Тромбоз у новорожденных это что
Тромбоз у новорожденных это что
Тромбоз нетипичен у детей. Он может быть связан с наследственными заболеваниями или быть приобретённым, вторичным по отношению к другим заболеваниям или их лечению. Тромбоз церебральных сосудов обычно проявляется признаками инсульта.
Наследственные нарушения (тромбофилии) как причины тромбозов у детей:
• Дефицит протеина С.
• Дефицит протеина S.
• Дефицит антитромбина.
Все эти нарушения являются аутосомно-доминантными, но даже гетерозиготные лица предрасположены к тромбозам, обычно венозным, в течение второй и третьей декад жизни. Гомозиготный дефицит протеинов С и S встречается редко и проявляется жизнеугрожающими тромбозами с широко распространёнными кровотечениями и сыпью под кожей (известной как фульминантная пурпура) в неонатальном периоде.
Гомозиготный дефицит антитромбина не встречается, вероятно, вследствие его летальности во внутриутробном периоде.
Приобретённые заболевания приводящие к тромбозам у детей:
• Тромбоз, вызванный установкой катетера.
• ДВС.
• Гипернатриемия.
• Полицитемия (например, вследствие врождённого порока сердца).
• Злокачественные новообразования.
• СКВ.
Диагностика причин тромбозов у детей
Хотя наследственная тромбофилия встречается очень редко, эти нарушения предрасполагают к жизнеугрожающему тромбозу, и очень важно не пропустить это заболевание у любого ребёнка с признаками необъяснимого тромбоза. Поэтому скрининговые тесты для выявления наследственной тромбофилии должны быть проведены в следующих ситуациях:
• любой ребёнок с непредвиденным или избыточным венозным тромбозом, ишемическими поражениями на коже или с неонатальной фульми-нантной пурпурой;
• любой ребёнок с положительным семейным анамнезом неонатальной фульминантной пурпуры.
Скрининговые тесты являются оценивающими для протеина С и S, антитромбина, ПЦР на фактор V Лейдена (резистентность к активированному протеину С) и мутации гена протромбина.
Мутации фактора V (фактор V Лейдена) и гена протромбина ретроспективно присутствуют у 5% и 2% в северо-европейской популяции. Они оба незначительно увеличивают риск тромбоза, однако в настоящее время не рассматриваются как значительные факторы риска сами по себе. Однако имеются некоторые доказательные данные, что сочетание одной или обеих мутаций с другой формой врождённой тромбофилии увеличивает риск тромбоза. Следовательно, есть основания для скрининга детей, у которых развивается тромбоз, на наличие всех этих факторов для того, чтобы определить план оптимального ведения для предотвращения тромбоза. В Великобритании в обычной практике не проводится скрининг детей без симптомов на наличие генетических дефектов, которые не могут повлиять на их медицинское обслуживание, например, лишь на основании семейного анамнеза, до тех пор, пока они не станут достаточно взрослыми для того, чтобы получить соответствующую консультацию и принять самостоятельное решение.
Все дети с тромбозами должны исследоваться на наличие наследственных или приобретённых предрасполагающих нарушений.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Тромбоз у новорожденных это что
Тромбозы у детей
Частота тромбозов среди детей не превышает 1–5 случаев на 100000 детской популяции в год. Существует два пика: период новорожденности и подростковый возраст. Частота тромбозов у детей первых 6 месяцев жизни 5:100000 новорожденных. Частота венозных тромбозов у детей после года 0,7–1,9:100000 в год; из них до 30 % бессимптомных. В 95 % случаев причины тромбозов: вторичные окклюзии на фоне злокачественных новообразований, травм, операций, врожденных заболеваний сердца и системной красной волчанки. В возрасте старше 3 месяцев чаще встречаются венозные тромбозы. Соотношение венозных и артериальных тромбозов составляет 2:1. Среди венозных тромбозов преобладает тромбоз, ассоциированный центральным венозным катетером (ЦВК), что связано с угрозой катетерассоциированного сепсиса. С артериальными тромбозами чаще ассоциируется присутствие в крови антител к фосфолипидам.
Доказано, что риск тромбозов у детей увеличивается при дефиците естественных антикоагулянтов (антитромбина III, протеина С, протеина S), при резистентности к активированному протеину С – «мутации Лейдена» (FV-Leuden), при мутациях FIIG20210A (гиперпротромбинемии), MTHFR C677T (гипергомоцистеинемии), при повышении концентрации липопротеина, наличии положительной пробы на волчаночный антикоагулянт, повышении титра антифосфолипидных антител – анти-бета2- гликопротеин1 IgG и антикардиолипиновых антител IgG (группа доказательств А).
