Транквилизаторы это что такое для чего
Транквилизаторы в неврологии: pro и contra
Галина Михайловна Дюкова, врач-невролог, д. м. н., профессор кафедры нервных болезней ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова.
Транквилизаторы — одни из самых часто назначаемых препаратов в неврологической практике, однако ни врачам, ни пациентов, не следует забывать, что принимать их надо с большой осторожностью.
Всемирная организация здравоохранения не рекомендует применять транквилизаторы для длительного курса лечения, так как они могут формировать физическую зависимость. Длительность лечения транквилизаторами не должна превышать 1 месяца. При этом в рекомендациях ВОЗ сказано, что транквилизаторы используются только для симптоматического и дополнительного лечения.
Благодаря широкому спектру клинических эффектов транквилизаторы используются в неврологии для лечения целого ряда синдромов:
Панические расстройства
Транквилизаторы используются для лечения панических расстройств только в следующих случаях:
1. В качестве первой помощи для купирования приступа паники.
2. В качестве препарата для курсовой монотерапии, если:
3. Если невозможна терапия антидепрессантами вследствие:
4. В сочитании с антидепрессантами:
Боль
Транквилизаторы используются в неврологии для лечения как острой, так и хронической боли. Они оказывают миорелаксирующее, анальгизирующее и противотревожное действие, за счёт чего формируется их терапевтический эффект и обеспечивается профилактика хронизации боли.
Ряд бензодиазепиновых транквилизаторов обладают гипнотическим действием и используются в качестве снотворных средств. Среди них:
Первые три препарата имеют наиболее короткий период полураспада, поэтому они наиболее эффективны и безопасны в качестве снотворного средства.
Негативные аспекты применения транквилизаторов
Транквилизаторы могут вызывать гиперседацию. Её основные симптомы: дневная сонливость, миорелаксация, вялость, несистемное головокружение, психомоторная заторможенность, снижение концентрации внимания и скорости реакции. У молодых людей гиперседация приводит к снижению активности, вызывает трудности в управлении транспортом и выполнении профессиональных обязанностей. В пожилом возрасте, особенно при цереброваскулярной недостаточности, приём транквилизаторов может привести к нарушению координации движений, атаксии, дезориентации и спутанности сознания.
У некоторых пациентов транквилизаторы вызывают «парадоксальные реакции», то есть вместо успокоительного эффекта усиливают агрессивность, ажитацию, нарушения сна. Такой эффект характерен для импульсивных и психопатических личностей, пациентов, злоупотребляющих алкоголем либо склонных к потере контроля над собой. В этих случаях предпочтительнее назначать нейролептики.
При приёме транквилизаторов может развиваться физическая и психологическая зависимость вплоть до формирования токсикомании. Степень риска формирования зависимости зависит от препарата, его дозы, длительности приёма, стратегии отмены и личности больного. Риск возрастает у лиц, склонных к злоупотреблению алкоголем, самопроизвольному повышению доз, при длительном и непрерывном приёме препарата.
При неправильном назначении или отмене препарата может сформироваться синдром отмены или «феномен отдачи».
Синдром отмены возникает при резком снижении концентрации препарата в крови. При этом нарастает тревога, раздражительность, инсомния, слабость, головная боль, мышечные подёргивания и боль в мышцах, тремор, потливость, головокружение, тошнота, утрата аппетита, гиперчувствительность к сенсорным стимулам, нарушение восприятия, деперсонализация, иногда спутанность сознания. для избежания синдрома отмены следует постепенно отменять препарат.
Предикторами синдрома отмены являются:
«Феномен отдачи» может появиться при использовании короткодействующих бензодеазепинов. Он проявляется появлением тревоги и других симптомов болезни в промежутках между приёмами препарата. Чтобы избежать «феномена отдачи» рекомендуется более частый приём препарата либо его замена на длительно действующий препарат.
Особенности транквилизатора «Грандаксин»
Тофизопам (торговое название «Грандаксин») относится к группе бензодиазепиновых транквилизаторов. Является 2-3 бензодиазепином. Потенцирует связывание других (эндогенных) бензодиазепинов с бензодиазепиновыми рецепторами.
Грандаксин известен неврологам достаточно давно — с 80-х годов прошлого века. За это время он зарекомендовал себя как препарат, обладающий уникальными клиническими свойствами:
В России при участии профессора Дюковой Г. М. было проведено крупное многоцентровое исследование эффективности и переносимости транквилизатора «Грандаксина» (тофизопама) при психовегетативных расстройствах. В исследовании приняли участие 270 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет из 11 городов России. Основная группа (n=162) принимала Грандаксин в дозе 150 мг/сутки, в группу контроля вошло 108 человек.
