Транзиторная гипергликемия у детей что это
Гипогликемические состояния у детей
Клинические проявления гипогликемии
Предвестники – слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, потливость, появление чувства голода. Развернутая стадия: психомоторное возбуждение, затем развивается оглушение, сопор или кома. Лицо маскообразное, выраженная потливость, тургор тканей нормальный, мышечный тонус высокий; тахикардия, АД вначале повышено, затем отмечается его снижение. Нередко возникают клонико-тонические судороги. Иногда гипогликемическая кома развивается внезапно и характеризуется триадой симптомов: потерей сознания, гипертонусом мышц, судорогами. При затянувшейся гипогликемии развивается клиника отека мозга. У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется с гипергликемической кетоацидотической комой.
Неотложные мероприятия при проявлениях гипогликемии:
Если сознание ребенка не восстановилось ввести:
Если больной не приходит в сознание, подозрение на отек мозга! При отеке мозга ввести:
Внимание! При подозрении на острую внутричерепную гипертензию ограничить внутривенную инфузию, но не прекращать – возможен тромбоз катетера
Гипергликемические комы
У детей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречается кетоацидотическая (кетонемическая) кома, реже – гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.
Диабетическая кетоацидотическая кома
В патогенезе ведущее место принадлежит гипергликемии, гиперкетонемии, кетонурии, следствием которых являются выраженные нарушения водно-элетролитного обмена и сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Причинами кетоацедотической комы у детей являются поздняя диагностика сахарного диабета, недостаточное введение инсулина, присоединение интеркуррентных заболеваний, травмы и хирургические вмешательства, эмоциональные стрессовые ситуации.
Клинические проявления. Прекоматозное состояние: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, тахипноэ, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, синусовая тахикардия, АД в пределах нормы, уровень глюкозы в крови более 15 ммоль/л, полиурия, глюкозурия и кетонурия, жажда, рвота, возможен синдром “острого живота”
Стадия комы: больной без сознания (сопор переходит в кому), кожные покровы сухие, холодные, с «мраморностью», тургор тканей снижен, черты лица заострены, кожная складка расправляется плохо, понижение сухожильных рефлексов, дыхание шумное, глубокое, редкое (Куссмауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс частый и слабый, низкое АД, высокая гликемия (20-30ммоль/л), глюкозурия и кетонурия, снижение диуреза до анурии.
Диабетическая гиперосмолярная кома
Менее частое осложнение сахарного диабета, с более медленным развитием по сравнению с кетоацидотической комой. В основе гиперосмолярной комы лежат нарушения водно-электролитного обмена, являющиеся результатом значительной гипергликемии и полиурии. Основными причинами являются надекватно леченный или нераспознанный сахарный диабет, развитие резкой дегидратации организма (рвота, понос, кровопотеря, ожоги и отморожения), лечение мочегонными и стероидными препаратами, хирургические вмешательства и обширные травмы.
Клиническая диагностика: выраженные признаки дегидратации, гипертермия, нистагм, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные симптомы, судороги, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гипергликемия (более 40 ммоль/л), олигурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии, отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.
Гиперлактацидемическая кома
Редко встречающийся вариант комы, характеризуется накоплением молочной кислоты в крови (в норме 0,62-1,33 ммоль/л) и, при наличии тканевой гипоксии, изменением соотношения между пировиноградной и молочной кислотами (>10:1). Выделяют диабетические: недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина), передозировка инсулина, прием алкоголя и недиабетические причины: инсулиномы, почечная и печеночная недостаточность, галактоземия, фруктоземия, гликогенозы и др.
Клинические проявления: быстрое развитие комы (в течение нескольких часов с предшествующей болью в мышцах и за грудиной); тошнота, рвота, диарея; нарушение сознания до сопора по мере усугубления ацидоза. Кожные покровы бледные, холодные, с «мраморностью», дегидратация не выражена, АД резко снижено вплоть до развития коллапса, симптомы сердечной недостаточности, тяжелые нарушения сердечного ритма, симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля), гиперкгликемия (12-20 ммоль/л), кетоза нет, олигурия с последующей анурией.
Неотложная помощь при диабетических комах:
Внимание! Инсулин на догоспитальном этапе не вводится.
Гипогликемическое состояние у детей
Редкий случай органического гиперинсулинизма у ребенка 3 месяцев Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом.
Редкий случай органического гиперинсулинизма у ребенка 3 месяцев
Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом. На протяжении суток глюкоза в плазме крови в норме может колебаться от 2,8 до 8,8 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови ниже 2,7 ммоль/л принято называть гипогликемией.
Основная причина гипогликемического симптомокомплекса — гиперинсулинизм.