Авторы статьи привели клинические случаи с целью определения роли различных маркеров при верификации тромбозов у детей.
Клинический случай № 1
Юноша, 16 лет, впервые обратился с жалобами на резкие боли и отеки в поясничной области и нижних конечностях, которые развились в течение трех дней, лихорадку, одышку, резкую слабость. Проведена КТ-ангиография нижней полой вены: глубокие вены нижних конечностей до уровня колен тотально обтурированы тромбомассами, нижняя полая вена ниже впадения почечных вен не визуализируется. Компьютерная томография органов грудной клетки (ОГК): признаки ТЭЛА.
Клинический диагноз основной: тромбоз глубоких вен бедра обеих конечностей, нижней полой вены, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Сопутствующий: подозрение на гематогенную тромбофилию (повышение активности VIII фактора свертывания и PAI-1-полиморфизм в гетерозиготном состоянии). На фоне приема варфарина вновь состояние ухудшилось: появились боли и отеки в области правой голени, подъем температуры тела до 38,5–39 ºС. Международное нормализованное отношение (МНО) 1,49. Диагноз: тромбоз вен правой голени. Доза варфарина была увеличена до 5 мг/сут. с положительной динамикой. МНО 1,92–2,2 (контроль 1 раз в неделю). На фоне варфарина единичные эпизоды носовых кровотечений, купируются самостоятельно в течение нескольких минут. Пациенту исключены системная красная волчанка, ревматоидный артрит, антифосфолипидный синдром.
У пациента был неспровоцированный массивный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и нижней полой вены, осложнившийся ТЭЛА, с рецидивом тромбоза на фоне терапии варфарином. Из исследования факторов риска тромбозов было выявлено повышение активности VIII фактора свертывания, выявлен PAI-1-полиморфизм в гетерозиготном состоянии, то есть потенциальный маркер тромбофилии (уровень доказательности – группа B).
Клинический случай № 2
Мальчик, 10 лет. Клинический диагноз основной: аллергический васкулит, кожносуставной и абдоминальный синдромы, подострое (непрерывно рецидивирующее) течение. Сопутствующий: подозрение на гематогенную тромбофилию [полиморфизм генов А7:10976 G > A (Arq 353Gln), FGB: G-455A (G-467A), ITGA2: С807Т, ITGВ3: Р1А1/Р1А2 (Lеu33Pro;T1565C; НРА-1b), SERPINT1: 4G/5G (Pal1 4G5G; Ins/del G) в гетерозиготном состоянии].
Специалисты выявили: полиморфизм генов А7:10976 G > A (Arq 353Gln), FGB: G-455A (G-467A), ITGA2: С807Т, ITGВ3: Р1А1/Р1А2 (Lеu33Pro;T1565C; НРА-1b), SERPINT1: 4G/5G (Pal1 4G5G; Ins/del G) в гетерозиготном состоянии, участвующие в формировании предрасположенности к различным распространенным патологиям свертывающей системы крови и сердечно-сосудистой системы. У ребенка наблюдается сочетание сосудистой (приобретенной) тромбофилии, лежащей в основе патогенеза аллергического васкулита, и гематогенной (врожденной) формы. Это, возможно, и повлияло на торпидный, рецидивирующий характер течения заболевания.
Клинический случай № 3
Девочка, 5 лет. Диагноз: хронический миокардит. Недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Кардиофиброз, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) 2А ст. I ФК по Ross. Сопутствующий диагноз: наследственная тромбофилия (гомозигота MTRR, гетерозигота ITGB 1, гетерозигота MTHFR). Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени (RT-PCR) проведено молекулярно-генетическое обследование на предрасположенность к тромбозам.
Авторами выявлены генетические факторы, которые могут приводить к снижению фибринолитической активности крови: гомозигота MTRR (метионин синтетаза) А/А, гетерозигота ITGB 1 (субъединица IIIа интегрина тромбоцитов) Leo-Pro, гетерозигота MTHFR (редуктаза 5,10-метилентетрагидрофолат) С/Т.
