонины I и T в больших количествах проникают в кровоток. Количество попадающих в кровь тропонинов напрямую зависит от объема повреждения миокарда.
Наиболее чувствительным и специфичным в отношении повреждения сердечной мышцы является тропонин I. Если у человека случается инфаркт миокарда, то есть гибель части сердечной мышцы, то уровень тропонинов в крови повышается через 3-4 часа с момента повреждения и может оставаться повышенным в течение 10-14 дней.
Для чего используется исследование?
Анализ на тропонин I чаще всего необходим, чтобы подтвердить или, напротив, исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце либо иными симптомами. Он обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин. Тем не менее тропонин I является «золотым стандартом» в определении инфаркта, так как он более специфичен, чем остальные показатели (которые могут повышаться еще и при повреждении скелетной мускулатуры), и остается повышенным длительное время.
К тому же данный тест применяют, чтобы оценить степень повреждения сердечной мышцы, а также отличить боль в грудной клетке, вызванную несердечными причинами. Если человек испытывал боль или дискомфорт в грудной клетке, а также другие симптомы, связанные с обострением ишемической болезни сердца, и при этом он не обращался к врачу в течение нескольких дней, а тропонин I все еще повышен – значит, произошло повреждение сердечной мышцы.
Когда назначается исследование?
Это исследование проводят при подозрении на острый инфаркт миокарда. Кровь берется сразу при поступлении пациента в стационар и еще через 6 и 12 часов после первого взятия.
Анализ на тропонин I обычно применяют вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин, что позволяет более точно судить о наличии или отсутствии острого повреждения сердечной мышцы.
Данный тест назначают пациентам со стабильной стенокардией при ухудшении состояния, когда симптомы возникают в покое и/или не уменьшаются при лечении. Следовательно, стенокардия становится нестабильной, что повышает риск инфаркта миокарда.
Тест на тропонин I назначается также:
Что означают результаты?
Референсные значения: 0 — 1 нг/мл.
Обычно уровень тропонина I в крови настолько низкий, что не может быть измерен. Поэтому даже небольшое повышение может свидетельствовать о повреждении сердца. Значительно повышенный уровень тропонина I с очень высокой вероятностью свидетельствует об инфаркте миокарда или другом повреждении сердца. Если у человека, страдающего стенокардией или предъявляющего жалобы на боль в сердце, уровень тропонина I не повышен, то это исключает вероятность повреждения у него сердца.
Причины повышения уровня тропонина I в крови
Основная причина повышения концентрации тропонина I – гибель клеток сердечной мышцы, что чаще всего бывает при инфаркте миокарда. После инфаркта уровень тропонина I остается повышенным еще в течение 10-14 дней.
Гораздо реже тропонин I может повышаться вследствие следующих причин.
Что может влиять на результат?
Тропонин I иногда повышается после интенсивной физической нагрузки даже у здоровых людей.
Диагноз «инфаркт миокарда» не ставится лишь на основании повышенного уровня тропонина I. Для этого необходима комплексная оценка состояния пациента, которую может провести только врач. При этом учитывается характер болевого синдрома, история развития заболевания, ЭКГ, результаты других лабораторных и инструментальных обследований.
К вопросу о прогностической значимости уровня сердечных тропонинов у больных хронической сердечной недостаточностью
Повышение уровня кардиальных ферментов в сыворотке крови является важным диагностическим критерием повреждения миокарда. Однако большинство маркеров (креатинфосфокиназа (КФК), МВ-фракция КФК, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа) имеют ряд свойст
Повышение уровня кардиальных ферментов в сыворотке крови является важным диагностическим критерием повреждения миокарда. Однако большинство маркеров (креатинфосфокиназа (КФК), МВ-фракция КФК, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа) имеют ряд свойств, ограничивающих их диагностическую ценность: короткое диагностическое окно, ограниченная чувствительность, низкая специфичность, т. к. эти же ферменты вырабатываются и в скелетной мускулатуре. Сердечные тропонины обладают рядом отличительных особенностей, которые делают их более ценными в диагностике повреждений миокарда.
Тропониновый комплекс состоит из трех субъединиц — тропонинов I, Т и С. Эти белки расположены на миофибриллах сердечной и скелетной мускулатуры и играют ключевую роль в кальций-зависимой регуляции мышечного сокращения. Тропонин Т, ответственный за связывание тропонинового комплекса с тропомиозином, существует в виде трех изоформ: тропонин Т быстрого и медленного сокращения скелетной мускулатуры и сердечный тропонин Т. Сердечная изоформа тропонина Т кодируется отдельным геном, что обеспечивает его уникальную аминокислотную последовательность. Тропонин I препятствует сокращению в отсутствие ионов кальция, подавляя АТФ-азную активность актиномиозинового комплекса. Тропонин I также имеет три изоформы, аналогичные таковым у тропонина Т. В свою очередь, тропонин С регулирует активацию тонких филаментов во время сокращения. Он связывает ионы кальция, устраняя таким образом подавляющее действие тропонина I на актиномиозиновый комплекс [1]. Тропонин С не имеет кардиоспецифической изоформы и поэтому не может использоваться для диагностики повреждения миокарда [2].