28-дневный курс терапии Грандаксином позволил нормализовать психовегетативный дисбаланс, повысить активность, качество сна и жизни обследуемых. В обеих группах лечение оказало положительное влияние на тревогу, однако в основной группе анксиолитический эффект был достигнут уже ко 2-й неделе лечения в отличие от пациентов контрольной группы, что субъективно воспринималось пациентами как улучшение самочувствия, регресс заболевания. На фоне терапии Грандаксином отмечалось достоверное уменьшение уровня вегетативной дисфункции, отмеченное самими пациентами и по показателям объективной оценки докторов.
Предполагаемое психостимулирующее действие Грандаксина по данным исследования не подтвердилось. Не было необходимости уменьшения дозы или переноса её на утреннее время. Было отмечено улучшение качества ночного сна у пациентов, принимавших Грандаксин, что позволяет назначать его пациентам, страдающим психовегетативными расстройствами в сочетании с инсомническими нарушениями.
Таким образом, хорошая переносимость препарата «Грандаксин» и отсутствие нежелательных явлений в ходе лечения позволяет применять препарат в дозе 150 мг/сутки пациентам как с изолированным психовегетативным симптомокомплексом, так и с сопутствующей соматической и неврологической патологией.
ЛЕКАРСТВА ОТ ДЕПРЕССИИ
Депрессия — одно из самых распространенных заболеваний. По распространенности уступает лишь сердечно-сосудистым заболеваниям. И из всех страдающих депрессией за квалифицированной помощью обращаются не более 20%.
В этой статье мы расскажем Вам о всех препаратах, применяемых для лечения депрессии.
Все лекарства с антидепрессивным действием можно разделить на несколько групп:
Антидепрессанты
Изначально препараты этой группы разрабатывались для лечения депрессии. В настоящее время показания к приему антидепрессантов расширились. Их применяют и при других расстройствах психики: неврозы, расстройства личности, агрессивность, психозы, шизофрения. А так же при многих заболеваниях: хронические боли, синдром раздраженного кишечника, энурез, бессонница. Применяются на практике с 1957 года. Основа действия антидепрессантов — восстановление нарушенного обмена серотонина. Измененный обмен нейромедиаторов — один из основных механизмов развития депрессии, поэтому его нормализация обеспечивает антидепрессивный эффект. Антидепрессанты убирают симптомы депрессии, на человека с нормальным настроением они никакого действия не окажут.
Список наиболее распространенных и эффективных антидепрессантов
Трициклические антидепрессанты.
Амитриптилин — один из самых сильных и эффективных антидепрессантов. При тяжелых депрессиях является препаратом первого выбора. При внутривенном и внутримышечном введении действует быстро, поэтому применяется в скорой психиатрической помощи. Из недостатков — побочные эффекты: сонливость, сухость во рту, нечеткость зрения, легкие координационные нарушения.
Кломипрамин (анафранил) — также обладает сильным антидепрессивным эффектом и часто встречающимися побочными эффектами. Помимо антидепрессивного эффекта уменьшает навязчивости и тревогу.
Имипрамин (мелипрамин) — отличается выраженным стимулирующим эффектом. Эффективен при депрессиях, протекающих с апатией и заторможенностью. Как и все трициклические антидепрессанты отличается большим количеством побочных эффектов (сухость во рту, склонность к запорам и др.)
Азафен. Из всех трициклических антидепрессантов отличается хорошей переносимостью, поэтому часто рекомендуется пожилым и лицам с сопутствующими болезнями внутренних органов.
Ингибиторы монооаминооксидазы (МАО)
Ниаламид. Препарат первого поколения этой группы, ушел из практики много лет назад.
Пиразидол. Высокоэффективный антидепрессант широкого спектра действия с минимальными побочными эффектами. Применяется и в наше время.
Моклобемид (аурорикс). Отличается противотревожным действием, это делает его эффективным при депрессиях, сопровождающихся социофобией и тревогой.
Избирательные ингибиторы обратного захвата норадреналина
Мапротилин (людиомил). Хорошо проявил себя при депрессии с утомляемостью, утратой чувств, заторможенностью. Большой плюс этого препарата — наличие форм в виде ампул, позволяющих вводить его внутривенно, что дает возможность быстрого наступления лечебного эффекта.
Доксепин (синекван). Редко используемый препарат.
Избирательные (селективные) ингибиторы обратного захвата серотонина СИОЗС
Эти антидепрессанты в настоящее время— самые часто назначаемые. Такой «популярности» они достигли благодаря ряду преимуществ: эффективны, просты в подборе доз, хорошо переносятся, широко рекламируются фарм.компаниями. Их всего семь, по своей эффективности они примерно одинаковые:
Избирательные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина
Эта группа эффективна при резистентных (не поддающихся традиционному лечению) депрессиях.
