особенности строения и образ жизни споровиков

СПОРОВИКИ

Споровики (Sporozoa) — класс паразитических простейших (одноклеточных) животных. М. В. Крылов, А. А. Добровольский (1980) и др. относят Споровиков к типу подцарства простейших.

Впервые Споровики были обнаружены в 1879 г. немецким ученым Лейка ртом (R. Leuckart). Всего класс Споровики объединяет ок. 2000 отдельных видов простейших (см.), часть из к-рых являются возбудителями инвазионных болезней человека и животных (см. Кокцидиоз, Малярия, Саркоспоридиоз, Токсоплазмоз).

Для жизненного цикла большинства видов Споровиков характерно чередование бесполого размножения (у нек-рых Споровиков этот способ размножения может отсутствовать), полового процесса и спорогонии, а также наличие зиготической редукции (первое деление ядра зиготы — редукционное) и образование спороцист и (или) ооцист (зигоцист).

Основные этапы жизненного цикла Споровиков: шизогония (множественное деление), приводящая к увеличению числа особей паразита, гамогония (образование гамет), оплодотворение и спорогония (формирование из зиготы спорозоптов). В период спорогонии создаются условия для инвазирования других особей, являющихся хозяевами данного вида паразита.

Развитие проникших внутрь клеток хозяина С. протекает у представителей различных видов С. по-разному. У спорозоитов представителей Coccidiomorpha, попавших внутрь клеток организма-хозяина, начинается шизогония (рис. 1). При этом происходит первоначальное многократное деление ядра с последующим выпочковыванием дочерних клеток (мерозоитов) в количестве, соответствующем числу продуктов ядерных делений. Мерозоиты проделывают несколько повторных циклов шизогонии, после чего часть мерозоитов дифференцируется в макро-, а часть — в микрогаметоциты, дающие начало макро- и микрогаметам. Гаметы копулируют, зигота окружается зигоцистой (ооцистой), внутри к-рой начинается процесс спорогонии. Спорогония начинается редукционным делением (см. Мейоз), образовавшиеся гаплоидные ядра делятся затем митотически (см. Митоз). Деление цитоплазмы зиготы приводит к формированию одноядерных спорозоитов, к-рые могут образовывать группы, защищенные добавочными цистными образованиями — спорами, или спороцистами. При попадании спорозоитов в организм хозяина начинается новый жизненный цикл С. Для большинства представителей Gregarinomorpha характерно отсутствие бесполого размножения и образование зигоцист без спороцист (см. Грегарины).

Спорозоиты и мерозоиты всех Споровиков построены по одному плану (рис. 2). Это удлиненные клетки, покрытые трехмембранной пелликулой, в к-рой имеются ультрамикроскопические впячивания — микропоры, или ультрацитостомы, участвующие в питании С. Под пелликулой имеется система микротрубочек, соединяющихся с апикальным и дистальным полярными кольцами. В передней части клетки располагается так наз. апикальный комплекс органоидов, включающий в себя коноид, роптрии и микронемы. Коноид имеет форму цилиндра или усеченного конуса, образован из фибрилл. Роптрии, имеющиеся в разном количестве,— удлиненные, расширяющиеся в задней части органеллы, окруженные одной мембраной и заканчивающиеся отверстием на переднем конце клетки. Микронемы — многочисленные мелкие электронноплотные структуры, располагающиеся рядом с роптриями. Весь этот комплекс выполняет, по-видимому, секреторную функцию, причем выделяемый им секрет способствует проникновению спорозоитов или мерозоитов внутрь клетки хозяина. Наличие апикального комплекса отражено во втором распространенном в мировой литературе названии С.— Apicomplexa.

У одних Споровиков (большинство кокцидий) имеется один хозяин, и их распространение осуществляется с помощью ооцист через окружающую среду. У других С., напр. у плазмодиев — возбудителей малярии (см.),— два хозяина (в одном проходит цикл бесполого размножения, в другом — половой процесс и спорогония). Инвазия осуществляется либо во время укуса (напр., у комара при передаче возбудителей малярии), либо через пищу, воду и предметы обихода, загрязненные фекалиями, содержащими ооцисты (см. Кокцидиоз).