Большая часть тропонинов Т и I входит в состав контрактильного аппарата и высвобождается в результате его ферментативного разрушения. Существует также цитозольный пул несвязанных тропонинов, которые высвобождаются остро, подобно другим цитозольным ферментам, таким как КФК. В цитоплазме содержится 6–8% тропонина Т и 8% тропонина I [3].
Изоформы тропонинов скелетной мускулатуры присутствуют в миокарде плода и замещаются сердечными тропонинами I и T на поздних этапах эмбрионального развития [4]. Сердечный тропонин I не экспрессируется в скелетной мускулатуре или каких-либо других тканях в процессе развития или в ходе дегенеративных и репаративных процессов в мышечной ткани [5]. С другой стороны, возможна повторная экспрессия фетальных форм сердечного тропонина Т как в миокарде, так и в поврежденной скелетной мускулатуре, где в норме экспрессия сердечной изоформы тропонина Т подавляется [6]. Тропонин Т также определяется в сыворотке крови больных с уремической стадией хронической почечной недостаточности. В связи с этим возможны ложноположительные результаты теста на тропонин Т при почечной недостаточности, рабдомиолизе, полимиозите и мышечной дистрофии [7, 8]. Использование при проведении иммунологического теста антител второго поколения позволяет избежать ложноположительных результатов.
Высвобождение сердечных тропонинов при повреждении миокарда осуществляется за счет двух механизмов. При обратимом повреждении нарушается целостность мембраны миокардиоцитов, что ведет к высвобождению тропонинов, содержащихся в цитозоле [9]. Когда повреждение становится необратимым, внутриклеточный ацидоз и активация протеолитических ферментов приводят к разрушению контрактильного аппарата с последующим высвобождением связанных тропонинов [10].
Таким образом, уникальная аминокислотная последовательность, высокая внутриклеточная концентрация и длительное высвобождение из поврежденного миокарда обеспечивают высокую чувствительность и специфичность иммунологического анализа на сывороточное содержание сердечных тропонинов в диагностике повреждения миокарда [1].
Было показано, что анализ уровня сердечных тропонинов полезен для выявления минимальных повреждений миокарда при остром коронарном синдроме (ОКС). Низкий диагностический уровень тропонинов (0,1 нг/мл) объясняется тем, что сердечные тропонины не высвобождаются при повреждении скелетных мышц, в результате чего в отсутствие повреждения миокарда фоновый уровень сердечных тропонинов в сыворотке не высок.
Кроме отмеченных ситуаций острое повышение уровня сердечных тропонинов возможно при повреждении миокарда в ходе кардиохирургических вмешательств [11], электрической кардиоверсии [12], катетерной аблации [13], при сердечной травме [14].
Однако все больше в последнее время говорится о связи уровней циркулирующих тропонинов и прогнозов больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В связи с огромной социальной значимостью данного синдрома у кардиологических больных, во многом определяющего их частоту госпитализаций и продолжительность жизни, выявление и изучение новых маркеров неблагоприятного прогноза у пациентов с ХСН представляет особую важность. Считается, что именно активация нейрогормональных систем и системы цитокинов приводит к развитию некроза и апоптоза кардиомиоцитов у данной категории больных.
Первым шагом на пути к изучению данной проблемы стало сравнительное изучение уровней тропонина I у 11 пациентов с терминальной ХСН и 11 пациентов из контрольной группы. У 2 пациентов из группы ХСН анализ на тропонин I дал положительный результат, в то время как в контрольной группе все результаты были отрицательными. Авторы сделали вывод о том, что у ряда пациентов с терминальной ХСН высокий уровень тропонина I (> 0,1 нг/мл) может отражать гибель кардиомиоцитов [15]. Той же группой авторов было проведено дополнительное уточняющее исследование, в котором определяли повышение уровня тропонина I более 10 пг/мл при минимальном определяемом уровне 3 пг/мл. На этот раз уже у 10 из 11 пациентов с ХСН данный показатель оказался повышенным, в то время как у лиц из контрольной группы он не определялся [16].
Связь между уровнем тропонина I и ХСН была выявлена в исследовании, в которое были включены 26 пациентов с ХСН неишемической этиологии и 25 здоровых добровольцев. У пациентов с определяемым уровнем тропонина I (6 человек — 23%, 5 из которых были госпитализированы в связи с усугублением тяжести ХСН) были отмечены достоверно более высокий класс сердечной недостаточности по NYHA, более частые эпизоды ухудшения симптоматики и более низкая фракция выброса (ФВ). 3 из 6 пациентов (50%) с определяемым уровнем тропонина I умерли во время госпитализации, в то время как снижение уровня тропонина I на фоне лечения сопровождалось уменьшением симптомов ХСН [17].
Вместе с тем проводились исследования по изучению циркулирующих уровней тропонина Т. Так, в работе Setsula и соавт. было показано, что у пациентов с ХСН ишемической (n = 50) и неишемической (n = 50) этиологии (функциональный класс по NYHA II–IV) при уровне тропонина Т ≥ 0,05 нг/мл частота развития сердечно-сосудистых событий была выше, чем у пациентов с уровнем тропонина Т 45% и
Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук
Е. Н. Головенко
В. А. Сулимов, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Рисунок. Механизмы гибели кардиомиоцитов на фоне прогрессирования ХСН (по Del Carlo CH and O’Connor, 1999)