сколько дней лечится фотодерматит
Лечение фотодерматита
Последнее обновление: 21.02.2021
Фотодерматит или аллергия на солнце – специфическая реакция кожи на попадающие на нее лучи ультрафиолета. Подобная чувствительность чаще всего встречается у людей с очень светлой кожей, принадлежащих к так называемому скандинавскому типу внешности, однако встречается и в других случаях. Симптомы и лечение дерматита могут различаться в каждом отдельно взятом примере заболевания.
Аллергия на солнце: что это?
Не нужно думать, что аллергеном, вызывающим воспаление, являются сами солнечные лучи. Механизм возникновения заболевания несколько сложнее. Повышенная восприимчивость к ультрафиолету обуславливается наличием в организме больного чувствительных к солнцу веществ – фотосенсибилизаторов. Взаимодействие их радикалов с кожным белком и приводит к воспалению.
Кроме того, встречается не только солнечный дерматит, но и бурная реакция организма на искусственный загар. Кстати, частое посещение солярия может спровоцировать аллергию на солнечные лучи.
Виды и фото фотодерматита
Можно отметить три типа отклика человеческой кожи на ультрафиолетовые лучи естественного и искусственного происхождения:
Фотодерматит: причины
Аллергию на солнце вызывают внешние или внутренние причины. В первом случае имеет место экзогенный, а во втором – эндогенный тип заболевания.
Поспособствовать появлению фотодерматита извне могут такие средства и вещества:
Экзогенный фотодерматит развивается на фоне нарушения работы определенных систем организма. Это могут быть такие заболевания и состояния, как:
Иногда врачам не удается установить причину заболевания. Когда аллергия проявляется у здорового человека, говорят об идиопатическом фотодерматите. Предположительно его провоцирует особый белковый аллерген в коже больного.
Связь с состоянием иммунной системы
Проявления аллергии нередко связаны с общим снижением иммунитета. Особенно ярко это проявляется у детей. Перенеся какую-либо опасную инфекцию, ребенок становится подвержен фотодерматозу. По этой причине рекомендуется не оставлять только что выздоровевшего маленького пациента длительное время на солнце.
Не всегда может справиться с аллергией и ослабленный взрослый организм.
Фотодерматит: симптомы
Признаки аллергии на солнце часто неразличимы с симптомами других кожных болезней, поэтому для определения диагноза необходимо обращаться к врачу.
Фотодерматит может проявляться следующим образом:
• Шелушение кожи. Распространенный симптом хронической формы болезни. Возникает вследствие нарушения липидной оболочки кожных покровов.
• Покраснение. Расширение кровеносных сосудов приводит к тому, что кожа краснеет и отекает. Это один из первых по скорости проявления признаков фотодерматоза.
• Высыпания. Сыпь может иметь разный вид: гнойнички, пузырьки, узелки, папулы.
• Жжение и зуд. В результате отека нервные окончания сдавливаются, что приводит к неприятным ощущениям. Появлению зуда способствует расчесывание сыпи, в ходе которого в ранки заносится инфекция.
• Пигментация. После длительного воздействия солнца коже темнеет (в ней накапливается меланин или другой пигмент).
Кроме того, фотодерматит может сопровождаться типичными для любой формы аллергии симптомами. К ним относятся:
Фотодерматит: лечение
Если вы обнаружили у себя или родных описанные выше симптомы, следует обратиться к дерматологу. Также могут понадобиться осмотры у гематолога, терапевта, ревматолога, аллерголога.
Дерматолог проведет подробный опрос и осмотр, чтобы узнать, как давно были обнаружены признаки заболевания, что предшествовало их появлению, встречались ли подобные симптомы ранее у вас или у членов вашей семьи. Также доктор поинтересуется принимаемыми вами препаратами и используемыми средствами гигиены, косметикой и бытовой химией.
Затем пациента направляют на анализы, чтобы окончательно установить причину фотодерматита. Это могут быть такие исследования, как:
Препараты, назначаемые при аллергии на солнце
При тяжелых формах дерматита назначаются комплексные системы медикаментов. В таком случае главной целью становится устранение основной причины заболевания.
При более легких формах удается обойтись грамотно подобранными врачом мазями от дерматита.