Антидепрессанты блокаторы рецепторов
Лекарства этой группы отличаются наличием успокоительного эффекта и восстанавливающим сон действием.
Новый класс антидепрессантов
Характерно несильное антидепрессивное действие, но отличная переносимость: побочные эффекты встречаются крайне редко. Применяются при нетяжелых депрессиях.
Агомелатин (вальдоксан). Нормализует сон.
Вортиоксетин (бринтелликс). Улучшает когнитивные функции.
Нормотимические препараты
Лекарства этой группы оказывают антидепрессивное действие только в случаях, когда депрессивное состояние вызвано хроническими аффективными болезнями, такими как биполярное аффективное расстройство (БАР, маниакально-депрессивный психоз), циклотимия, дистимия, шизоаффективное расстройство. Наиболее часто используемые лекарства:
Нейролептики
Несмотря на то, что большинство нейролептических средств угнетают нервную систему, среди них есть препараты с антидепрессивным действием:
Флупентиксол (флюанксол). Антидепрессивный эффект дает лишь при назначении в малых дозах (менее 2 мг в сутки).
Арипипразол. Эффективен при депрессии в рамках биполярного аффективного расстройства и шизитипических расстройствах.
Левомепромазин (тизерцин). Назначают при эндогенных депрессиях, сопровождающихся бессонницей.
Транквилизаторы
Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам). Препарат выбора при невротических состояниях с депрессией, при постстрессовых состояниях. То есть в тех случаях, когда требуется кратковременное лечение.
Клоназепам. Сильное противотревожное и успокоительное действие. При длительном приеме вызывает зависимость.
Альпразолам. Назначают при тревожно-депрессивных состояниях. Рекомендован короткими курсами (не более 10 дней) из-за риска развития привыкания и зависимости.
Ноотропы и метаболические средства
Средства этой группы помогают выйти из депрессивного состояния, которое развилось на фоне стресса, переутомления, энцефалопатии, последствий травм и отравлений. Улучшая кровоснабжение нейронов и энергетический обмен внутри клеток они способствуют активации когнитивных функций и памяти. Наиболее действенные препараты этой группы:
Группы психотропных препаратов с неспецифическим противоастеническим действием
Ю.А. Фоминых, Ю.П. Успенский
Ноотропные препараты являются основным классом лекарственных средств, обладающих в силу своей фармакологической активности непосредственным, т.е. “прямым” антиастеническим действием. Ноотропы, они же нейрометаболические стимуляторы — это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к агрессивным воздействиям. Термин «ноотропный» составлен из греч. νους — разум и τροπή — ворочу, мешаю, изменяю. Его ввели в 1972г. для описания влияния на сенситивно-когнитивную сферу эффектов пирацетама. Позже сходные эффекты были замечены и в других веществах. По своей сути данные лекарственные средства являются аминокислотами, их производными или пептидами. В 1963г. бельгийскими фармакологами С. Giurgea и V. Skondia был синтезирован первый препарат этой группы — пирацетам, который в настоящее время наиболее известен под коммерческим названием «ноотропил». Подобно психостимуляторам, он повышал (in vivo) умственную работоспособность, но не оказывал присущих психостимуляторам побочных эффектов. В 1972г. C. Giurgea впервые предложил термин ноотропы для обозначения класса препаратов, улучшающих высшие функции головного мозга и не имеющих побочных эффектов, присущих психостимуляторам. В настоящее время синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, находящихся в фазе III клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран; среди них оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, цебрацетам, нефирацетам, изацетам, детирацетам. Эти ноотропные препараты получили общее название «рацетамы». Кроме этого, синтезированы и другие семейства ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидергические. Клиническая эффективность ноотропов обусловлена преимущественным влиянием на когнитивные процессы, что повышает умственную и физическую работоспособность, устраняет повышенную утомляемость. Ноотропные препараты улучшают трофику и уменьшают гипоксию нервной ткани, повышают ассоциативные и интегративные функции мозга, устраняют избыточность реакций в стрессе, т.е. обладают стрессопротективным действием. В отличие от транквилизаторов не усугубляют астению. Наиболее правильной признана терапия комплексными препаратами, содержащими в своем составе ноотропное и ангиопротективное средство (например, фезам содержит пирацетам и циннаризин) (Решетова Т.В., 2004). При лечении астено-депрессивного синдрома важным является вопрос выбора лекарственного средства, который решает врач общей практики. Так как депрессия истощения требует терапии ноотропными препаратами, в свою очередь стертая форма депрессивного расстройства – антидепрессантами. В случае назначения ноотропных препаратов при истинной депрессии симптоматика заболевания усугубится вследствие усиления трофики патологически работающих нервных клеток (Решетова Т.В., 2004). Для профилактики и лечения астении широко используют ноотропные средства. Им присущи такие фармакодинамические эффекты, как стимуляция передачи возбуждения в центральных нейронах, облегчение информационного обмена между полушариями, улучшение энергетических процессов в нейронах, благодаря которым они, кроме устранения клинических проявлений астении, обеспечивают активацию интеллектуальных функций, повышение способности к обучению и улучшение памяти. Каждому ноотропному препарату присуще свое «терапевтическое окно», при котором наиболее эффективными являются средние дозировки, а малые и высокие малоактивны. Необходимо отметить, что ноотропы обладают слабым стимулирующим действием, эффект развивается медленно. Назначение препаратов данной группы пациентам пожилого возраста ограничено в связи с подъемом артериального давления и возникновением бессонницы.