Гиперинсулинизм — патологическое состояние организма, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим значительное снижение содержания сахара в крови; как следствие возникают дефицит глюкозы и кислородное голодание мозга, что ведет к нарушению в первую очередь высшей нервной деятельности.
Абсолютный гиперинсулинизм — это состояние, связанное с патологией инсулярного аппарата (первичный органический гиперинсулинизм). Наиболее частыми причинами органического гиперинсулинизма являются инсулинома — опухоль b-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыточное количество инсулина (у взрослых и детей старшего возраста) и незидиобластоз — гиперплазия островков поджелудочной железы (у детей первого года жизни). Еще одна нередкая причина гиперинсулинизма у детей младшего возраста — функциональный гиперинсулинизм новорожденных от матерей с сахарным диабетом.
Доброкачественную аденому островков Лангерганса впервые обнаружил в 1902 году во время вскрытия Николлс. В 1904 году Л. В. Соболев описал «струму островков Лангерганса». В 1924 году Гаррис и отечественный хирург В. А. Оппель независимо друг от друга описали симптомокомплекс гиперинсулинизма. В этом же году Г. Ф. Ланг наблюдал множественный аденоматоз панкреатических островков. В России успешная операция удаления инсулиномы была выполнена в 1949 году А. Д. Очкиным, а в 1950 году — О. В. Николаевым. Инсулин-секретирующая опухоль описана во всех возрастных группах, от новорожденных до престарелых, однако чаще она поражает людей трудоспособного возраста — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют всего около 5%. 90% инсулином — доброкачественные. Около 80% из них — солитарные. В 10% случаев гипогликемия обусловлена множественными опухолями, 5% из них — злокачественные, а 5% составляет незидиобластоз (Антонов А. В. Клиническая эндокринология, 1991).
Термин незидиобластоз введен Г. Лейдло в 1938 году. Незидиобластоз — это тотальная трансформация протокового эпителия поджелудочной железы в b-клетки, продуцирующие инсулин. У детей первого года жизни это наиболее частая причина органического гиперинсулинизма (лишь 30% гиперинсулинизма у детей обусловлено инсулиномой, 70% — незидиобластозом). Это генетически обусловленное заболевание.
Диагноз устанавливается только морфологически после исключения инсулиномы. Клинически он проявляется тяжелыми, трудно поддающимися коррекции гипогликемиями, вследствие чего при отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения придется прибегать к уменьшению массы ткани поджелудочной железы. Общепринятый объем операции — 80 — 95% резекции железы.
Инсулиномы у детей встречаются исключительно редко и располагаются либо в хвосте, либо в теле поджелудочной железы. Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Малые размеры инсулином создают сложности для диагностики (информативность УЗИ-метода — не более 30%). Для определения локализации инсулиномы применяют селективную ангиографию, КТ и МРТ или сканирование с изотопом октреотида (аналог соматостатина). Наиболее информативной является ангиография с селективным забором крови из вен поджелудочной железы (60 — 90%).
Инсулинома проявляется более или менее резким падением уровня сахара крови, что обусловлено повышенной секрецией инсулина в кровь. Радикальным методом лечения инсулиномы является хирургический (инсулиномэктомия ), прогноз в большинстве случаев благоприятный (88 — 90%) при своевременном оперативном вмешательстве.
Органический гиперинсулинизм (инсулинома, незидиобластоз) является причиной тяжелых панкреатических гипогликемий с падением сахара крови до 1,67 ммоль/л и ниже (во время приступа). Эти гипогликемии всегда некетотические (ацетон в моче отрицательный за счет подавления процессов липолиза).
Наиболее часто в клинической практике встречаются кетотические гипогликемии (с ацетонурией). Кетотические гипогликемии являются внепанкреатическими и могут быть эндокринно- и неэндокриннозависимыми. Они сопровождаются относительным гиперинсулинизмом, то есть не связанным с патологией инсулярного аппарата поджелудочной железы (вторичный, функциональный, симптоматический гиперинсулинизм). Относительный гиперинсулинизм обусловлен повышением чувствительности организма к нормально выделяемому b-клетками панкреатических островков инсулину или нарушением компенсаторных механизмов, участвующих в регуляции углеводного обмена и в инактивации инсулина.
Эндокриннозависимые кетотические гипогликемии (без повышения уровня инсулина в крови) выявляются при недостаточности контринсулиновых гормонов у больных с гипофункцией передней доли гипофиза (церебрально-гипофизарный нанизм, изолированный дефицит СТГ, гипопитуитаризм), щитовидной железы (гипотиреоз), коры надпочечников (болезнь Аддисона).
