neisseria sicca что это

Нейссерии: возбудители гонореи и менингита

Также у человека выделяют непатогенные виды нейссерий, обитающих на слизистых оболочках: Neisseria sicca, Neisseria mucosa, Neisseria perflava.

Гонококковая инфекция (гонорея)

Гонорея относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП).

Возбудитель гонореи, как и возбудитель урогенитального хламидиоза (Chlamydia trachomatis), имеет высокую тропность к цилиндрическому эпителию, поэтому поражает цервикальный канал, эндометрий, маточные трубы, уретру.

Неосложненная гонорея у мужчин протекает чаще всего в форме острого гнойного или гнойно-слизистого уретрита. Признаками гонореи у женщин является цервицит с гнойно-слизистыми выделениями. При аногенитальных и орогенитальных контактах возможно развитие проктита или фарингита.

Симптомы и проявления гонококковой инфекции, за небольшим исключением, неспецифичны, для постановки диагноза необходимы лабораторные исследования для выявления возбудителя гонореи.

У мужчин до 15% случаев гонококковой инфекции может протекать без клинической симптоматики, а у 5-10% не сопровождается и лабораторными признаками уретрита. У женщин доля бессимптомных форм гонореи может достигать 45-55%.

Своевременно проведенное лабораторное исследование позволяет вовремя поставить диагноз и предотвратить развитие осложнений.

Менингококковая инфекция (менингит)

Возбудителем менингококковой инфекции (менингита) является Neisseria meningitidis (менингококк).

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.

Штаммы менингококка в зависимости от химического строения капсулы делятся на группы: А, В, С, X, Y, Z, W-135, 29-E, H, I, K, L. Более чем 90% случаев генерализованных форм менингококковой инфекции обусловлены штаммами групп А, В и С, значительно реже – штаммами групп X, Y и W-135, остальные группы не представляют эпидемиологического интереса.

Менингококковая инфекция поражает лиц всех возрастов, но чаще (70%) болеют дети. Показатель летальности при менингите составляет в среднем 10%, что определяет высокую социальную значимость заболевания.

Колонизируя заднюю стенку носоглотки человека, менингококк может долгое время не вызывать заболевание. В этом случае, при отсутствии симптомов, его обнаружение возможно только в результате лабораторного обследования. Часто назофарингит предшествует развитию менингита.

Менингит – воспаление оболочки головного и/или спинного мозга. Говоря «менингит» обычно подразумевают воспаление именно мягкой мозговой оболочки, так как эта патология встречается чаще других. К симптомам менингита относят:

При менингите, обусловленном именно Neisseria meningitidis, показательным симптомом является сыпь. Она носит геморрагических характер и «звёздчатую» форму. Начинается с бедер и ягодиц, распространяется по телу. Появление сыпи на лице – неблагоприятный признак.

Лабораторная диагностика генерализованной формы менингококковой инфекции (менингита) включает микроскопию биологического материала, посев биоматериала с дальнейшей культуральной и биохимической идентификацией возбудителя, определением чувствительности к антибиотикам; обнаружение специфических антител методом РПГА.

Источник

Острый тонзиллофарингит

Общая информация

Краткое описание

Клинический протокол для первичного уровня здравоохранения

Определение:
Острый фарингит – острое воспаление слизистой оболочки глотки.
Острый тонзиллит – острое инфекционное воспаление лимфоидного кольца глотки (чаще небных миндалин).
Обычно бывает сочетание этих двух патологических состояний – тонзиллофарингит.

Основные положения
Боль в горле чаще обусловлена тонзиллофарингитом.

Следует дифференцировать тонзиллофарингиты бактериальной и небактериальной этиологии для решения вопроса о назначении антибиотиков.

Вирусные фарингиты 1,4,6,7,9
Для фарингитов вирусной этиологии характерны следующие симптомы:

Аденовирусные фарингиты. Встречаются в 5% случаев от всех фарингитов. характерно сочетание с конъюнктивитом и лихорадкой – фаринго-конъюнктивальная лихорадка.

Фарингиты, вызванные энтеровирусами. Герпетическая ангина, обычно вызванная Coxsackievirus группы А, в основном встречается у младенцев и детей от 3 до 10 лет. Проявляется везикулярной энантемой миндалевидных желез и мягкого неба, сопровождается лихорадкой, болью в горле. Боль сопровождается прорывом маленьких пузырьков и формированием в крупные фибриновые язвы. Помимо лихорадки, головной боли, боли в горле, возможны боли в животе. Симптомы обычно слабо выраженные, и изъязвления обычно заживают в течение 3-5 дней.