Факторы, ограничивающие применение для лечения астении неспецифических противоастенических средств в клинической практике
Безопасное и эффективное лечение астенических расстройств является актуальной проблемой. Указанные моменты приобретают особую значимость, когда речь заходит об имеющихся в настоящее время возможностях терапии астенических состояний. Количество препаратов, обладающих антиастеническим действием, велико. Однако необходимо отметить, что большинство данных препаратов имеет разнообразные побочные действия. Ранее в данной главе более детально были описаны механизмы действия, особенности и возможные побочные реакции при терапии препаратами антиастенического действия различных групп. Остановимся более кратко на основных негативных моментах терапии астенических расстройств различными неспецифическими противоастеническими средствами. Лечение астении антидепрессантами может привести к различным побочным реакциям в зависимости от группы используемого препарата: кардиологическим, астеническим, нарушению сна, гастроинтестинальным и многим другим. Важно помнить, что терапия препаратами из группы антидепрессантов должна быть длительной и эффект от лечения отсроченный. Терапия анксиолитиками характеризуется возможным усилением слабости, сонливости, утомляемости. Необходимо отметить возможность возникновения привыкания и зависимости к лекарственным средствам данной группы. Использование психостимуляторов при терапии астенических расстройств является крайне нежелательным в связи с установленными данными о возможности злоупотребления, формированием явлений зависимости, усилении тревоги, бессонницы, возникновении вегетативных нарушений, истощающем действии препаратов данной группы (Аведисова А.С., 2004). Ноотропные препараты обладают слабым стимулирующим действием, эффект от лечения развивается медленно. Кроме того, ограничен прием этих лекарственных средств у пациентов пожилого возраста в связи с подъемом артериального давления и возникновением бессонницы. Препараты из группы адаптогенов характеризуются слабым стимулирующим действием, зачастую недостаточным для адекватного лечения астении, медленным развитием терапевтического эффекта. Кроме того, терапия лекарственными средствами из данной группы способствует развитию различных аллергических реакций, бессонницы у больных. Лечение витаминами в комплексной терапии астенических нарушений может привести к появлению различных аллергических реакций, возникновению разнообразных гипервитаминозов. Важно отметить, что данные лекарственные средства обладают слабым стимулирующим действием.
Публикации в СМИ
Клинико-патогенетические и терапевтические аспекты тревожных расстройств
Эмоции составляют неотъемлемый компонент и проявление жизнедеятельности человека. Разновидностей положительных эмоций всего две: радость и интерес. Отрицательные эмоции имеют более широкий спектр, чем положительные, и делятся на биологические (тревога, страх, страдание, гнев и их производные) и социальные (стыд, вина, боязнь утраты своего «я»). Оcобое место среди них занимает тревога, являющаяся одним из наиболее древних эволюционных механизмов. Ее биологическое значение в том, что она как аналог активно-оборонительной реакции обеспечивает организму предуготованность к действию в ситуации стресса. По мнению Р. Мэй [7], «тревога есть опасение в ситуации, когда под угрозой оказывается ценность, которая, по ощущению человека, жизненно важна для существования его личности». В данном контексте тревога является естественной, адекватной, полезной. Однако при ряде объективных и субъективных условий тревога становится избыточно выраженной, теряет свой адаптивный характер и рассматривается как патологическая (табл. 1). Трансформируясь из нормальной в патологическую, тревога становится основой для формирования тревожных расстройств (ТР).
Этиопатогенез и эпидемиология ТР
В настоящее время — в период стрессов и перегрузок — распространенность ТР в популяции очень велика [1, 10]. По данным зарубежной литературы, одномоментно 9% населения в мире страдает каким-либо ТР, а за все время своей жизни ТР переносят почти 25% людей.