Систематика Споровиков в соответствии с классификацией М. В. Крылова и А. А. Добровольского (1980) выглядит следующим образом. Тип споровиков распадается на 3 класса: Perkinsemorpha, Gregarinomorpha и Coccidiomorpha. Класс Perkinsemorpha, представители которого паразитируют у моллюсков, изучен недостаточно, и многие ученые оспаривают его принадлежность к С. В классе Coccidiomorpha 2 подкласса (Coccidiomorphina и Piroplasmomorphina), причем интерес для медицины представляет отряд Coccidiida, к к-рому относятся паразитирующие у человека Isospora, Sarcocystis и Toxoplasma. В состав подкласса Piroplasmomorphina входят отряд Haemosporidia, к которому относят возбудителей малярии Plasmodium, и отряд Piroplasmida, включающий возбудителей заболеваний сельскохозяйственных и других животных.

Библиография: Крылов М. В. и Добровольский А. А. Макросистема и филогения споровиков, в кн.: Принципы построения микросистемы одноклеточных животных, под ред. М. В. Крылова и Я. И. Скоробогатова, с. 62, Д., 1980; Крылов М. В. и Костенко Л. А. Морфофункциональная организация споровиков, в кн.: Эволюция и филогения одноклеточных животных, под ред. М. В. Крылова, с. 42, Л., 1981.

Источник

Особенности строения и образ жизни споровиков

Этот класс представляет собой группу простейших организмов, ведущих исключительно паразитический образ жизни в клетках человека и животных. Известно около 4000 видов споровиков.

Характеристика класса

Под влиянием паразитизма строение споровиков сильно упростилось по сравнению с представителями других классов. Они не имеют органоидов передвижения, пищеварительных и сократительных вакуолей. Питание, дыхание, выделение осуществляются всей поверхностью тела. Тело споровиков состоит из мелкой овальной или вытянутой в длину клетки.

Жизненный цикл. Отличается сложностью, часто со сменой хозяев и чередованием бесполого размножения, полового и спорогонии. Бесполое размножение происходит в форме шизогонии, или множественного деления. Конечной стадией развития является образование спор (зародышей, окруженных плотной оболочкой), что послужило основанием для названия класса.

Паразиты человека относятся к отрядам Кровяных споровиков (Haemosporidia) и Кокцидий (Coccidia).

Отряд кровоспоровики (Haemosporidia)

Друг от друга эти виды малярийных плазмодиев отличаются морфологическими и биологическими особенностями, сроками развития в организме человека и характером вызываемого заболевания.

При разрушении печеночной клетки часть тканевых мерозоитов снова проникает в клетки печени, где развивается новая генерация тканевых шизонтов. Другая часть тканевых мерозоитов попадает в кровяное русло и внедряется в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития.

В последующем вакуоль постепенно уменьшается, объем цитоплазмы увеличивается и активно образуются псевподии. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Это и дало основание один из видов плазмодиев назвать P. vivax (т. е. живой). Данная стадия развития получила название амебовидного шизонта.

Гаметоциты попадают в желудок самки комара в процессе питания кровью человека, больного малярией. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь из макрогаметоцитов в зрелые половые формы, или макрогаметы. В процессе созревания микрогаметоцит несколько раз делится, образуя 5-6 нитевидных микрогамет. Макрогаметоцит увеличивается в размерах и превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка комара и останавливается в наружном его слое, где покрывается оболочкой, сильно увеличивается в размерах и тогда уже носит название ооцисты. Затем начинается процесс спорогонии, в результате которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов (до 10 000). Оболочка созревших ооцист лопается, и спорозоиты проникают во все органы комара. Наибольшее количество их скапливается в слюнных железах. При укусе вместе со слюной комара в кровь человека попадают и спорозоиты, которые затем внедряются в клетки печени.

Лабораторная диагностика. Обнаружение паразитов в мазке или толстой капле крови. Кровь рекомендуется брать во время приступа или тотчас же после него; при этом можно обнаружить шизонты и гаметоциты.

Профилактика. Предпосылками для проведения общественных противомалярийных мероприятий являются следующие соображения: люди заражаются малярией только от комаров рода Anopheles, комары заражаются, лишь кусая людей, больных малярией. Противомалярийные мероприятия осуществляются в двух направлениях: 1) выявление и излечение всех больных малярией и паразитоносителей (ликвидация источника инвазии); 2) уничтожение комаров (ликвидация переносчика). Личная профилактика сводится к личной защите от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие.