Таким образом, в педиатрии выявление маркеров тромбофилии при отсутствии тромбозов в анамнезе не является показанием к лечению или профилактике, однако, если у ребенка с тромбозом выявлены протромботические полиморфизмы, вопрос о вторичной профилактике должен решаться избирательно.
Источник: Тромбозы у детей (клинические случаи). Н.Ю. Отто, Г.Р. Сагитова, М.Я. Ледяев, Р.В. Гарянин, Е.М. Ищенко, М.В. Штепо, В.А. Шульдайс
Тромбоз у новорожденных это что
Лечение тромбоэмболии, вызванной катетеризацией:
1. Общие принципы:
а. Тромболизис для восстановления проходимости катетера.
б. Для лечения тромбоэмболии сосудов применяют один из следующих методов: поддерживающую терапию, антикоагулянты, фибринолитическую терапию, хирургическое вмешательство.
в. Лечение каждого новорожденного индивидуально, зависит от распространенности тромбоза и степени уменьшения перфузии в пораженной конечности или степени поражения функций органа.
г. Следует проводить лечение новорожденного в отделении интенсивной терапии с соответствующими персоналом и оборудованием. В таких условиях возможны анти-коагулянтная и тромболитическая терапия и дальнейшее наблюдение, а также поддерживающее и хирургическое лечение. По возможности следует провести консультацию с педиатром-гематологом. Может потребоваться консультация пластического или сосудистого хирурга.
д. Международная организация по детской тромбофилии (International Children’s Thrombophilia Network), основанная в Канаде, является независимой консультативной службой, работающей 24 ч в сутки для врачей по всему миру, которые оказывают помощь детям с тромбофилическими заболеваниями. Служба предоставляет современные протоколы лечения, а также связь с организацией и ее подразделениями.
2. Начальное лечение:
а. Аналогично таковому при сосудистом спазме с периферической артериальной ишемией.
б. Рекомендуют удалить катетер. Незамедлительно следует удалять периферические и катетеры пупочной вены, если конечность имеет белый цвет или бледная. Катетеры оставляют на месте, даже при тромбозе, только в случае планирования местного тромболизиса через катетер.
в. Поддерживающая терапия: коррекция уменьшения объема циркулирующей крови, электролитных нарушений, анемии и тромбоцитопении, лечение сепсиса.
3. Антикоагулянтная/тромболитическая терапия. При решении вопроса об антитромботической терапии следует помнить о риске массивного кровотечения, который должен быть сопоставим с таковым потери конечности или органа или смертельного исхода при отсутствии соответствующего лечения. Адекватные рандомизированные контролируемые исследования, на основании которых можно было бы составить рекомендации по лечению у новорожденных, не проводились. Следующие рекомендации составлены на данных опубликованных протоколов, использованных в небольшом количестве случаев.
а. Противопоказания:
(1) Объемное хирургическое вмешательство в течение последних 10 дней.
(2) Серьезное кровотечение: внутричерепное, легочное или желудочно-кишечное.
(3) Предшествующее ишемическое церебральное поражение.
(4) Относительные противопоказания: тромбоцитопения (количество тромбоцитов 9 /л), гипофибриногенемия (фибриноген 
в. Антикоагулянты:
(1) Назначение антикоагулянтов внутрь (варфарина). Варфарин не рекомендуют у новорожденных, поскольку на его антикоагулянтные эффекты значительное влияние оказывают диета, само заболевание и другие препараты.
(2) Стандартный, или нефракционированный, гепарин:
(а) Антикоагулянтный, антитромботический эффект ограничен низким уровнем антитромбина в плазме у новорожденных.
(б) Дозировка: начальная доза стандартного гепарина — 75 ЕД/кг внутривенно в течение 10 мин; поддерживающая доза — 28 ЕД/кг в час для детей до года.
(в) Мониторинг: проверяют активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) через 4 ч после начальной дозы и через 4 ч после каждого изменения скорости инфузии.
(I) Инфузию гепарина корректируют до достижения АЧТВ в пределах 60-85 с, что соответствует уровню антифактора Ха 0,3-0,7 ЕД/мл.
(II) Если АЧТВ менее 60 с, то увеличивают скорость инфузии на 10% и повторно исследуют АЧТВ через 4 ч.
(III) Если АЧТВ более 85 с, снижают скорость инфузии на 10% и повторно исследуют АЧТВ через 4 ч.