Фарингит или гингивостоматит, вызванный вирусом простого герпеса (Herpes simplex virus). Составляет менее чем 5% от всех фарингитов. Первый эпизод после заражения протекает остро, с появлением гиперемии и сыпи в виде везикул, прежде всего на слизистой оболочки десен, небе, языке и слизистой щек, на задней стенке глотки, миндалинах. Везикулы быстро превращаются в болезненные эрозии.

Инфекционный мононуклеоз. Это заболевание вызывается вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ). При первичном инфицировании характерен назофарингит, першение в горле и слизистое отделяемое на задней стенке глотки, налет, свисающий из носоглотки, что обычно сочетается с массивными наложениями на миндалинах, рыхло-творожистой консистенции бело-желтого цвета. Характерно увеличение шейных, подбородочных и периферических лимфоузлов. Иногда бывает спленомегалия. Со стороны анализа крови – лимфоцитоз с атипичными лимфоцитами.

Фарингит при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ). Симптомы при первичном инфицировании практически идентичны проявлением инфекции Эпштейна-Барра, но цитомегаловирусный фарингит характерен для детей более старшего возраста.

ВИЧ. Симптомы при первичном инфицировании практически идентичны проявлениям инфекции Эпштейна-Барра, появляющейся в течение нескольких дней или недель после заражения. Возможное сочетание с похудением, диффузной лимфаденопатией, сыпью и спленомегалией. 1

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной тонзиллофарингитов являются вирусы – 70%: 1,3

Значительно реже встречаются бактерии: 1,3

Редко встречающиеся возбудители: 1,2,3

Тонзиллофарингиты бактериальной этиологии 1,9

Нейссерии. Фарингиты, вызванные нейссериями (Neisseria flava, subflava, sicca), встречаются редко, чаще отмечается инфицирование Neisseria gonorrhoeae, которое передается, в основном, половым путем.

Стрептококковый фарингит. Как правило, стрептококковый фарингит сопровождается выраженными явлениями общей интоксикации. Возможно появление скарлатиноподобной сыпи. Физикальный осмотр не является достаточно точным методом дифференцирования БГСА от других возбудителей фарингита. Наличие следующих симптомов повышает вероятность стрептококкового фарингита (БГСА у детей): 2,4,5

Единственным точным методом диагностики БГСА является посев мазка из горла (с миндалин). Этот метод не везде доступен в КР, и до получения результата проходит 5-7 дней. Для врачей ПМСП приемлемый метод диагностики – это клиническая оценка по шкале центора.

Критерии Центора: 2,3,4,8,9,10

Модифицированные критерии Центора – добавляется критерий по возрастной группе:

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Объективно: 1,9

Дифференциальный диагноз

Необходимо дифференцировать стрептококковый и нестрептококковый фарингит, так как от этого будет зависеть тактика лечения.

Лечение

Наиболее важной целью лечения является профилактика осложнений, вызванных бета- гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), которые предотвращаются назначением антибиотиков.

При этом не следует забывать, что более частой причиной тонзиллофарингитов являются вирусы. При назначении антибиотиков всем пациентам с тонзиллофарингитом более 70% из них получают необоснованный курс антибиотикотерапии, что зачастую приводит к побочным эффектам (диарея, кандидоз полости рта, пеленочный дерматит, аллергические реакции, и т. д.)

Решение о назначении антибиотиков принимается на основе результата оценки по шкале Центора (см. таблицу). 10

Оценка по Центору% БГСАКлинические руководства АСР/СDСДля условий Кыргызстана экспресс-тест на стрептококк
07-8% 1Не тестировать, не лечитьНе тестировать, не лечить
112-14Не тестировать, не лечитьНе тестировать, не лечить
221-23Лечить при положительном экспресс-тестеЛечить эмпирически
337-38Вариант 1: лечить
при положительном экспресс-тесте
Вариант 2: лечить эмпирически

Лечить эмпирически455-57Лечить эмпирическиЛечить эмпирически

Антибиотикотерапия:

При аллергии к пенициллину:

–Детям: 12 мг/кг перорально один раз в день в течение пяти дней
–Взрослым: 500 мг перорально в первый день, затем по 250 мг в день со второго по пятый день включительно

Симптоматическая терапия

Осложнения острого стрептококкового тонзиллита

Показания для направления к ЛОР–специалисту или в стационар:

Предложенные к внедрению индикаторы (см. Приложение № 1)

Информация

Источники и литература

Информация

Барыктабасова Б. К. – консультант Министерства здравоохранения Кыргызской Республики по вопросам доказательной медицины и методологии разработки клинических руководств и протоколов, секретарь Экспертного совета МЗ КР по оценке качества, к.м.н.