В настоящее время основной задачей маляриологов является предупреждение завозной малярии и проверка достоверности ликвидации заболевания в разных районах территории России. Профилактические мероприятия проводятся паразитологическими отделами санитарно-эпидемиологических станций.

Отряд кокцидий (Coccidia)

Кокцидии представляют собой обширную группу паразитических простейших, включающую около 400 видов. Паразитируют они в самых различных группах беспозвоночных и позвоночных животных: кольчатых червях, моллюсках, членистоногих, позвоночных. Для кокцидии характерен внутриклеточный паразитизм в различных органах и тканях. В жизненном цикле кокцидий (за единичными исключениями) правильно чередуется бесполое, половое размножение и спорогония.

Паразит впервые открыт в 1908 г. учеными Сплендором в Бразилии (у кроликов) и Николь и Мансо в Северной Африке (у грызунов гонди). Значение токсоплазм как возбудителей заболеваний человека было установлено значительно позднее (в 1930 г.). Систематическое положение долгое время оставалось неясным. Только в последние годы было установлено на основании электронно-микроскопических исследований и особенностей жизненного цикла, что токсоплазмы принадлежат к классу споровиков и отряду кокцидий.

Локализация. Клетки головного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, сердечной и скелетных мышцах, тканях глаза, иногда в легких и стенках матки, оболочках плода. Окончательными хозяевами служат кошки и другие представители семейства кошачьих, промежуточными — различные виды птиц и млекопитающих, а также человек.

Географическое распространение. Повсеместно.

Кроме перечисленных органоидов, зоиты имеет общеклеточные органеллы: крупное ядро округлой формы, которое при окраске по Романовскому приобретает рубиново-красный цвет, протоплазма окрашивается в голубой цвет. Пелликула, покрывающая тело токсоплазмы, состоит из трех мембран. Под ней расположена система трубчатых фибрилл, образующих вместе с пелликулой наружный скелет паразита.

При заглатывании ооцисты или тканевой цисты при поедании плотоядными добычи, а человеком недоваренного мяса, в желудке промежуточного хозяина происходит их разрушение и выход спорозоитов и/или брадизоитов, которые проникают в клетки кишечного эпителия, где дифференцирутся в тахизоиты. Инвазировав макрофаги (моноциты) тахизоиты разносятся по всему организму гематогенным путем, заражая практически все виды клеток, где размножаются в паразитоформной вакуоли путем эндодиогении. Размножаясь исключительно внутриклеточно, тахизоиты довольно быстро исчерпывают резервы клетки и приводят к ее гибели, разрушению и высвобождению большого количества молодых тахизоитов.

Молодые тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, однако часть из них при этом внедряется в новые клетки и трансформируется в брадизоиты с формированием тканевых цист (псевдоцист) – внутриклеточных скоплений токсоплазм, окруженных собственной оболочкой. Каждая псевдоциста содержит 5–10 тысяч (и более) брадизоитов, размеры ее зависят от возраста, типа клетки, в которой паразитирует возбудитель, штамма токсоплазм. Брадизоиты формируют псевдоцисты во многих тканях макроорганизма, однако чаще всего в нервной и мышечной (головной мозг, сердце, скелетная мускулатура, сетчатка глаза). Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Через плотную оболочку псевдоцист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты.

Кроме того, если острая фаза происходит во время беременности, то паразит может проникнуть через плаценту и инфицировать плод (врожденная передача)

Шизогония. При случайном заглатывании ооцист из внешней среды или поедании добычи, зараженной токсоплазмой, в желудке и кишечнике из ооцист/тканевых цист выходят спорозоиты/брадизоиты, которые заражают клетки эпителия, дифференцируются в шизонты и начинают размножаться путем множественного деления, или шизогонии. В результате образуется группа мелких веретеновидных мерозоитов, располагающихся относительно друг друга как дольки мандарина. Через некоторое время мерозоиты выходят в просвет кишечника, внедряются в новые клетки и дают начало второму поколению шизонтов.

Часть мерозоитов от второго поколения дает начало третьему поколению шизонтов. Образующиеся в результате его мерозоиты, так же как и часть мерозоитов второго поколения, не образуют шизонтов. Внедряясь в эпителиальные клетки, они превращаются в незрелые половые формы — микрогаметоциты (мужские) и макрогаметоциты (женские).