Можно выделить несколько групп препаратов, используемых при лечении фотодерматоза:
Профилактика фотодерматоза
Лучшим способом уменьшить риск возникновения фотодерматита является снижение уровня фотосенсибилизаторов в организме. Для этого нужно внимательно относиться к подбору медикаментов, следить за рационом питания и заботиться о здоровье печени и почек.
Чтобы избежать проявления аллергии на солнечные лучи, людям, склонным к подобным реакциям, рекомендуется отказаться на отдыхе от жареной пищи, яиц, цитрусовых, шоколада и орехов.
Восстановление здорового вида кожи
После того, как основной этап лечения закончен, следует позаботиться о приведении внешнего вида кожи в порядок. Разумеется, к подбору косметических средств следует подходить с особым вниманием. Для этой цели отлично подойдет средства Ла-Кри. Мягкие и нежные кремы, эмульсии и лосьоны лишены отдушек и являются гипоаллергенными, поэтому не вызовут раздражения даже на самой чувствительной коже.
Клинические исследования
Проведенное клиническое исследование доказывает высокую эффективность, безопасность и переносимость продукции ТМ «Ла-Кри» для ежедневного ухода за кожей детей и взрослых с легкой и средней формой атопического дерматита и в период ремиссии, сопровождающегося снижением качества жизни больных. В результате терапии отмечено снижение активности воспалительного процесса, уменьшение сухости, зуда и шелушения.
По результатам совместно проведенных исследований на упаковке продукции размещается информация: «Рекомендовано Санкт-Петербургским отделением союза Педиатров России».
Фотодерматозы
Окончание. Начало статьи читайте в № 5.
Окончание. Начало статьи читайте в № 5.
Пигментная ксеродерма (пигментная атрофодермия)
Редкое, наследственно обусловленное заболевание, характеризующееся повышенной фоточувствительностью, развитием пигментации и атрофии кожи, фотофобией, неврологической симптоматикой, прогрессирующим течением и очень высоким риском развития кожных опухолей.
Повышенная чувствительность к ультрафиолету обусловлена нарушением репарации ДНК, поврежденной УФ-излучением.
Тип наследования аутосомно-рецессивный, возможно аутосомно-доминантный.
Заболевание развивается у новорожденных или в раннем детском возрасте.
Первые симптомы — фотодерматит, фотофобия, конъюнктивит, слезотечение. Позже на открытых участках тела появляются пигментные пятна типа веснушек и лентиго, телеангиоэктазии, гиперкератоз, участки депигментации, сухость кожи. Атрофические изменения с очагами склероза приводят к формированию микростом, сужению отверстий носа, истончению ушных раковин и кончика носа. Уже в детском возрасте развивается актинический кератоз, кератоакантоз, базальноклеточный рак кожи, меланома, ангио- и фибросаркома и др.
Прогноз неблагоприятный. Лечение не разработано.
Фототоксические (фотодинамические) реакции обусловлены наличием в организме веществ, обладающих фотосенсибилизирующим действием.
Эти вещества могут иметь эндогенное или экзогенное происхождение. Часто в роли веществ с фотодинамическим действием выступают топические и системные лекарственные препараты (табл. 2).
Фотосенсибилизирующий эффект могут вызывать также продукты каменноугольной смолы, сланцев, нефти; сок некоторых растений, например, зонтичного растения — борщевика, бергамотовое масло и др.
После отмены препарата, вызвавшего фотосенсибилизацию, повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению может сохраняться в течение нескольких месяцев, что может быть важно для постановки диагноза заболевания.
В зависимости от концентрации фотосенсибилизатора, экспозиции солнечных лучей и интенсивности облучения проявления и степень выраженности фототоксической реакции могут быть различными.
Существуют три варианта фототоксических реакций:
1) немедленная эритема и крапивница;
2) отсроченная реакция по типу ожога, развивающаяся через 16–24 часа и позже;
3) отсроченная меланиновая гиперпигментация, через 72–96 часов.
Высыпания локализуются на коже открытых участков тела: на лбу, скулах, носу, ушных раковинах, боковых и задней поверхностях шеи, передней поверхности груди, разгибательной поверхности конечностей. При этом характерна резкая граница между здоровой и пораженной кожей, соответствующая краю одежды, ремешку от часов и др.
Однако в некоторых случаях может быть нетипичная локализация высыпаний. Так, при хорошем местном иммунитете и наличии загара могут поражаться не все открытые участки тела. С другой стороны, высыпания могут локализоваться и на закрытых участках, при недостаточном защитном действии одежды.