(IV) Если АЧТВ более 96 с, прекращают инфузию гепарина на 30-60 мин, а затем возобновляют с меньшей скоростью инфузии; повторно исследуют АЧТВ через 4 ч.
(V) Когда значения АЧТВ находятся в пределах терапевтических, а скорость инфузии постоянна, то ежедневно исследуют АЧТВ и подсчитывают количество клеток крови.
(г) Оптимальная продолжительность антикоагулянтной терапии гепарином неизвестна, но обычно терапию продолжают в течение 5-14 дней].
(д) Тщательно мониторируют состояние тромба как во время, так и после лечения.
(е) Осложнения.
(I) Кровотечение.
(II) Вызванная гепарином тромбоцитопения.
(ж) Антидот: протамина сульфат внутривенно можно использовать для быстрого устранения кровотечения, вызванного гепарином.
Доза: 1 мг/100 ЕД введенного гепарина, если время, прошедшее с последнего назначения гепарина, составляет менее 30 мин. Дозу протамина снижают линейно с увеличением времени, прошедшего с последнего введения гепарина, и снижают сразу до 0,25 мг/100 ЕД гепарина, если время, прошедшее с последнего введения гепарина, составляет более 120 мин. г. Низкомолекулярные гепарины (НМГ):
(1) НМГ обладают специфической активностью в отношении фактора Ха и меньшей активностью в отношении тромбина, поэтому для мониторирования лечения определяют антифактор Ха, а не АЧТВ.
(2) Препараты НМГ (например, эноксапарин, далтепарин, ревипарин) различаются молекулярной массой и режимами дозирования.
(3) Преимущество: подкожное введение.
(4) Дозировка: начальная доза — 1,5 мг/кг подкожно каждые 12 ч. Предел терапевтической дозы может варьировать от 0,95 до 3,5 мг/кг каждые 12 ч.
(5) Мониторинг:
(а) Подбирают дозу для поддержания уровня антифактора Ха в пределах от 0,5 до 1 ЕД/мл.
(б) Несмотря на то что НМГ обладают более предсказуемой фармакокине-тикой у взрослых, новорожденных, недоношенных, быстрорастущих и страдающих от дисфункции печени и почек, она менее предсказуема. Частое изменение дозы необходимо для достижения целевого уровня антифактора Ха.
(в) Берут кровь путем венепункции в другом месте. Образец не должен быть загрязнен стандартным гепарином, например, при протекании крови через артериальный катетер.
(г) Проверяют уровень после подкожного введения НМГ через 4 ч, на 1-й и 2-й день лечения.
(д) При терапевтической дозе уровень антифактора Ха, проверяемый еженедельно, должен оставаться в соответствующих пределах.
(е) Прекращают введение антикоагулянтов. При необходимости инвазивного вмешательства, например люмбальной пункции, пропускают две дозы НМГ, а перед процедурой измеряют уровень антифактора Ха.
(ж) Если необходимо немедленное введение антидота, отчасти эффективен протамин. Проводят консультацию гематолога. 1 мг протамина нейтрализует 100 ЕД (1 Мг) эноксапарина, введенного за последние 3-4 ч. Протамин следует вводить внутривенно в течение 10 мин, поскольку быстрое ведение может вызвать гипотензию.
д. Тромболитические препараты.
(1) Вводить тромболитические препараты следует при распространенном или тяжелом тромбозе, когда существует риск потери органа или конечности.
(2) Механизм действия: усиливают превращение плазминогена в плазмин, который затем путем протеолиза расщепляет фибрин в сгустке до продуктов деградации фибрина.
(3) Поддерживающее введение плазминогена в виде свежезамороженной плазмы улучшает тромболитический эффект.
(4) Тромбы, сохраняющиеся в течение нескольких дней, могут быть устойчивы к протеолизу. Эффект от терапии может отсутствовать в 50% случаев.
(5) Назначение гепарина одновременно или после тромболитической терапии не подвергнуто адекватной оценке у новорожденных.
(6) Разработано большое количество различных протоколов относительно доз препаратов.
(а) Стрептокиназа:
(I) Часто возникают аллергические реакции у взрослых и детей старшего возраста, в большей части случаев заменяют урокиназой. Информация о применении у новорожденных ограниченна.
(II) Режимы дозирования у новорожденных варьируют от 50 ЕД/кг в час (непосредственно в область тромбоза) до 2000 ЕД/кг в час (при внутривенном введении).