Спорогония (эндогенная часть цикла). Процесс оплодотворения начинает эндогенную часть цикла спорогонии. Подвижные микрогаметы приближаются вплотную к макрогаметам. Одна микрогамета проникает через микропиле в макрогамету, причем ядра гамет сливаются, образуя характерную веретеновидную фигуру. В момент оплодотворения формируется вторая (внутренняя) оболочка, микропиле закрывается особой слизистой пробкой и зигота попадает в просвет кишечника. Обладающая двумя оболочками зигота получает название неспорулированной ооцисты. На этом заканчивается эндогенная часть цикла, так как в кишечнике в отсутствие кислорода ооцисты дальше развиваться не могут.

Процесс формирования ооцист (от заглатывания цист до выделения ооцист с фекалиями) составляет в среднем 10 дней. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки составляют от 3 до 24 дней, экскреции продолжаются от 7 до 20 дней.

Спорогония (экзогенная часть цикла). Экзогенная часть цикла сводится к процессу спорогонии и осуществляется вне тела хозяина. Из кишечника наружу ооцисты выходят вместе с фекальными массами. Только что вышедшие из кишечника ооцисты имеют овальную форму. Все протоплазматическое содержимое отделено от оболочки и занимает центральную часть ооцисты. Споруляция сводится к тому, что после деления ядра протоплазматическое содержимое ооцисты распадается на два одноядерных споробласта. Каждый из них выделяет свою оболочку, превращаясь в спору. Обычно не все протоплазматическое содержимое ооцисты идет на образование споробластов, часть его остается неиспользованной в виде остаточного тела.

В каждой споре в результате повторного деления ядра образуются четыри червеобразных одноядерных спорозоита. На этом процесс спорообразования заканчивается. Зрелая, способная к заражению ооциста содержит 2 споры, с 4 спорозоитами каждая.

Токсоплазм отличает чрезвычайно широкий круг животных, служащих промежуточными хозяевами. Многие из них являются пищей для окончательного хозяина (грызуны, птицы), их ткани и органы при поедании служат источником заражения окончательного хозяина. Такая связь обеспечивает широкое распространение токсоплазм в природе, что способствует сохранению вида.

Патогенное значение и диагностика. У взрослых людей проникновение в организм токсоплазм очень редко ведет к острому заболеванию с повышением температуры, появлением сыпи, увеличением лимфатических узлов. В большинстве случаев наблюдается бессимптомное паразитоносительстро или же заболевание протекает хронически без характерных симптомов. По некоторым данным, среди населения встречается от 10 до 30% клинически здоровых носителей токсоплазм. В некоторых случаях может наступить обострение хронического токсоплазмоза с воспалительными процессами и поражением нервной ткани, глаз, сердечной мышцы и т. д.

Опасно заражение токсоплазмозом женщин во время беременности. Из организма матери через плаценту токсоплазмы могут проникнуть в организм плода и вызвать его гибель. В других случаях могут рождаться мертвые или нежизнеспособные дети с различными уродствами (гидроцефалия, микроцефалия). Иногда у детей наблюдается острый врожденный токсоплазмоз, характеризующийся высокой температурой, отеком, сыпью. Результатом врожденного токсоплазмоза может быть отставание в умственном развитии вплоть до идиотии.

Разнообразие проявлений токсоплазмоза требует подтверждения диагноза лабораторными методами (выделение паразитов из крови или других тканей путем заражения белых мышей, а также серологические реакции).

Источник

Общая характеристика споровиков

Общая характеристика споровиков

Известно около 1400 видов споровиков. Название класса объясняется тем, что многие из этих простейших в цикле своего развития образуют стадию споры. Все представители класса являются паразитами (или комменсалами) человека и животных. Многие споровики – внутриклеточные паразиты. Локализуются в пищеварительном аппарате, в полостях тела, в кровеносной системе и в других органах хозяев.