Без повышения уровня инсулина могут протекать внепанкреатические гипогликемии, встречающиеся при экстрапанкреатических опухолях (грудной клетки, брюшной полости, ретроперитонеальные и т. д.), гипогликемии, сопровождающие диффузные заболевания печени, хроническую почечную недостаточность. У детей первого года жизни причиной кетотических неэндокринозависимых гипогликемий (без гиперинсулинизма) являются врожденные энзимопатии (гликогенозы).
В клинической практике часто встречаются реактивные гипогликемии — функциональный гиперинсулинизм при вегетососудистой дистонии. Они наблюдаются у лиц с ожирением, у детей-невротиков дошкольного возраста на фоне ацетонемических рвот из-за нарушения процессов глюконеогенеза и т. д.
Нередки также гипогликемии экзогенной природы (вызванные введением инсулина, сахароснижающих средств, салицилатов, сульфаниламидов и других лекарственных средств).
При функциональном гиперинсулинизме гипогликемии клинически менее выражены, содержание сахара крови не падает ниже 2,2 ммоль/л.
Обнаружить гипогликемию можно по клиническим признакам, чаще же сниженный уровень сахара в крови является лабораторной находкой. Достоверным считается выявление гипогликемии в ранние утренние часы или натощак перед завтраком в капиллярной крови не менее 2 — 3 раз (при отсутствии четких клинических данных). Показанием для обследования в стационаре является классическая клиника гиперинсулинизма или трижды подтвержденная утренняя гипогликемия (без клинических проявлений) ниже возрастных показателей (снижение гликемии натощак для новорожденных — менее 1,67 ммоль/л, 2 месяца — 18 лет — менее 2,2 ммоль/л, старше 18 лет — менее 2,7 ммоль/л).
Для гипогликемической болезни патогномоничной является триада Уиппла:
Большинство симптомов гипогликемии обусловлено недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. При снижении уровня глюкозы до гипогликемии включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих процессах участвуют в основном 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол, гормон роста. Первая группа симптомов связана с повышением в крови содержания катехоламинов, что вызывает слабость, тремор, тахикардию, потливость, беспокойство, чувство голода, побледнение кожных покровов. Симптомы со стороны ЦНС (симптомы нейрогликопении) включают головную боль, двоение в глазах, нарушение поведения (психическое возбуждение, агрессивность, негативизм), в дальнейшем наступает потеря сознания, появляются судороги, может развиться кома с гипорефлексией, поверхностным дыханием, мышечной атонией. Глубокая кома ведет к смерти или необратимым повреждениям ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику.
Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гиперинсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — 3% (Dizon A. М., 1999).
Период острой гипогликемии — это результат срыва контринсулярных факторов и адаптационных свойств ЦНС.
Чаще всего приступ развивается в ранние утренние часы, что связано с продолжительным ночным перерывом в приеме пищи. Обычно больные не могут «проснуться» из-за различного рода расстройств сознания. Может быть вялость, апатия по утрам. Наблюдаемые у этих больных эпилептиформные припадки отличаются от истинных большей продолжительностью, хориоформными судорожными подергиваниями, гиперкинезами, обильной нейровегетативной симптоматикой. Распознавание заболевания требует тщательного изучения анамнеза и внимательного наблюдения за больными. Это особенно важно для диагностики органического гиперинсулинизма как причины гипогликемии у детей.
У детей первого года жизни клинически выявить гипогликемию сложно, так как симптомы нечетки и нетипичны. Это может быть цианоз, бледность кожных покровов, снижение мышечного тонуса, остановка дыхания (апноэ), тремор, судороги, «закатывание» глазных яблок (нистагм), беспокойство. При врожденной форме (незидиобластоз) наблюдается большая масса тела (крупный плод), отечность, круглое лицо.
У детей дошкольного и школьного возраста с органическим гиперинсулинизмом чаще регистрируется доброкачественная инсулинома. Для этих детей характерны утренняя неработоспособность, трудности утреннего пробуждения, нарушение концентрации внимания, выраженные чувство голода, тяга к сладкому, негативизм, сердцебиения. Гиперинсулинизм приводит к повышению аппетита и ожирению. Чем моложе ребенок, тем больше выражена склонность к низкому сахару крови в ответ на более продолжительные перерывы между приемами пищи.
Среди лабораторных показателей при подозрении на органический гиперинсулинизм (инсулиному или незидиобластоз) особое место занимает исследование иммунореактивного инсулина (ИРИ). Но, как показала практика, далеко не всегда при доказанной инсулиноме имеются повышенные его значения. ИРИ принято оценивать одновременно с уровнем гликемии. Важным является индекс отношения инсулина к глюкозе — ИРИ мкед/мл/глюкоза венозная ммоль/л. У здоровых людей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма этот индекс составляет менее 5,4.
Среди функциональных проб, используемых для диагностики органического гиперинсулинизма, наиболее распространена проба с голоданием.