При контакте с растениями, вызывающими фотосенсибилизацию кожи (фитодерматит, луговой дерматит), границы эритемы четко повторяют контуры листьев в зонах соприкосновения.
Типичным примером эндогенной сенсибилизации являются порфирии (в переводе с греческого — пурпурная краска).
Это группа наследственных или с наследственной предрасположенностью, различных по тяжести течения, клиническим проявлениям и прогнозу заболеваний, имеющих общий признак — нарушение порфиринового обмена и сопровождающихся повышенным содержанием в организме порфиринов или их предшественников.
Порфирины — это пигменты, представляющие собой производные порфирина и выполняющие важную функцию в процессе жизнедеятельности животных и растений. Порфирины представляют собой ароматические соединения, легко образующие комплексы с металлами, имеющие интенсивную окраску.
В организме здорового человека промежуточные продукты синтеза порфирина содержатся в небольшом количестве. Клинические формы нарушения обмена порфирина (порфирии) сопровождаются изменением содержания в тканях и увеличением экскреции свободных порфиринов. Генетически обусловленные порфирины характеризуются с биохимической точки зрения недостаточностью фермента, катализирующего одну из реакций обмена порфирина. Определение содержания порфиринов в крови, моче, кале и активности ферментов является надежным диагностическим тестом при порфириях. Определение порфиринов производится флюориметрическим и спектрофотометрическим методами.
Помимо генетически обусловленных причин, нарушение обмена порфиринов наблюдается при заболеваниях печени (циррозе), некоторых отравлениях (свинцом), а также у больных со злокачественными опухолями. Такие состояния не относятся к порфириям.
Эритропоэтическая протопорфирия обусловлена дефектом фермента феррохелотазы, вследствие чего наблюдается гиперпродукция протопорфирина и накопление его в костном мозге, эритроцитах, повышенное выделение с желчью и калом. Впервые выделено из группы порфирий в 1961 г. J. Magnus с соавторами. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Является наиболее частой из эритропоэтических порфирий и в большинстве случаев протекает доброкачественно. Поражение кожи вызвано фотодинамическим эффектом протопорфирина. Токсическое действие протопорфирина выражено меньше, чем уропорфирина І. Заболевание обычно развивается в раннем детском возрасте, чаще в первый год жизни. Клиническая картина характеризуется повышенной чувствительностью к солнечному облучению с длиной волны 400 нм и более. Через несколько минут после пребывания на солнце на открытых участках кожи развивается фототоксическая реакция по типу солнечного ожога, появляется жжение, колющая и жгучая боль, выраженный отек и эритема. Фотореакция уменьшается через 24–36 часов после экспозиции. При длительном пребывании на солнце наблюдаются геморрагические высыпания. Изредка на местах ожогов образуются пузырьки и буллезные высыпания с геморрагическим содержимым, которые изъязвляются и оставляют мелкие поверхностные рубчики. Ожог у таких больных может быть получен даже через оконное стекло и синтетическое белье, так как лучи 400 нм и более свободно проходят через них.
У некоторых больных развивается хроническая экземоподобная реакция. Со временем кожа открытых участков кожи утолщается, становится огрубевшей, шагреневидной.
Развиваясь в раннем детском возрасте, заболевание длительное время может проявляться только субъективными расстройствами. Из осложнений отмечается гипохромная анемия с высоким содержанием железа в сыворотке крови, склонность к образованию конкрементов в желчном пузыре, в редких случаях — отложение огромного количества порфиринов в печени с развитием печеночной недостаточности и цирроза печени.
Лечение заключается в снижении чувствительности кожи к солнечному свету. Назначают каротиноиды, витамин Е, никотиновую и липоевую кислоты, Рибоксин, АТФ, метионин. Необходимо избегать солнечного света. Фотозащитные препараты малоэффективны, поэтому рекомендуется одежда, защищающая от солнца.
Урокопропорфирия (поздняя кожная порфирия). Заболевание впервые выделено в самостоятельную клиническую форму в 1937 г. J. Waldenstrom. В основе патогенеза лежит недостаточность фермента уропорфириноген-декарбоксилазы, наследуется по аутосомно-доминантному типу и проявляется под влиянием неблагоприятных факторов, прежде всего гепатотоксических (алкоголь, свинец, тяжелые металлы, мышьяк, перенесенные в прошлом гепатиты, малярия, длительный прием эстрогенов, барбитуратов, гризеофульвина, тетрациклинов, антидиабетических, противотуберкулезных и сульфаниламидных препаратов).