Величина споровиков, живущих в полости кишечника или в полости тела беспозвоночных, может быть довольно значительной для одноклеточных организмов ( до нескольких миллиметров), споровики же, обитающие в клетках стенки кишечника или в клетках крови, очень малы (измеряются в микрометрах). Взрослые споровики обычно малоподвижны или двигаются очень медленно (при помощи сократимых волоконец – мионем или выделяя через мельчайшие поры на заднем конце тела густую жидкость). Именно эти виды претерпели наиболее глубокую дегенерацию в плане строения, их организация упрощена до минимума. У ряда споровиков оболочки довольно тонкие; такие формы способны к амебоидным движениям. У многих споровиков некоторые стадии развития очень подвижны, благодаря чему становится возможным заражение различных органов хозяев. Гаметы у многих видов имеют жгутики. Сократительных вакуолей нет. Питаются споровики, всасывая растворенные органические и другие вещества всей поверхностью тела, при этом разрушая ткани хозяев и отравляя их продуктами обмена веществ. Дыхание и выделение также осуществляется всей поверхностью тела.

Бесполое размножение осуществляется простым делением с помощью митоза или множественным делением (шизогонией). При шизогонии происходит многократное деление ядра без цитокинеза. Затем делится цитоплазма и обособляется вокруг новых ядер. Из одной клетки образуется много дочерних. Перед половым процессом происходит образование мужских и женских половых клеток – гамет. Они называются гамонтами. Гаметы сливаются с образованием зиготы, которая превращается в цисту, в ней происходит спорогония – множественное деление с образованием клеток (спорозоитов). Именно на стадии спорозоита паразит проникает в организм хозяина. Споровики, для которых характерен именно такой цикл развития, обитают в тканях внутренней среды организма человека (например, малярийный плазмодий).

Класс споровики включает несколько отрядов, но медицинское значение представляют два отряда коккцидии и кровяные споровики (гемоспоридии) :

Подцарство: Одноклеточные или Простейшие (Protozoa)

Тип: Простейшие с апикальным комплексом (Apicomplexa)

Класс: Споровики (Sporozoa)

Отряд: Кокцидии (Coccidia)

Вид: Toxoplasma gondii

Вид: Toxoplasma gondii

Токсоплазма является внутриклеточным паразитом. Впервые паразит был обнаружен в 1908 году у грызунов гонди французскими учеными Николем и Мансо в Тунисе.

Морфология: токсоплазма является облигатным внутриклеточным паразитом и существует в трех формах: эндозоит или трофозоит (рис.1), цистозоит и спорозоит.

Эндозоит (трофозоиты) в форме полумесяца или дольки апельсина (греч. toxon – арка, дуга) имеют размеры 4–7 мкм. Задний конец закруглен, а передний заострен. Имеется одно ядро. Пелликула, покрывающая тело токсоплазмы, состоит из трех мембран и содержит микропоры, служащие для поглощения питательных веществ из клеток хозяина. Под пелликулой располагаются микротрубочки, образующие вместе с ней наружный скелет. На переднем конце тела токсоплазмы находится коноид. Он имеет форму усеченного конуса и содержит спирально закрученные микрофибриллы. Полагают, что коноид способствует фиксации токсоплазм при проникновении их в клетки хозяев. От коноида в цитоплазме идут трубки мешковидно расширяющиеся на концах – роптрии. С роптриями связаны извивающиеся нитевидне структуры – токсонемы. Роптрии выделяют вещества, необходимые для проникновения паразитов в клетки, а токсонемы участвуют в обеспечении проникновения токсоплазмы в клетки хозяев.

Для эндозоитов характерно размножение бесполым путем в форме продольного деления и эндогонии (внутреннее почкование). В результате таких делений в цитоплазме пораженных клеток накапливется большое количество токсоплазм и образуются псевдоцисты (ложные цисты). При хроническом течении токсоплазмоза, кроме псевдоцист, образуются истинные цисты, покрытые толстой защитной оболочкой, содержащие сотни токсоплазм. Цисты локализуются преимущественно в головном мозге, в мышцах, миокарде, нередко в глазах. В органах и тканях цисты образуются реже. Цисты обеспечивают многолетнее, а часто и пожизненное существование токсоплазм в организме инфицированного человека. Токсоплазмы, находящиеся в истинных цистах, называются цистозоитами. Во внешней среде эндозоиты быстро погибают. Могут сохранятся несколько часов в молоке, слюне, моче и погибают при нагревании, высушивании, под действием ультрафиолетовых лучей. Цистозоиты значительно устойчивее к факторам внешней среды. Так в мясе они могут сохраняться до 24 дней при +4до+6, а в головном мозге свыше 6-ти месяцев. Истинные цисты устойчивы к действию пищеварительных ферментов и химиотерапевтическим препаратам, применяемым для лечения токсоплазмоза.