Проба основана на развитии гипогликемии у людей с гиперфункцией инсулярного аппарата поджелудочной железы при прекращении поступления углеводов с пищей. Во время проведения пробы больному разрешается пить только воду или чай без сахара. Чем младше ребенок и чем чаще приступы гипогликемии, тем проба короче.
Длительность пробы:
дети до 3 лет — 8 ч;
2 — 10 лет — 12-16 ч;
10 — 18 лет — 20 ч;
старше 18 лет — 72 ч.
(рекомендации кафедры детской эндокринологии РМАПО, Москва).
У детей 2 лет и старше последний прием пищи должен быть накануне вечером; детям до 2 лет пробу начинают в ранние утренние часы.
У здорового человека ночное, а также более продолжительное по времени голодание умеренно снижает уровень гликемии и, что характерно, уменьшает содержание инсулина в крови. При наличии опухоли, постоянно продуцирующей избыточное количество инсулина, в условиях голодания создаются предпосылки для развития гипогликемии, поскольку поступления глюкозы из кишечника нет, а печеночный гликогенолиз блокирован опухолевым инсулином.
Перед началом пробы определяют содержание глюкозы в плазме крови. Далее гликемия в капиллярной крови (глюкометром) исследуется у детей до 2 лет 1 раз в час, у детей в возрасте 2 лет и старше — 1 раз в 2 часа. При снижении сахара в крови до 3,3 ммоль/л и меньше интервалы исследования сокращаются в 2 — 3 раза. Порог допустимой гликемии, при котором голодание прекращают и проводят исследования, — 1,7 ммоль/л у ребенка до 2 лет, 2,2 ммоль/л у детей старше 2 лет. После регистрации глюкометром пороговой гипогликемии исследуется сыворотка крови на содержание ИРИ и контринсулиновых гормонов, глюкоза крови исследуется биохимическим методом (поскольку после снижения уровня глюкозы до 3,3 ммоль/л и ниже глюкометр дает неточный результат), исследуется уровень липидов крови.
Купируется приступ гипогликемии введением в/в струйно 40% глюкозы; сразу после введения глюкозы и через 3 часа после окончания пробы исследуется моча на содержание кетоновых тел.
Интерпретация результатов пробы
В случае подтверждения гиперинсулинизма как причины гипогликемии необходимо дообследование и лечение в специализированном эндокринологическом отделении.
Во всех случаях инсулином показано хирургическое лечение. При незидиобластозе терапия может быть консервативной и радикальной. Наибольшее признание в настоящее время получил препарат диазоксид (прогликем, зароксолин). Гипергликемизирующий эффект этого недиуретического бензотиазида основан на торможении секреции инсулина из опухолевых клеток. Рекомендуемая доза для детей — 10 — 12 мг на кг массы тела в сутки в 2 — 3 приема. При отсутствии выраженной положительной динамики показано оперативное лечение — субтотальная или тотальная резекция поджелудочной железы (с возможным переходом в сахарный диабет).
С. А. Столярова, Т. Н. Дубовая, Р. Г. Гарипов
С. А. Мальмберг, доктор медицинских наук
В. И. Широкова, кандидат медицинских наук
ДКБ №38 ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, Москва
Больной Захар З., 3 мес., поступил в отделение психоневрологии ДКБ № 38 ФУ «Медбиоэкстрем» Москвы 01.11.02 с направляющим диагнозом эпилепсия.
Ребенок с умеренно отягощенным перинатальным анамнезом. Беременность у матери первая, протекала с токсикозом в первой половине, анемией. Роды на 40-й неделе, крупный плод (вес при рождении 4050 г, длина 54 см). Оценка по шкале Апгар — 8/9 баллов. С периода новорожденности до 2 мес. периодически отмечался тремор подбородка, с 2-месячного возраста появились приступообразные состояния в виде остановки взора, снижения двигательной активности, подергивания правой половины лица, правой руки (приступы фокальных судорог) — по несколько секунд 3 — 4 раза в сутки. Лечился амбулаторно у невропатолога, получал противосудорожную терапию без выраженного положительного эффекта. Накануне госпитализации появились хореиформные подергивания в утренние часы на фоне нарушенного сознания. Госпитализирован в отделение психоневрологии с направляющим диагнозом эпилепсия.
При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В соматическом статусе — кожные покровы с проявлениями атопического дерматита, зев чистый, в легких хрипов нет, тоны сердца звучные, тахикардия до 140 — 160 уд. в мин. Живот мягкий, печень +2 см, селезенка +1 см. Мочеиспускание не нарушено. В неврологическом статусе — вялый, взгляд фиксирует, голову удерживает плохо. ЧН — интактны, мышечный тонус снижен, больше в руках, симметричный. Сухожильные рефлексы невысокие, Д=С, безусловные рефлексы н/р — по возрасту. Вес — 7 кг, рост — 61 см (отмечается избыток веса на фоне средневозрастного показателя роста).