Рассматривают биологические и психологические предпосылки формирования ТР [2]. Психологические аспекты этиопатогенеза представлены в рамках различных психологических теорий. В частности, психоаналитическая теория рассматривает тревогу как сигнал появления неприемлемой, запретной потребности или импульса, которые побуждают индивида бессознательно предотвращать их выражение. С позиций бихевиоризма тревога и, в частности, фобии первоначально возникают как условно-рефлекторная реакция на болезненные или устрашающие стимулы. Когнитивная психология делает акцент на ошибочных и искаженных мыслительных образах, предшествующих появлению тревоги.
Биологические теории в основу определения понятия берут биологический критерий, т. е. специфическое состояние мозгового субстрата. В данной парадигме любые ТР рассматриваются как следствие церебральных патологических изменений, выявление которых связывается с дальнейшим совершенствованием диагностических технологий. В частности, исследования биоэлектрической активности мозга пациентов с ТР показывают различия пространственно-частотных характеристик электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у лиц с повышенным уровнем тревожности [3, 5]. Исследование уровня церебрального метаболизма позволяет предполагать, что основой мозгового обеспечения реактивной тревожности является система, наиболее устойчивые звенья которой такие церебральные структуры, как верхнетеменная ассоциативная кора, парагиппокампальная извилина, таламус и хвостатое ядро, амигдалярный отдел мозга [2, 12].
Особенность современного подхода к вопросу изучения тревоги состоит в представлении о ее многофакторной природе, основанном на признании единства биологических, психологических и социальных составляющих ТР.
Классификация тревожных расстройств
Существующие классификации ТР предполагают формирование самостоятельных рубрик, основанных на понимании тревоги не как синдрома, а как отдельной диагностической единицы. Тревога и ТР рассматриваются в двух наиболее широко используемых диагностических системах — МКБ-10 и американской DSM-IV-TR.
В МКБ-10 не используется традиционная дифференциация между неврозами и психозами, которая была использована в МКБ-9. Тем не менее, термин «невротические» сохраняется в названии большой группы расстройств F40-F48 «Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства».
В руководстве по диагностике и статистике психических расстройств DSM-IV-TR (2000) до переиздания данной классификации в 1980 году к тревожным расстройствам применялся термин «невроз». Однако в дальнейшем приобрела место тенденция все большего клинического «дробления» ТР, которое нашло отражение в поздних классификационных системах поведенческих и психических нарушений.
Клиническая характеристика тревожных расстройств
В группу ТР входят несколько довольно разнородных заболеваний, связанных одним общим признаком — высоким уровнем тревоги, которая носит стойкий характер, может ограничиваться или не ограничиваться какими-либо определенными обстоятельствами (фиксированная или нефиксированная, личностная и ситуативная).
Клинически ТР проявляются психическими и соматическими (вегетативными) симптомами, важной отличительной чертой которых является полисистемность.
В качестве психических проявлений ТР наиболее часто выступают:
Вегетативные (соматические) проявления тревоги включают:
Характерным свойством тревоги является не только предвосхищение той или иной опасности, но и побуждение к поиску и конкретизации этой опасности, что приводит к формированию тех или иных синдромов. От того, по какому пути идет конкретизация (реализация) тревоги, зависит формирование того или иного клинического синдрома, т. е. того или иного варианта ТР.
Характеристика основных вариантов тревожных расстройств
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) (F41.1) характеризуется тревогой, которая носит генерализованный и стойкий характер, не ограничивается какими-либо определенными средовыми обстоятельствами и даже не возникает с явной предпочтительностью в этих обстоятельствах (т. е. является «нефиксированной»).
Для постановки диагноза первичные симптомы тревоги должны присутствовать у больного в течение как минимум шести недель. Наиболее часто в этом качестве выступают:
Диагностические критерии для ГТР менее четкие, чем для других вариантов ТР, и скорее построены по принципу исключения. По мнению большинства исследователей, ГТР не представляет единой диагностической категории, а отражает скорее особый тревожный феномен, возникающий при разных диагнозах.
Остальные ТР, разнесенные по другим рубрикам и подрубрикам, по существу определяются вышеперечисленными критериями (большинством из них или только частью) и дополнительными критериями, определяющими специфику того или иного ТР.
Основная черта панического расстройства (F41.0) — периодически повторяющиеся приступы паники, возникающие спонтанно, внезапно, без видимой связи с внешними раздражителями («как гром среди ясного неба»), длятся 5–30 мин и сопровождаются такими симптомами, как одышка, сердцебиение, головокружение, удушье, боль в груди, дрожь, усиленное потоотделение и страх умереть или сойти с ума. Приступы часто возникают в ситуации, когда больные стеснены в свободе передвижения или в помещении, откуда они не сумеют выбраться и где не смогут получить помощь.