Цистозоиты имеют удлиненную форму, их ядра значительно смещены к заднему концу тела. Паразиты находятся внутри клеток, вокруг образуется плотная оболочка. Эти образования, называемые псевдоцистами, имеют размеры 100 мкм и более. Цистозоиты – основная форма существования токсоплазм в организме промежуточных хозяев.

Ооцисты имеют округло-овальную форму, их размеры 9 – 11 х 10 – 14 мкм. В каждой зрелой ооцисте содержится 2 спороцисты. В каждой спороцисте находится по 4 спорозоита. Ооцисты образуются в результате полового процесса, происходящего в эпителиальных клетках кишечника окончательных хозяев (семейство кошачьих).

Спорогония (созревание ооцист) происходит во внешней среде при температуре от 4–37˚C и хорошей влажности и продолжается от 2 дней до 3 недель. В ооцисте образуется две спороцисты, в каждой из которых содержится по четыре спорозоита. Зрелые ооцисты высокоустойчивы к действию неблагоприятных факторов среды и могут существовать во внешней среде до 1,5 лет.

Инвазирование промежуточных хозяев, в том числе и человека, происходит

• спороцистами при несоблюдении правил личной гигиены;

• эндозоитами и цистозоитами при употреблении недостаточно термически обработанного мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных, а также при разделывании зараженных туш при наличии повреждений кожи человека.

При заглатывании спороцист в верхних отделах кишечника из них выходят спорозоиты, внедряясь в эпителиальные клетки, они растут, делятся и образуют эндозоиты. Эндозоиты чаще локализуются в клетках лимфатических узлов, печени и легких. В результате накопления паразитов клетка разрушается, свободные эндозоиты внедряются в соседние клетки и разносятся гематогенно или лимфогенно по различным органам.

По мере формирования иммунного ответа число токсоплазм, циркулирующих в крови, уменьшается. В дальнейшем они полностью исчезают из крови, проникая внутрь клеток, где трансформируются в псевдоцисты. Их скопления содержат до 10 тыс. паразитов и окружены плотной оболочкой. Формирование цист начинается через 9 дней после заражения. Они локализуются преимущественно в головном мозге и скелетных мышцах.

Цистозоиты в цистах сохраняют свою жизнеспособность в течение десятилетий.

Патогенное действие токсоплазмы и клинические симптомы

Существуют две основные формы токсоплазмоза: приобретенный и врожденный (при внутриутробном заражении).

Заболевание возникает далеко не во всех случаях попадания паразитов в организм чело­века. Многое зависит от количества возбудителей, их биологических свойств (например, ви­рулентности), путей передачи и реактивности макроорганизма.

Воротами инвазами при приобретенном токсоплазмозе является кишечник, но в ряде слу­чаев и кожа при разделывании туш животных, пораженных токсоплазмозом.

Попадая в организм человека, токсоплазмы по лимфатическим сосудам проникают в лимфоузлы, которые играют важную роль в задержании и разрушении токсоплазмы. При достаточно выраженных барьерных механизмах заболевание может и не возникнуть. Недос­таточность же их способствует размножению и накоплению паразитов, которые с током крови заносятся в органы и ткани.

На 7-12 сутки после заражения в организме появляются антитела, что сопровождается ги­белью эндозоитов, находящихся в клетках (псевдоцистах) и циркулирующих в крови. Ус­тойчивыми оказываются лишь цистозоиты.

Клинические симптомы приобретенного токсоплазмоза зависят от стадии заболевания (острая или хроническая) и реактивности макроорганизма. В начальных стадиях, как прави­ло, имеет место мезаденит (воспаление брыжеечных лимфатических узлов). Затем явления мезаденита стихают, паразиты гематогенно с током крови заносятся в клетки органов и тканей, где размножаются и разрушают их. Это соответствует острому периоду токсоплаз­моза и характеризуется разнообразием клинических симптомов, зависящих от того, какие органы оказываются наиболее пораженными. По частоте поражения на первом месте нахо­дятся лимфатическая, нервная, сердечно-сосудистая системы и печень. Отсюда и многооб­разная клиническая симптоматика: кроме увеличения лимфатических узлов наблюдаются боли в области сердца, одышка, сердцебиение, субфебрильная температура, явления пнев­монии, бронхита, гепатита, неврологические симптомы и др.