(б) Урокиназа:
(I) Не имеет антигенных свойств, но, как и стрептокиназа, обладает слабым сродством к плазмногену, связанному с фибрином (связанным сгустком фибрином).
(II) В США человеческую урокиназу заменяют рекомбинантной формой.
(III) Дозировка: начальная доза — 4400 ЕД/кг в течение 20 мин, после чего назначают постоянную инфузию 4400 ЕД/кг в час в течение 6-12 ч. Доза и продолжительность терапии зависят от ответа на лечение. Применяют дозы до 10 000-16 000 ЕД/кг в час. Меньшие дозы используют для локального тромболизиса без удаления центральных венозных катетеров.
(3) Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена:
(I) Не имеет антигенных свойств, обладает специфическим сродством к плазминогену, связанному с фибрином, интенсифицирует тромболизис в месте образования сгустка, имеет короткий период полувыведения.
(II) Опубликовано большое количество случаев применения в различных протоколах дозирования.
(III) Протокол дозирования 1:инфузия 0,1 мг/кг в час. При отсутствии эффекта через 6 ч можно увеличить скорость инфузии до максимальной (0,5 мг/кг в час). Мониторируют уровень фибриногена каждые 4 ч и поддерживают на уровне более 100 мг/дл.
(IV) Протокол дозирования 2: первоначальное введение болюсно 0,1 мг/кг в течение 10 мин, после чего проводят инфузию 0,3 мг/кг в час в течение 3 ч. Выполняют допплерометрию в конце каждого введения. Исследуют фибриноген через 1 и 4 ч от начала каждой инфузии рекомбинантного тканевого активатора плазминогена. Если проходимость сосуда неполная, то возможно проведение до четырех дополнительных инфузии рекомбинантного тканевого активатора плазминогена с интервалом 12-24 ч.
(V) Тромболизис с введением препарата через катетер. Введение низкой дозы рекомбинантного тканевого активатора плазминогена через катетер, кончик которого расположен вблизи тромба; большая частота ответа на лечение при меньшем риске кровотечения. Доза первого болюса находится в пределах 0-0,5 мг/кг с последующей инфузией 0,015-0,2 мг/кг в час.
(4) Мониторинг:
(I) Визуализирующие методы исследования проводят каждые 4-12 ч во время фибринолитической терапии, что позволяет прекратить введение препарата после растворения сгустка.
(II) Измеряют тромбиновое время, уровни фибриногена и плазминогена, а также продукты распада фибрина или D-димер перед лечением, через 3-4 ч от начала фибринолитической терапии и от одного до трех раз каждый день после этого. (III) Фибринолитический эффект измеряют по снижению концентрации фибриногена и увеличению уровня продуктов деградации фибрина, но корреляция между этими гемостатическими параметрами и эффективностью тромболизиса плохая. Для предотвращения кровотечения поддерживают концентрацию фибриногена как минимум на уровне 100 мг/дл.
Осложнения антикоагулянтной и фибринолитической терапии
1. Геморрагические осложнения:
а. Внутричерепное кровоизлияние: частота приблизительно 1% среди доношенных новорожденных, 13% у недоношенных, увеличивается до 25% у недоношенных, получивших лечение в первую неделю жизни. Данные относительно риска спонтанного внутрижелудочкового кровоизлияния у недоношенных не позволяют прийти к единому заключению.
б. Другие жизнеугрожающие кровотечения: желудочно-кишечное, легочное.
в. Кровотечение из места пункции и мест катетеризации.
г. Гематурия.
2. Эмболия. Смещение внутрисердечного тромба, вызывающее обструкцию клапанов сердца или крупных сосудов, эмболия в малый или большой круг кровообращения.
Хирургическое лечение тромбоэмболии после катетеризации
Рекомендуют консультацию в ранние сроки, поскольку может потребоваться сопутствующее хирургическое лечение, особенно при угрозе жизни или потери конечности.
1. Тромбэктомия.
2. Микрососудистая реконструкция.
3. Гирудотерапия.
4. Декомпрессионная фасциотомия.
5. Механическое разрушение тромба с помощью мягкого проводника и баллонной ангиопластики в сочетании с постоянным местным введением тромболитика.
6. Ампутация.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Случай тромбоза правого предсердия у грудного ребенка
Журнал «SonoAce Ultrasound»
Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.