Паническому расстройству часто сопутствует агорафобия. В настоящее время этот термин трактуется шире, чем раньше, и включает страх не только открытых пространств, но и любых ситуаций, из которых нет возможности немедленно выбраться и вернуться в безопасное место. Хотя агорафобия считается отдельным расстройством, она часто служит механизмом защиты при паническом расстройстве: оставаясь дома или покидая его только с сопровождающими, больные тем самым избегают стресса, снижая вероятность приступа.
Фобическое тревожное расстройство (F40) клинически проявляется как страхи сверхценного содержания, которые не оправдываются конкретной угрозой или не соответствуют ей по степени значимости.
Ниже перечислены характерные свойства фобий:
Тематика фобий разнообразна. Один из самых частых вариантов фобий — нозофобия (страх болезни, например, канцерофобия) — чаще провоцируется болезнью кого-то из знакомых. Даже тщательное медицинское обследование редко приносит облегчение.
Для агорафобии (F40.0) специфичен страх оказаться в людской толпе, в общественном месте, в какой-либо поездке, особенно самостоятельной. Как было сказано ранее, агорафобия может сопровождать панические атаки, но может возникать и без них.
Социальная фобия (F40.1) — выраженный страх оказаться в центре внимания или страх повести себя так, что это вызовет смущение или унижение в определенных ситуациях, таких как общение или прием пищи в общественных местах, публичные выступления, случайная встреча знакомых лиц на публике, посещение общественных туалетов, пребывание в небольших группах (например, на вечеринках, собраниях, в классной комнате) и т. д.
Определяющим критерием специфических (изолированных) фобий (F40.2)является страх в рамках строго ограниченной ситуации или строго определенных объектов (высоты, змей, пауков, полетов на самолете и т. д.). Как и при социальных фобиях, избегание значимых ситуаций в ряде случаев помогает больным достаточно успешно приспосабливаться к повседневной жизни.
Обсессивно-компульсивное расстройство (F42) включает навязчивости, которые нередко приводят к формированию навязчивых действий и ритуалов (компульсии). Навязчивости (обсессии) — это упорно и неотступно преследующие человека идеи, мысли или импульсы, которые воспринимаются как болезненные и неприятные, например богохульные мысли, мысли об убийстве или сексе. Для них характерны следующие признаки:
Компульсивность — повторяющееся, целенаправленное и намеренное поведение, возникающее как реакция на навязчивости с целью нейтрализовать или предотвратить психологический дискомфорт.
Примером являются навязчивые мысли на тему грязи и загрязнения, приводящие к навязчивому мытью и избеганию «загрязняющих» объектов, патологический счет и навязчивая проверка, например многократные проверки, выключен ли газ, или возвращения на одну и ту же улицу, чтобы убедиться, что никого не задавил и др.
Постстрессовая тревога в рамках посттравматического стрессового расстройства (F43.1) развивается после угрожающих жизни ситуаций или катастрофы (военные действия, авария на АЭС, автомобильная катастрофа, пожар, наводнение, изнасилование). Характерны стойкие болезненные воспоминания, повышенная возбудимость, раздражительность и вспышки гнева, нарушения сна и кошмары, включающие картины пережитой ситуации, чувство одиночества и недоверия, ощущение собственной неполноценности, избегание общения и любых видов деятельности, которые могут напомнить происшедшие события.
Смешанное тревожное и депрессивное расстройство (F41.2) диагностируется в тех случаях, когда у больного присутствуют симптомы как тревоги, так и депрессии, но ни те, ни другие по отдельности не являются отчетливо доминирующими или выраженными.
В рамках специфических расстройств личности (F60) (следует помнить, что выраженные расстройства личности — это привычные для русскоязычного читателя психопатии) относительно недавно появилось (впервые лишь в DSM-III) тревожное («уклоняющееся», «избегающее») расстройство личности (F60.6). В какой-то мере оно напоминает сенситивный тип психопатии, не всегда выделявшийся в российских классификациях. Пациентов уже с раннего детства характеризуют как робких, застенчивых людей с заниженной самооценкой. Гипертрофированный страх вызвать к себе даже незначительное критическое отношение приводит их к избегающему поведению.
Очень близко по клинической картине к тревожному типу примыкает зависимое расстройство личности (F60.7). Оно, как и предыдущее, также заимствовано из DSM и в классической российской и немецкой психиатрии отсутствовало. Неуверенность в себе, опасение проявления каких-либо заметных реакций (особенно сексуальных и агрессивных) объединяется выраженной тревогой, страхом быть покинутым значимым человеком.