Нередко токсоплазмоз с самого начала приобретает хроническое течение без выраженных клинических симптомов.

Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарном заражении плода, если беременность протекает на фоне острого токсоплазмоза или обострения хронического. При попадании токсоплазм в плод на ранних сроках развития, когда еще не сформировалась им­мунная система, может развиться тяжелый токсоплазмоз, приводящий к гибели плода или же врожденным порокам развития: олигофрения, гидроцефалия, эпилептические припадки и другие симптомы. При инвазии на более поздних сроках беременности, когда иммунная сис­тема плода становится более функционально развитой, заражение происходит не всегда, но если это все же наблюдается, оно не всегда приводит к патологии плода.

Со временем, в результате иммунной реакции пораженного организма, размножение ток­соплазм замедляется, пролиферативные формы (эндозоиты) исчезают и формируются ис­тинные цисты с цистозоитами. Болезнь переходит в хроническую стадию, когда клиниче­ские симптомы токсоплазмоза практически исчезают.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза. Распознание токсоплазмоза вызывает большие трудности, что обусовлено рядом причин: широким распространением инвазии

среди практически здоровых лиц (латентные формы), полиморфизмом клинических прояв­лений манифестных форм заболевания и особенностями лабораторной диагностики. Приме­няются серологические и аллергологические реакции, но они не могут надежно подтвердить диагноз, так как могут быть положительными и при других заболеваниях, не связанных с токсоплазмозом. Эти методы применимы в основном для острых форм токсоплазмоза и для обследования беременных женщин в динамике.

Бесспорным подветрждением токсоплазмоза является обнаружение возбудителей в крови, в тканях плода или в спинномозговой жидкости. Но такие находки редки и поэтому не мо­гут быть основным методом подтверждения диагноза.

В настоящее время доказано, что латентный, так же как и хронический, токсоплазмоз не приводит к внутриутробному поражению плода, а только к манифестные формы. Предупреждение приобретенного токсоплазмоза направлено на соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей и фруктов перед едой, а также соблюдение правил приготовления мясных блюд с достаточной термической обработкой.

Хотя профилактика токсоплазмоза из-за его широкого распространения носит актуальный характер, многое в этом вопросе не имеет окончательного решения. Трудности профилактики обусловлены наличием большого числа промежуточных хозяев, особенностями развития паразита, возможностью внутриутробного заражения и другими причинами.

Для профилактики врожденного токсоплазмоза важное значение имеет выявление и ле­чение беременных женщин с острым токсоплазмозом или обострением хронического.

Предупреждение приобретенного токсоплазмоза направлено на соблюдение правил лич­ной гигиены, мытье овощей и фруктов перед едой, а также соблюдение правил приготовле­ния мясных и яичных блюд с достаточной их термической обработкой.

Специфических методов профилактики, таких как вакцинация, пока нет.

Подцарство: Одноклеточные или Простейшие (Protozoa)

Тип: Простейшие с апикальным комплексом (Apicomplexa)

Класс: Споровики (Sporozoa)

Отряд: Кровяные споровики (Haemosporidia)

Семейство: Плазмодии (Plasmodidae)

Малярия – группа антропонозных протозойных трансмиссивных болезней человека.

У людей малярию вызывают 4 вида плазмодиев:

Plasmodium vivaх – возбудитель трехдневной малярии;

Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехдневной (или овале-малярия);

Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии;

Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии.

Заболевание известно с древнейших времен. В основном преобладает в странах с тропическим климатом, иногда наблюдается в умеренных широтах.

Жизненный цикл (рис.3). Развитие плазмодиев происходит со сменой хозяев и с чередованием форм паразитов, размножающихся половым путем в теле окончательного хозяина – комара рода Anopheles и бесполым путем (шизогонией) в теле промежуточного хозяина – человека. Бесполое размножение включает в себя тканевую и эритроцитарную шизогонию.

Длительность тканевой шизогонии у разных видов может составлять от 6 суток до нескольких месяцев и даже лет.