Заболевание характеризуется выраженной кожной симптоматикой, которая развивается у лиц старше 40 лет. Основными признаками являются повышенная чувствительность к механическим травмам и солнечному облучению с образованием пузырей и рубцов на открытых участках кожи. Часто наблюдается гипертрихоз в височно-скуловой области, усиление роста ресниц и бровей, потемнение волос. Сплошная гиперпигментация или гиперпигментированные пятна грязно-серого или коричневого цвета могут сочетаться со склеродермоподобными изменениями кожи, напоминающими диффузную склеродермию, а также с очагами дистрофии.
Микроцисты в виде милиумподобных элементов обнаруживаются у длительно болеющих поздней кожной порфирией на коже тыла кистей и пальцев, лица, ушей, затылка. Иногда могут быть поражения ногтей в виде подногтевого гиперкератоза, деформации и полного фотоонихолизиса.
Биохимически определяется повышенное количество железа в сыворотке крови, насыщение паренхимы печени железом, сидероз гепатоцитов и клеток Купфера, а также поражение печени различной степени тяжести. Усиление перекисного окисления липидов под влиянием УФ-облучения ведет к образованию свободных радикалов и возникновению цепной свободнорадикальной реакции. Для нейтрализации свободных радикалов включается антиоксидантная защитная система ферментативного (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глутатионредуктаза) и неферментативного (токоферол, сульфидные группы) характера. Снижение активности этих ферментов и токоферола коррелируется с давностью и тяжестью течения кожной поздней порфирии, ведет к повышению конечного продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида, увеличению уровня железа, деструкции мембранных липидов.
В моче и плазме крови возрастает концентрация уропорфирина и копропорфирина, причем уропорфирина больше, чем копропорфирина. В кале также повышается уро- и копропорфирин.
Лечение заключается прежде всего в отказе от употребления спиртных напитков и устранении других провоцирующих факторов (эстрогенов, барбитуратов, др. средств, оказывающих порфириногенное действие).
Хороший результат наблюдается при лечении дефероксамином (Десферал), образующим комплексные соединения с железом. Внутримышечное введение 0,5–1,0 г препарата в виде 10% р-ра 1 раз в сутки в течение 15 дней способствует выведению железа и железосодержащих белков.
Хлорохин и гидроксихлорохин (Плаквенил) позволяют добиваться длительной ремиссии, однако возможны побочные реакции в виде ретинопатии, агранулоцитоза, тошноты, рвоты и др.
Назначение Делагила и его аналогов не рекомендуется.
Эффективно лечение антиоксидантами — Бета-каротином в сочетании с контаксантином (Феноро) или альфа-Токоферолом ацетатом по 100 мг в виде масляного раствора в капсулах через день, чередуя с метионином (по 0,5–0,75 г/сут).
Целесообразно лечение Унитиолом в виде 5% р-ра в/м по 5 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, Карболен, активированный уголь внутрь.
Копропорфирия наследственная
Аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное дефектом копропорфириноген-оксидазы. По клиническим проявлениям сходна с вариегатной порфирией, но протекает легче. Самым частым признаком являются абдоминальные боли. Неврологические и психические расстройства встречаются реже, фоточувствительность низкая, повышается во время приступов, часто в виде буллезного фотодерматоза и легкой ранимости кожи.
В период обострения в моче обнаруживается повышенное количество дельта-аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена (ниже, чем при острой перемежающейся порфирии). В моче и кале резко увеличено количество копропорфирина. В период ремиссии количество дельта-аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена может быть нормальным при повышенном содержании копропорфирина в моче и кале.
Заболевание встречается редко и часто протекает латентно.
Лечение то же, что при вариегатной порфирии. Необходимо избегать провоцирующих медикаментов и гепатотоксических средств. Прогноз благоприятный.
Фотоаллергические реакции
Механизм образования антигенов и начальные этапы развития фотоаллергических реакций недостаточно ясны. В этом плане обсуждаются две теории.
Согласно первой (Willis J., Kligman A. M., 1968), химическое вещество, адсорбируя энергию света, образует стабильный фотопродукт, который при соединении с белком образует антиген.