В стационаре при исследовании биохимического анализа крови натощак впервые выявлено снижение сахара в крови до 1,6 ммоль/л при отсутствии кетоновых тел в моче.
Результаты лабораторного и инструментального обследования:
Динамический контроль уровня глюкозы позволил выявить стойкую гипогликемию в капиллярной и венозной крови. Натощак и через 2 часа после кормления грудным молоком в течение суток гликемия колебалась от 0,96 до 3,2 ммоль/л. Клинически гипогликемия проявлялась повышенным аппетитом, вялостью, тахикардией, эпизодами «закатывания» правого глазного яблока, генерализованными эпилептиформными судорогами. В межприступный период самочувствие удовлетворительное. Гипогликемические состояния купировались приемом глюкозы внутрь, а также внутривенным введением 10%-ной глюкозы.
С диагностической целью для подтверждения гиперинсулинизма ребенку проведена проба с голоданием: последнее ночное кормление в 6 часов утра, перед кормлением гликемия — 2,8 ммоль/л, через 3,5 часа после кормления глюкометром отмечено снижение уровня гликемии до 1,5 ммоль/л (ниже допустимого порогового значения). На фоне гипогликемии взята сыворотка крови для гормонального исследования (ИРИ, с-пептид. кортизол, СТГ). Сделан забор венозной крови для биохимического исследования уровня глюкозы и липидов. После купирования гипогликемии в/в струйным введением глюкозы собрана трехчасовая порция мочи на содержание кетоновых тел.
Результаты пробы: ацетонурии нет. Уровень контринсулиновых гормонов не снижен (кортизол — 363,6 при норме 171 — 536 нмоль/л, СТГ — 2,2 при норме 2,6 — 24,9 мкЕ/мл). С-пептид — 0,53 при норме — 0,36 — 1,7 пмоль/л. ИРИ — 19,64 при норме — 2,6 — 24,9 ммкЕ/мл. Глюкоза венозная — 0,96 ммоль/л. Уровень липидов крови на нижней границе нормы (триглицериды — 0,4 ммоль/л, холестерин общ. — 2,91 ммоль/л, холестерин липопр. выс. плотн. — 1,06 ммоль/л, холест. липопр. низк. плотн. — 1,67 ммоль/л. Индекс ИРИ/глюкоза (19,64 /0,96) составил 20,45 при норме менее 5,4.
Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинико-лабораторного обследования позволили поставить диагноз: некетотическая гипогликемия. Гиперинсулинизм. Незидиобластоз?
Для уточнения генеза заболевания и тактики лечения ребенок переведен в эндокринологическое отделение РДКБ Москвы, где инсулинома у мальчика исключена. Подтвержден диагноз незидиобластоз. Назначено пробное консервативное лечение прогликемом в дозе 10 мг на кг массы тела. Отмечена тенденция к нормализации показателей углеводного обмена. Планируется дальнейшее динамическое наблюдение для коррекции тактики лечения.
Рассмотренный клинический случай диктует необходимость исследования показателей углеводного обмена у всех детей раннего возраста с судорожным синдромом, ввиду стертости клинических симптомов гипогликемии у детей грудного и раннего детского возраста, для исключения диагностических ошибок.
сахарный диабет у детей и подростков
Сахарный диабет у детей и подростков
1.2 Контрольные вопросы
1.Физиология углеводного обмена
2. Определение сахарного диабета (СД). Основные патогенетические и клинические отличия СД I и II типа.
4 Основные звенья патогенез СД.
5. Схема патогенеза основных симптомов СД. Начальные симптомы СД.
6. Этапы развития СД.
7. Классификация СД.
8. Причина и патогенез хронических осложнений СД.
9. Группа риска по СД. Тактика участкового педиатра по «Д» группы риска по СД.
10. Условия проведения СГТТ.
11. Лабораторные критерия постановки ДЗ сахарного диабета.
12. Обследование больного с СД:
1) общеклинические показатели;
2) биохимические тесты;
3) специфические методы обследования.
13. Основные принципы терапии СД.
14. Основные принципы диетотерапии.
15. Инсулинотерапия. Схема назначения препаратов инсулина при СД. Механизм действия простого инсулина. Виды инсулинов. Осложнения инсулинотерапии.
16. Сахароснижающие препараты в лечение СД 1 типа: 1) бигуаниды
17. Принципы физической нагрузки при СД.
18. Дифференциальный диагноз СД.
19. Профилактика осложнений СД.
20. Критерии компенсации СД.
21. Особенности СД у детей грудного возраста.
22. Инсулиновые помпы – новое в лечении сахарного диабета.