Возбудители малярии в организм промежуточного хозяина поступают на стадии спорозоита. Спорозоит – это веретенообразная клетка с одним ядром (при окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма – голубая, ядро – красное).

Спорозоиты проникают в организм человека при укусе зараженной самкой малярийного комара. Через 15– 45 минут с током крови они проникают в клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), попадают в печень и активно внедряются в гепатоциты. В этих клетках спорозоиты утрачивают свою форму, становятся округлыми и называются тканевыми шизонтами.

Тканевые шизонты питаются, увеличиваются в размерах. Их ядра многократно делятся путем шизогонии на несколько ядер, вокруг них обособляется цитоплазма и образуется большое количество тканевых мерозоитов. Тканевой цикл развития соответствует латентному или инкубационному (бессимптомному) периоду болезни.

После разрушения пораженных гепатоцитов мерозоиты выходят в кровяное русло. Часть из них активно проникает внутрь эритроцитов, где протекает эритроцитарная шизогония. Остальные паразиты погибают в результате воздействия неспецифических факторов резистентности организма.

Попав в кровяное русло, мерозоиты называются эритроцитарными шизонтами, которые проходят несколько стадий развития (рис.4):

1- стадия кольца – начальная стадия, отличается от мерозоита крупными размерами и наличием вакуоли, которая оттесняет цитоплазму и ядро к периферии.

2- амебовидный шизонт – растущая стадия паразита. Шизонт увеличивается в размере, питаясь гемоглобином, объем цитоплазмы увеличивается, появляются зерна малярийного пигмента, который является продуктом метаболизма гемоглобина. Паразит приобретает амебовидную форму.

3- зрелый шизонт – стадия подготовки к делению ядра. Ядро крупного размера, цитоплазма занимает большую часть эритроцита, центральная вакуоль выражена слабо или отсутствует, пигмент хорошо просматривается.

4- делящийся шизонт – стадия шизогонии. Число ядер нарастает, зерна пигмента концентрируются в отдельные скопления, чаще в одно.

5- меруляция – стадия морулы. Наблюдается скопление отдельных ядер, вокруг которых обособляются фрагменты цитоплазмы. Образование дочерних паразитических клеток (мерозоитов) называется меруляция. Мерозоиты располагаются внутри эритроцита, затем они разрывают оболочку эритроцита и выходят в плазму. Одна их часть погибает за счет иммунных факторов хозяина, а остальные внедряются в новые эритроциты и эритроцитарная стадия начинается заново.

Продолжительность эритроцитарного цикла развития у разных видов плазмодия различна: Plasmodium vivaх, Plasmodium ovale и Plasmodium falciparum – 48 часов; Plasmodium malariae – 72 часа.

После 2–3 циклов эритроцитарной шизогонии из части мерозоитов образуются незрелые половые клетки – гаметоциты, которые в дальнейшем дифференцируются в микрогаметоциты (мужские половые клетки) и макрогаметоциты (женские половые клетки).

Микрогаметоциты отличаются от макрогаметоцитов наличием крупного рыхлого ядра.

На этом эритроцитарная стадия (бесполое размножение) в теле промежуточного хозяина заканчивается.

Дальнейшее развитие должно произойти в организме самки малярийного комара. Питаясь кровью больного или паразитоносителя, в желудок самки малярийного комара попадают разные стадии эритроцитарного развития плазмодиев, но жизнеспособными остаются только гаметоциты, которые превращаются в зрелые половые клетки – микрогаметы (подвижные) и макрогаметы (неподвижные). В результате слияния половых клеток образуется оокинета – подвижная зигота, которая активно проникает под эпителий стенки желудка комара. На наружной поверхности желудка оокинета инкапсулируется, формируя ооцисту. В ооцисте происходит многократное деление, в ходе которого образуются веретенообразные спорозоиты. Их количество в одной ооцисте достигает нескольких тысяч. Затем оболочка ооцисты разрывается, и спорозоиты проникают во все органы комара, но больше всего их скапливается в слюнных железах.

Продолжительность спорогонии у Plasmodium vivaх длится 10 суток; Plasmodium ovale и Plasmodium malariae – 16 суток; Plasmodium falciparum –12.

Чем выше температура окружающей среды, тем быстрее осуществляется спорогония, чем ниже, тем медленнее, но при t >30°C и

Источник