Особенностями проявления тревоги в детском возрасте являются:
Специфические ТР детского возраста представлены в рубрике F93 «Эмоциональные расстройства детского возраста». Большая часть их является по существу преувеличением нормальных тенденций в процессе развития, нежели качественно новыми феноменами. Примером является тревожное расстройство в связи со страхом разлуки в детском возрасте (F93.0). У таких детей не формируются навыки самостоятельного поведения и страх разлуки приобретает гипертрофированные размеры. Тревога у ребенка может приобретать формы:
Рубрика «Фобическое тревожное расстройство детского возраста» может быть использована только для страхов, специфических по отношению к определенным стадиям развития и отвечающих критериям рубрики F93:
Социальное тревожное расстройство детского возраста (F93.2) используется только для расстройств, возникающих в возрасте до 5 лет и не соответствующих обычным для этого возраста проявлениям. Обращает на себя внимание выраженная разница между поведением в домашней обстановке и во внесемейных социальных ситуациях, что сопровождается проблемами социального функционирования.
Лечение тревожных расстройств
Опыт работы с пациентами, страдающими ТР, неизбежно приводит клиницистов к заключению о максимальной эффективности комплексного подхода, сочетающего психотерапию, психофармакотерапию и социально-средовое воздействие (табл. 2).
Основным методом в сложном терапевтическом комплексе при ТР является психотерапия [4, 11]. В настоящее время в распоряжении психотерапевта имеется большой арсенал средств, начиная от простых, которые решают задачи симптоматического улучшения, до сложных, направленных на разрешение внутренних конфликтов пациента. Большинство схем психотерапии основано на предположении, что тревога обусловлена преувеличенной оценкой угрозы или неверной трактовкой собственного состояния повышенной активации. При этом либо переоценивается внешняя опасность, либо недооцениваются собственные возможности справиться с ней. Возникают тревожные опасения и чувство беспомощности, при которых повышенное внимание уделяется своему внутреннему состоянию. Повышенная настороженность приводит к сужению внимания и снижению его концентрации, а также к нарушениям самоконтроля и правильного реагирования. Важнейшая цель психотерапии — поэтапное приведение пациентов к осознанию сути своего психологического конфликта и далее к постепенной модификации прежних неадекватных схем и установок и в итоге выработка новой, более гармоничной и гибкой системы взглядов и отношений, более зрелых механизмов адаптации, восстановление самоконтроля и адекватного реагирования. Содержание основных психотерапевтических методов, эффективных в работе с тревожными расстройствами, приведено в табл. 3.
Все вышеперечисленные методы в равной степени эффективны при различных вариантах ТР, тем не менее, стоит отметить, что определенные техники более предпочтительны и в определенном смысле специфичны при конкретных формах ТР (табл. 4).
Особую роль в терапии ТР играет психофармакотерапия (табл. 5). В настоящее время существует богатый арсенал противотревожных препаратов, позволяющих влиять не только на психические, но и на соматические проявления тревоги.
В основе формирования тревоги лежит нарушение баланса некоторых медиаторов: серотонина, норадреналина и ГАМК. Противотревожные препараты в основном реализуют свое действие именно через эти медиаторные системы. Среди ГАМКергических анксиолитиков ведущее место занимают бензодиазепиновые транквилизаторы. Основными преимуществами бензодиазепиновых анксиолитиков являются быстрое и реальное достижение терапевтического эффекта. Из недостатков лечения бензодиазепинами следует назвать: синдром «отдачи» (быстрое возобновление или преходящее усиление симптоматики после отмены препарата), риск привыкания и формирования лекарственной зависимости, нарушение познавательных функций (внимания, концентрации, памяти), нарушение координации. Поэтому препараты бензодиазепиновой группы нельзя принимать дольше 2–4 недель.
В связи с вышеперечисленными «бензодиазепиновыми» проблемами в клиническую практику широко внедряются анксиолитики нового поколения небензодиазепиновой природы. К ним относятся, в частности, блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов: тофизопам (Грандаксин), который обладает анксиолитическим действием, является психовегетативным регулятором, а также не оказывает седативного и миорелаксирующего действия, и гидроксизин (Гидроксизин, Атаракс), который отличается быстрым наступлением эффекта, отсутствием привыкания и лекарственной зависимости, не нарушает познавательные функции, обладает противозудным и противорвотным действием.
Среди других небензодиазепиновых анксиолитиков можно отметить также азапироновый препарат буспирон (Спитомин) и Афобазол (препятствует развитию мембранозависимых изменений в ГАМК-рецепторе).
Через серотонинергические системы на тревогу воздействуют трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и антидепрессанты двойного действия.