23. Преимущества применения инсулиновой помпы перед инъекционным базально-болюсным методом.
1.3 Ответы на контрольные вопросы
1. Физиология углеводного обмена:
Все ткани организма по отношению к инсулину делятся на инсулинозависимые и инсулиннезависимые. 1 группа – инсулинозависимые ткани, в эти ткани глюкоза поступает посредством инсулина, это большинство тканей и клеток организма. 2 группа тканей – инсулиннезависимые ткани. В эти ткани глюкоза поступает по градиенту концентрации (клетки ЦНС, хрусталик, сосуды). Основной путь утилизации глюкозы в организме – цикл Кребса (пентозофосфатный цикл Кребса). В организме в течение суток базальный уровень секреции инсулина не постоянный, поэтому уровень сахара крови не постоянный. Наиболее выраженные эти колебания в утренние часы – «феномен утренней зари». Максимальный уровень сахара в 4-3ч. утра и минимальные уровень сахара в 5-6ч. утра.
2 Сахарный диабет (СД) – это гетерогенная группа заболеваний, общим для которых является абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Наиболее часто встречаемые типы СД I и СДII типов.
Основные патогенетические и клинические различия СД I и II типа:
1) разный тип наследования
2) разные провоцирующие факторы
3) особенности клиники (при 1т. – склонность к кетозу; при II т. – нет кетоза).
4) характер осложнений (при СД1т – микроангиопатии»; СД II т. – макроангиопатии)
5) особенности лечения в плане применения инсулина.
4 Последовательность патогенетических звеньев СД такова: генетическая предрасположенность® провоцирующий фактор ® развитие аутоиммунного инсулита (данный процесс может длиться годами без клинических проявлений) ® гибель β –клеток. После гибели 95% β-клеток развивается клиника нехватки инсулина. ® снижение уровня инсулина крови ® повышение уровня глюкозы в крови.
5 Выделяют 4 основных (собственных) симптома СД – полиурия, полидипсия, полифагия, похудание.
Снижение инсулина приводит к повышению концентрации глюкозы крови (гипергликемия). При превышении уровня глюкозы крови почечного порога (у детей – 15-16 ммоль/л, у взрослых – 10-13 ммоль/л) глюкоза выделяется с мочой. Являясь осмотически активным веществом, глюкоза «тянет» за собой воду → первый симптом полиурия. В результате потери жидкости компенсаторно через ядра гипоталамуса развивается полидипсия (второй симптом). Из-за недостатка инсулина клетка продолжает испытывать энергетический голод, через ядра гипоталамуса идет стимуляция клеток центра голода, развивается повышенный аппетит (полифагия – третий симптом). Несмотря на повышенный аппетит, энергетическое голодание клеток сохраняется, включаются процессы глюконеогенеза (образование глюкозы из собственных белков и жиров) → больной теряет вес (похудание – четвертый симптом).
Начальные симптомы СД (микросимптомы) появляются до развернутой клинической картины СД:
— частые гнойничковые заболевания, плохо поддающиеся терапии;
— вульвиты и вульвовагиниты у девочек;
— снижение остроты зрения;
— онемение пальцев рук и ног;
— судороги в икроножных мышцах;
— стреляющие и колющие боли в кистях и стопах.
6. 1) генетическая предрасположенность
2) аутоиммунный инсулин
5) тяжелый инсулинзависимый СД
6) СД на фоне пубертатного периода
7 Классификация сахарного диабета.
Классификация СД по ВОЗ
А. Клинические классы
а) у лиц с нормальной массой
б) у лиц с повышенной массой
— СД связанный с недостатком питания
— СД на фоне других заболеваний
— нарушение толерантности к глюкозе
а) у лиц с нормальной массой
б) у лиц с повышенной массой
Б. Достоверные классы риска
а) предшествующие нарушения толерантности к глюкозе (достоверно зафиксированные нарушения углеводного обмена)
б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе (дети с большим весом при рождении, дети от родителей с СД, дети с ожирением и т. д.)
Клиническая классификация
I Тип СД (выставляем по ВОЗ)
II Степень тяжести
III Степень компенсация
– острые – комы, острые аллергические реакции
– хронические – микроангиопатии, синдром Мориака, гепатозы, атрофические и гипертрофические липодистрофии.
8.Причиной хронических осложнений СД является хроническая гипергликемия.
Все ткани по отношению к глюкозе делят на инсулиннезависимые (ЦНС, интима сосудов, хрусталик) и инсулинзависимые (все остальные). В инсулиннезависимые ткани глюкоза поступает по градиенту концентрации. В стенке сосудов глюкоза переходит в сорбит и фруктозу. Каждый из этих процессов ферментативно зависим. Концентрации фермента переводящего сорбит во фруктозу хватает только на физиологические концентрации. Поэтому в сосудистой стенке скапливается значительное количество сорбита, следствием этого является изменение реологических свойств крови, нарушается трофика сосудов, нарушается проницаемость сосудистой стенки. И, как следствие, развитие диабетических ангиопатий.