Введение
Венозный тромбоз может осложнить любое тяжело протекающее заболевание у детей, при котором проводится активная дегидратирующая терапия и длительно стоит катетер в вене. Это осложнение относительно часто встречается у грудных детей с изнурительной диареей или больных сепсисом, а также у детей более старшего возраста с врожденными пороками сердца синего типа и полицитемией при развивающемся у них обезвоживании организма. Чаще всего тромбируется сагиттальный мозговой синус или вены почек, причем в последнем случае процесс распространяется на нижнюю полую вену и реже тромбируются отделы сердца.
Основными предрасполагающими факторами тромбообразования являются те состояния, когда изменяются количественные и качественные показатели тромбоцитов и реологические свойства крови:
Важную отрицательную роль играет длительное стояние катетеров в центральных и периферических сосудах, вызывающее травмирование интимы сосудов и развитие тромбофлебита.
Материалы и методы
В стационар поступил грудной ребенок в возрасте 4 мес, мать ребенка обратила внимание на редкий кашель, беспокойство, сниженный аппетит, субфебрильную температуру и приступ кратковременного цианоза накануне его поступления в стационар. Из анамнеза было известно, что в периоде новорожденности малыш перенес ишемически-геморрагическое поражение головного мозга, по поводу которого был пролечен в отделении реанимации нашей больницы.
На основании рентгенограммы и клинических методов обследования при поступлении педиатром был выставлен предварительный диагноз крупноочаговой левосторонней пневмонии. На фоне проводимой массивной антибактериальной и симптоматической терапии пневмонии состояние ребенка не улучшалось. На первый план начали выступать признаки быстрого нарастания сердечно-сосудистой недостаточности, состояние малыша прогрессивно ухудшалось, он был переведен в реанимационное отделение, где ему была проведена эхокардиография на ультразвуковом сканере SA-4800 компании MEDISON, оснащенном датчиком 5 МГц. В ходе исследования измерялись размеры полостей сердца, показатели внутрисердечной гемодинамики и показатели сократимости сердечной мышцы.
Результаты и обсуждение
Рис. 1. Тромб в правом предсердии на тонкой ножке, прикреплен к межпредсердной перегородке. Субкостальный доступ (до лечения).
Необходимо было отдифференцировать тромб от опухолевого процесса. В пользу тромба были многие факты: перенесенное ишемически-геморрагическое повреждение головного мозга в периоде новорожденности как высокий фактор риска, после которого могут изменяться реологические показатели крови; длительное стояние катетера в подключичной вене у ребенка в периоде новорожденности; к моменту проведения эхокардиографии у ребенка уже отмечались измененные реологические факторы крови (время свертывания, время кровотечения).
Изо дня в день состояние ребенка прогрессивно ухудшалось из-за нарастания сердечной недостаточности, увеличивался риск массивной тромбоэмболии легочной артерии, в результате которой его ждала бы неминуемая гибель. Поэтому для того, чтобы предотвратить эту катастрофу, решено было начать вводить внутривенно-капельно стрептокиназу, поскольку оперативное вмешательство осуществить не представлялось возможным из-за недостаточного для операции на открытом сердце веса ребенка, который едва достигал 5 кг, и его тяжелого состояния.
Данные эхокардиографии фиксировались на термо- и видеопленке до лечения ребенка стрептокиназой, а затем через 18 час после начала титрования данного препарата, когда уже через столь короткий промежуток времени огромного тромба в правом предсердии не было (рис. 2).
Рис. 2. Расширенное правое предсердие (RA) через 18 час после лечения стрептокиназой. Тромб не определяется. Субкостальный доступ.
Контрольную эхокардиографию проводили перед выпиской из стационара (рис. 3).
Рис. 3. Эхокардиограмма пациента перед выпиской из стационара. Нормальные размеры правого предсердия (RA). Субкостальный доступ.
Через год, в возрасте 1,5 лет, этот пациент был обследован клинически, в том числе с проведением эхокардиографии (рис. 4) и УЗИ других органов. Никаких органических патологий со стороны сердца и других органов выявлено не было.
В настоящее время ребенок жив и здоров, чувствует себя хорошо, т.е. главным результатом нашей работы явилось спасение жизни малыша, чему способствовало правильное установление диагноза тромбоза правого предсердия и использование стрептокиназы вместо сложной операции на сердце по поводу удаления тромба, которую в данном случае провести было невозможно.
Литература
Журнал «SonoAce Ultrasound»
Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.