Вторая теория (Harber L. C. et al., 1966) предполагает, что облучение генерирует свободные радикалы, высокая реакционная способность которых позволяет им конъюгировать с эпидермальными протеинами и образовывать полный антиген.
Учитывая тропизм к коже многих медикаментов, вполне вероятна возможность образования конъюгатов с белками под влиянием света при любом пути введения вещества в организм. В пользу свободнорадикальной теории образования антигенов под воздействием солнечного света говорит снижение активности антирадикальной защиты, повышение продуктов перекисного окисления липидов, изменение спектра мембранных липидов, снижение природного антиоксиданта токоферола и др.
Ряд признаков позволяет отличить фототоксические реакции от фотохимических.
К заболеваниям, в патогенезе которых лежат фотоаллергические процессы, относят род заболеваний, описанных ниже.
Фотодерматоз полиморфный
В отечественной литературе принято выделять две самостоятельные патологии — солнечную почесуху и солнечную экзему. В зарубежной литературе принято рассматривать эти заболевания как вариант полиморфного фотодерматоза.
Патогенез этого заболевания до конца не изучен, но несомненным является участие иммунной системы. Отмечается значительное повышение общего количества В-лимфоцитов в периферической крови и повышение IgA более чем в 50% случаев.
Фотодерматоз может появиться у людей любого возраста.
Полиморфный фотодерматоз может появляться у лиц любого возраста, чаще у 10–30-летних женщин.
Начало заболевания обычно происходит внезапно. Между инсоляцией и клиническими проявлениями может пройти 7–10 дней, если нет повторного пребывания на солнце. Течение волнообразное — обостряется через 1 сутки после пребывания на воздухе в солнечный день, в последующие дни — стихает.
Клиника. Клиническими признаками заболевания являются пруригинозные или везикулезные высыпания, расположенные на открытых участках кожи. Может быть развитие конъюнктивитов, хейлитов. Течение болезни имеет сезонный характер: высыпания появляются весной и прекращаются с наступлением осени. При обострении высыпания могут распространяться на закрытые участки кожи.
Характерной чертой является выраженный полиморфизм высыпаний — мелкие лихеноидные папулы, крупные — по типу пруриго, могут напоминать различные гранулемы — в т. ч. кольцевидную, может протекать по экзематозному типу, уртикарные высыпания.
Наиболее характерным типом высыпаний являются папулы розово-красного цвета, диаметром 0,2–1,0 см, расположенные на эритематозном фоне. При слиянии папул образуются бляшки, напоминающие очаги дискоидной красной волчанки. Вследствие сильного зуда — большое количество экскориаций, геморрагических корочек. У части больных преобладают папуло-везикулезные высыпания на открытых участках кожи, сопровождающиеся мокнутием по типу экземы.
Могут быть клинические проявления смешанного характера с преобладанием то папул, то везикул.
Диагноз ставится на основе клиники, анамнеза, лабораторных данных (связь с солнечным облучением, локализация на открытых участках кожи).
1. Фотозащита.
2. Антиоксиданты — каротиноиды, альфа-Токоферол ацетат внутрь по 100 мг через 1 день, метионин по 0,25 г 3 раза в день, через день, Теоникол по 0,15 г 3 раза в день.
В острый период — наружно кортикостероидные мази.
Эритема солнечная стойкая
Редкий фотодерматоз. Патогенез болезни связывают с фотоаллергией к лекарственным препаратам, растениям и другим веществам.
Клиническая картина характеризуется стойкой эритемой синюшно-красного цвета, с четкими границами на открытых участках кожи округлых или неправильных очертаний.
Диагноз ставят на основании клиники и анамнеза — характерная картина поражения, зуд, жжение, связь с солнечным облучением, сезонная динамика в виде ослабления или исчезновения процесса зимой, возобновление — весной, после инсоляций.
Дифференциальный диагноз: красная волчанка, актинический ретикулоид.
Лечение. Отмечается резистентность к лечению. Известна положительная динамика под влиянием Аевита (по 1 капсуле/день), Пресоцила (начинать с 6 таблеток в сутки с последующим снижением дозы до 1 таблетки в день). Наружно — стероидные мази с кремом Унны (1:1).
Оспа световая
Впервые заболевание было описано в 1862 г. как поражение кожи буллезного характера, возникающее на открытых участках кожи и связанное с солнечным облучением. Сначала заболевания связывали с фотосенсибилизацией к порфиринам. Однако в дальнейшем клинические наблюдения показали, что типичная картина, как правило, не сопровождается порфиринурией.