9. Группа риска детей по СД:
– дети, один или оба родителя которого страдают СД;
– дети с нарушенной толерантностью к глюкозе;
– дети с высоким весом при рождении.
Тактика участкового педиатра при диспансеризации детей из группы риска по СД (при появлении микросимптоматики, сомнительных жалобах, особенно у детей из группы риска):
1) определить уровень глюкозы крови натощак. Если норма, то проведение СГТТ через 6 месяцев после постановки на диспансерный учет;
2) при нарушенной толерантности к глюкозе в течение 6 месяцев дети получают такое же лечение, как больной СД, но без инсулина;
Через 6 мес. повторить СГТТ:
если нарушение толерантности, то необходимо комплексное обследование в стационаре.
3) при повышенных уровнях глюкозы крови ребенок требует стационарного обследования.
10. Условия проведения СГТТ:
1) физиологическая диета в течение 3-х дней до проведения теста;
2) тест проводят натощак так, чтобы с последнего приема пищи прошло, не менее 12 часов, но не более 16 часов;
3) 30 мин. полного покоя перед проведением теста;
4) определение тощакового сахара (если уровень сахара больше нормы, то тест далее не проводят);
5) если уровень глюкозы в крови в норме, то даем сахарную нагрузку: 1,75г/кг долженствующей массы;
6) определяют уровень сахара через 1час и 2 часа.
через 1 час через 2 часа
СД 7,5 ммоль/л больше 11 ммоль/л
НТТГ 7 ммоль/л больше 8 ммоль/л, но меньше 11
норма 5 ммоль/л меньше 8 ммоль/л
11. Критерии постановки диагноза СД:
1) при двукратном определении уровня тощаковой гликемии больше 7 ммоль/л диагноз СД не вызывает сомнений.
2) при тощаковой гликемии меньше 7 ммоль/л, но выше нормы и выборочно в течение суток уровень глюкозы крови более 11 ммоль/л, то диагноз СД не вызывает сомнений.
12. Лабораторно-клиническое обследование при СД:
а) Общеклинические анализы:
ОАК – лейкоцитоз, повышенное СОЭ;
ОАМ – увеличение удельного веса, глюкозурия, следы белка;
Копрограмма – без особенностей или следы ферментативной недостаточности;
б) Биохимические анализы крови:
гипергликемия; гипопротеинемия, гипоальбуминемия, дисглобулинемия, гиперхолестеринемия, ↓β – ЛП;
ФПП, АЛТ, АСТ (для определения функции печени)
в) специфические тесты:
Определяют суточные колебания уровня глюкозы крови. Проводят I раз в неделю. Необходимо для подбора адекватной дозы инсулина. Сахар берут через 2 часа после еды, натощак и ночью.
Последние годы считают, что необходимо определять уровень глюкозы до еды.
В суточной моче определяют уровень глюкозы. Проводят I раз в неделю.
Проводят для оценки адекватности терапии. Собирают 3 порции суточной мочи.
Всего: 1500 мл, 4,5% сахара- 20,5 г/л
— уровень гликозилированного Hb – в норме 4-6%.
Возможно судить о компенсации.
— уровень С-пептида (синтез эндогенного инсулина)
При активации проинсулина от него отщепляется белковая молекула с-пептид. Показатель свидетельствует об эндогенном синтезе инсулина.
— проба по Зимницкому
Глюкоза как осмотически активное вещество меняет удельный вес мочи в сторону увеличения. Поэтому для оценки пробы Зимницкого необходимо определить истинный удельный вес мочи.
Каждый процент сахара мочи увеличивает удельный вес на 3,1. 1% сахара в моче соответствует 55 ммоль/л.
I – 1030 137 ммоль/л 2,5% × 3,1 = 7,6 1030 – 7,6 = 1022
II – 1025 105 ммоль/л 2% × 3,1 = 6,2 1025 – 6,2 = 1019
III – 1018 55 ммоль/л 1% × 3,1 = 3,1 1018 – 3,1 = 1015
г) инструментальные обследования:
– УЗИ брюшной полости;
д) консультации специалистов:
13. Три основных принципа:
1) инсулинотерапия (пожизненная гормональная заместительная терапия базально-болюсным методом)
3) физическая нагрузка
14. Принципы диетотерапии:
I) физиологическая (соответствующая возрасту и физическому развитию)
2) сбалансированная (по аминокислотному составу, соотношению жирных кислот, углеводам, витаминам и микроэлементам)
3) индивидуальная (для каждого конкретного ребенка – своя диета)
4) планируемая (в соответствии с нагрузкой и расписанием на каждый день).