Препаратами первого выбора для лечения тревожных расстройств являются бензодиазепиновые транквилизаторы и СИОЗС, в качестве препаратов второй очереди рассматриваются трициклические антидепрессанты и небензодиазепиновые анксиолитики.
В ряде случаев положительный эффект при лечении тревоги достигается при применении нейролептиков — тиоридазина (Сонапакс), сульпирида (Эглонил), тиаприда (Тиаприд) и др. Однако следует помнить, что при назначении нейролептиков возможно появление слабости, снижение артериального давления, нарушение менструального цикла, прибавка массы тела, выделение молозива, снижение либидо.
Бета-адренергические блокаторы (такие как пропранолол и атенолол) особенно действенны при выраженном вегетативном компоненте ТР, так как блокируют физические симптомы боли в груди, сдавливания горла и одышки, не оказывая седативного (расслабляющего) эффекта.
В ряде случаев психотропные препараты могут плохо переноситься пациентами из-за побочных эффектов, что в конечном итоге нивелирует их терапевтическую эффективность. Официальные препараты растительного происхождения, имеющие существенно меньше побочных эффектов, могут рассматриваться в качестве альтернативной терапии или использоваться для усиления эффективности рецептурных препаратов. Основным же показанием для применения этой категории препаратов являются кратковременные субсиндромальные или «неразвернутые» (мягкие) тревожные расстройства.
Среди фитопрепаратов, используемых клиницистами для лечения субпороговой тревоги, широкое распространение получило лекарственное средство Ново-Пассит, который показал свою эффективность, возможности применения в самых разных возрастных группах [6, 8], отсутствие каких-либо побочных эффектов, высокую анксиолитическую активность и, наконец, что весьма важно, свою доступность. Активными компонентами препарата являются сухие экстракты лекарственных растений с выраженной седативной активностью (хмель, зверобой, мелисса, страстоцвет, бузина, валериана, боярышник) и гвайфенезин, обладающий выраженным анксиолитическим действием.
Благодаря уникальному составу Ново-Пассит часто назначается детям и взрослым с различными формами тревожных расстройств. Седативный и анксиолитический эффект препарата способствует устранению тревоги и связанных с ней вегетативных симптомов: расстройств сна, напряжения мышц, головных болей и астении. Препарат нетоксичен, безопасен и не вызывает привыкания.
Еще одной альтернативой лекарственным средствам стали гомеопатические противотревожные препараты. К таким препаратам относится Тенотен, в состав которого входят тонкие регуляторы — антитела к белку S-100, содержащемуся в отделах головного мозга, ответственных за адекватное эмоциональное реагирование. В результате реализуется его ГАМК-миметическое действие, восстановление ГАМКергической нейропередачи. Клиническое действие при этом проявляется снижением тревоги, улучшением когнитивных функций [9].
Выбор психотропного препарата зависит от характеристик ТР:
По мере усложнения клинической картины и хронизации тревоги приоритет все в большей степени отдается антидепрессантам или комбинированной терапии.
Среди других препаратов, применяемых в терапии ТР, можно отметить препараты, улучшающие гемодинамические и метаболические процессы в ЦНС (пирацетам (Ноотропил), гамма-амино-масляная кислота (Аминалон), для детей — гопантеновая кислота (Пантогам)). Эти препараты, оказывая прямое активирующее влияние на интегративные механизмы мозга, стимулируют когнитивные процессы, повышают устойчивость мозга к «агрессивным» воздействиям, улучшают кортико-субкортикальные связи, облегчают передачу информации между полушариями, улучшают синаптическую передачу в структурах головного мозга. В решении данной задачи хорошо зарекомендовали себя препараты Нейромультивит и Энерион, воздействующий на структуры ретикулярной формации и оказывающий стимулирующее действие.
В настоящее время в мировой клинической практике накапливается материал, свидетельствующий о том, что специально подобранные «афферентные (сенсорные) притоки» способствуют оптимизации вегетативной регуляции при различных патологических состояниях, в частности, при ТР (Gudzzetta C. E., 1989; Маляренко Т. И. и соавт., 1998, 2000; Завьялов А. В., 2000; Говша Ю. А., 2003). Для решения данных задач используются акустические (музыка), обонятельные (запахи), зрительные и другие сенсорные притоки, а также комбинированные формы психосенсорного воздействия в комплексной терапии ТР. В комплексе терапии ТР используются также другие методы, основанные на физиогенном воздействии: рефлексотерапия, массаж.
Исходя из сказанного, представляется важным повышение информированности специалистов широкого профиля об особенностях диагностики и терапии ТР. Современные подходы к лечению ТР строятся с позиции интегративного подхода, сочетающего в себе психотерапию, психофармакотерапию и социально-средовое воздействие. ЃЎ