В настоящее время взгляд на патогенез этого заболевания противоречив. По мнению одних авторов некоторые клинические формы связаны с нарушением порфиринового обмена, другие — нет. Имеются данные о снижении в эпидермисе уроканиновой кислоты — защитного фактора.
Клиника заболевания начинается после солнечного облучения в первые годы жизни, характеризуется сезонностью. Имеются случаи заболеваемости среди родственников, а также случаи спонтанного выздоровления.
Характерными высыпаниями являются мелкие и средние пузыри, плотные, с прозрачным содержимым, пупковидным вдавлением в центре (содержимое может быть гнойным или геморрагическим).
Пузыри покрываются коричневой корочкой, после отторжения которой образуется оспенновидный рубчик. Сопровождаются высыпания жжением, зудом, могут быть недомогания и повышение температуры тела.
Локализация высыпаний на ушных раковинах и роговице может привести к деформации ушных раковин и помутнению роговицы. На губах возможны обширные эрозии, заполненные гноем. В некоторых случаях высыпания могут быть ослабленными и не оставлять рубцов.
Дифференциальный диагноз следует проводить с порфириями (врожденной, поздней), солнечной почесухой, некротическими угрями.
1. Обнаружение порфиринов в крови, моче.
2. Чувствительность к УФ-лучам для оспы характерно к длинноволновым — 290–320 нм, порфирии — 400 нм.
3. Угри не связаны с солнечным облучением.
1. Фотозащита.
2. Компламин (Теоникол) и Липамид.
3. Аевит по 1 капсуле в день.
4. Бета-каротин.
Ретикулоид актинический
Заболевание представляет собой хронический дерматоз, сочетающийся с сильной фоточувствительностью и гистологически напоминающий лимфому. Болеют только мужчины старше 50 лет. Патогенез не известен. Очень редкое заболевание.
Клиника. Очаги локализуются на открытых участках, имеют четкие границы. На эритематозном фоне расположены папулезные элементы розово-красного цвета, сливающиеся между собой, образуя отечные бляшки с мелкопластинчатым шелушением. Могут быть фолликулярные папулы до 0,5 см в диаметре, розово-красного цвета плотной консистенции, беспокоит зуд. Лимфоузлы не увеличены. Слизистые оболочки, волосы, ногти не поражаются.
Гистологически определяется массивный акантоз. В роговом слое — паракератоз, в шиповидном — отек, экзоцитоз, единичные микроабсцессы.
В дерме — инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов. Встречаются крупные клетки с гиперхромными ядрами, напоминающие «микозные».
Диагноз ставится на основе сочетания клиники и морфологических изменений. Заболевание доброкачественное, обычно не трансформируется в лимфому.
Лечение. Кратковременный эффект наблюдается при использовании кортикостероидов, цитостатиков, противомалярийных препаратов.
Лучшие результаты получены от:
1) использования фотохимиотерапии;
2) постоянное увеличение экспозиции УФ дало клинический эффект;
3) положительный результат наблюдался от комбинированного применения преднизолона + гидроксихлорохина + азатнокрина (Haynes H. K., 1984).
Солнечная крапивница
Относительно редкий фотодерматоз, существенно отличающийся от других фотодерматозов. Патогенез изучен недостаточно. Однако возможность пассивного переноса с сывороткой повышенной чувствительности к свету послужила основанием для предположения об участии иммуноглобулинов в механизмах возникновения высыпаний.
Клиника. Сразу после облучения появляется реакция в виде высыпаний, которые зависят от экспозиции: кратковременная — мелкие, розово-красные зудящие уртикарные элементы, при продолжительной инсоляции — крупные волдыри бледно-розового цвета с красной каймой по периферии.
Уртикарии исчезают в течение 15–30 минут, эритема через 2–3 часа.
Постепенно на открытых участках высыпания перестают появляться при повторных облучениях, но на закрытых участках попадание солнечных лучей тут же сопровождается ответной реакцией.
Лечение. Подбираются индивидуально антигистаминные препараты. Антималярийные препараты. Дозированное УФ-облучение в постепенном увеличении дозы для создания устойчивости к солнечному свету.
Литература
Н. Ф. Яровая, кандидат медицинских наук, доцент
ГОУ ДПО РМАПО, Москва