15. Метод ведения больных СД на препаратах инсулина – пожизненная заместительная гормональная терапия базально-болюсным методом – имитация нормальной работы поджелудочной железы. Базальная секреция – обеспечение основного обмена, болюсное введение – обеспечение посталиментарной нагрузки.
Необходимые условия инсулинотерапии:
— минимальная доза должна максимально купировать клинику;
— комбинировать препараты пролонгированного и короткого действия (имитировать нормальную работу поджелудочной железы).
Существует стандартная схема назначения препаратов инсулина, которая может меняться с учетом индивидуальных особенностей пациента и лабораторных тестов.
Общая доза инсулина
пролонгированные короткого действия
на 2 приема по 25% на 3 приема (перед каждым основным
через равные интервалы приемом пищи – завтрак, обед, ужин)
Дозы препаратов инсулина:
1-й год заболевания 0,25 – 0,5 Ед/кг в сутки
более года длительность заболевания – 0,5-0,7 Ед/кг в сутки
на фоне интеркурентных заболеваний 1-1,2 Ед/кг в сутки
на фоне пубертата до 1 Ед/кг в сутки.
Простой инсулин начинает действовать через 15-30 минут после введения. Максимальное действие развивает через 2 часа. Продолжительность максимального действия 4 часа. Общая продолжительность действия 6-8 часов.
– липодистрофии атрофические и гипертрофические;
16. Сахароснижающие препараты в лечение СД применяют крайне редко. К ним относят сульфаниламиды и бигуаниды.
При СД I типа нет смысла к их назначению.
17. Принципы физической нагрузки при СД:
– в одно и тоже время, через 2 часа после еды.
Физическая нагрузка при СД должна соответствовать физическому развитию ребенка. Назначают те виды физических упражнений, при которых работают как можно больше мышц.
18. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с:
– транзиторная алиментарная гипергликемия;
19. Профилактикой осложнений СД является своевременная постановка диагноза и адекватное лечение заболевания (полная компенсация СД). В терапию включают гепатопротекторы и ангиопротекторы. Для компенсации очень важна функция печени, отсутствие гепатоза, если истощаются запасы гликогена в печени, то нет эндогенной регуляции уровня глюкозы.
Критерии компенсации СД:
– нормальное физическое развитие, половое, нервно-психическое развитие;
– отсутствие других эндокринных заболеваний;
– отсутствие утренней гипогликемии;
— гликемия до 10 ммоль/л
– более позднее появление признаков интоксикации;
– позднее обнаружение сахара в моче;
– очень тяжелое течение;
– раннее развитие осложнений.
22. Инсулиновая помпа (insulin pump) или как ее еще называют инсулиновый дозатор – это электронно-механическое устройство для подкожного введения инсулина в постоянном режиме в соответствии с введенными в нее инструкциями.
Современная инсулиновая помпа не измеряет самостоятельно сахар крови, а только вводит инсулин, поэтому является типичной «открытой петлей». Т.е. она самостоятельно не считает необходимые дозы инсулина. Как и любая «открытая петля» Инсулиновая помпа состоит из:
– блока ввода информации
– блока обработки информации
Блок ввода информации включает в себя экран, интерфейс программы и управляющих кнопок. Блок обработки информации включает центральный процессор и программный код, ответственный за обработку информации. Исполняющий блок состоит из мотора, поршня и инфузионной системы. (рис. 1).
В желании реализовать наиболее физиологический метод введения инсулина, инженеры не отказались от введения инсулина в портальную вену и активно разрабатывают имплантируемые инсулиновые помпы. Фирма Medtronic MiniMed создала имплантируемую хирургическим путем инсулиновую помпу MiniMed 2007, которая в настоящий момент проходит клинические исследования.
23. Кратко суммируем основные отличительные особенности помповой инсулинотерапии:
– используются только короткие (Хумулин Р, Инсуман Рапид, Актрапид и т.п.) или ультракороткие (Хумалог, Новолог (НовоРапид)) инсулины, что более физиологично, поскольку абсорбция базального инсулина короткого/ультракороткого действия подвергается меньшим колнбаниям, чем абсорбция инсулина продленного действия, вводимого в инъекциях.
– шаг вводимой дозы – 0,04/0,05/0,1 ЕД, что позволяет еще точнее и адекватнее вводить инсулин, что порой крайне необходимо для детей и беременных.
– различные режимы введения болюсных доз (на еду), что позволяет есть тогда, сколько и так долго, как хочется – не ограничивая себя ни в чем и не идя ни на какие компромиссы – при этом нажимается только кнопка на приборе или пульте дистанционного управления.