Национальные клинические протоколы «Структурированный подход к диагностике и лечению больных с кашлем», «Острые вирусные инфекции верхних дыхательных путей», «Острый бронхит», «Острый средний отит», «Острый синусит», «Острый тонзиллофарингит» утверждены Приказом МЗ КР № 626 от 17.11.2014 г.

Кафедра семейной медицины (КГМИПиПК), inn-bolotskih@yandex.com Сооронбаев Т. М., sooronbaev@inbox.ru

Смит Б. Э., заместитель регионального директора проекта USAID «Качественное здравоохранение», консультант по улучшению качества и доказательной медицине

Известно, что в широком доступе через аптечную сеть и в рутинной практике применяется большое количество безрецептурных лекарственных средств от простуды и кашля. Большинство из них представляют собой сложный комбинированный состав из нескольких лекарственных препаратов. Не только пациентам, но и практикующим медицинским работникам порой трудно знать все ингредиенты каждого противопростудного/противогриппозного средства, поэтому врач часто затрудняется сделать выбор или рекомендовать наиболее эффективное и безопасное. Необходимо знать, что большинство средств против простуды, кашля, гриппа уже содержат парацетамол. Во избежание передозировки это должно учитываться, когда назначают парацетамол в отдельности. Некоторые из таких средств содержат кофеин, витамин С, однако нет доказательств их эффективности при простуде, гриппе и кашле.

neisseria sicca что это. Смотреть фото neisseria sicca что это. Смотреть картинку neisseria sicca что это. Картинка про neisseria sicca что это. Фото neisseria sicca что это

ОВИВДП = Острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей

Памятка по правилам назначения антибиотиков при остром синусите, фарингите и среднем отите
neisseria sicca что это. Смотреть фото neisseria sicca что это. Смотреть картинку neisseria sicca что это. Картинка про neisseria sicca что это. Фото neisseria sicca что это
neisseria sicca что это. Смотреть фото neisseria sicca что это. Смотреть картинку neisseria sicca что это. Картинка про neisseria sicca что это. Фото neisseria sicca что это
neisseria sicca что это. Смотреть фото neisseria sicca что это. Смотреть картинку neisseria sicca что это. Картинка про neisseria sicca что это. Фото neisseria sicca что это

1. % пациентов с острым фарингитом, прошедших оценку по критериям Центора.
a. Определение: % проверенных карт пациентов с диагнозом острый тонзиллофарингит, прошедших клиническую оценку с применением бальной системы определения потребности в назначении антибиотиков (критерии Центора).
b. Числитель: Из знаменателя, количество карточек, в которых отмечена оценка в баллах по Центору (от 0 до 5), определенная на основании следующих данных: 1) возраст, 2) высокая температура (максимум температуры), 3) экссудат на миндалинах, 4) кашель, 5) болезненность подчелюстных лимфатических узлов (см.
протокол).
c. Знаменатель: количество проверенных карт пациентов, которым выставлен диагноз острый фарингит, тонзиллит или тонзиллофарингит за период проведения аудита.
d. Источник: амбулаторные карты.
e. Метод: аудит карт.
f. Рекомендуемая частота проведения аудита: ежеквартально.

2. % пациентов с острым фарингитом, получивших антибиотикотерапию без необходимости (цель 1 и публикация UpToDate по информированию пациентов: фарингит у детей 2

Боль в горле (фарингит) является обычным симптомом бактериальной или вирусной инфекции, как например, вирусная инфекция верхних дыхательных путей (простуда).

Если у вас боль в горле (фарингит), у вас могут быть также следующие симптомы:

— Боль в горле обычно вызвана инфекцией. Два вида микроорганизмов могут вызвать инфекцию: вирусы и бактерии.
Дети легко распространяют инфекцию, поскольку они часто прикасаются друг другу, делятся игрушками, и кладут руки в рот.

Дети и взрослые, у которых боль в горле вызвана вирусом, обычно не нуждаются в осмотре врача или медсестры. Пациентам с болью в горле, вызванной бактериями, возможно, потребуется осмотр врача или медсестры. У них может быть ангина, вызванная стрептококком.

Как мы можем знать, что боль в горле вызвана вирусами или стрептококковой инфекцией?

У пациентов с болью в горле, вызванной вирусами, могут быть и другие симптомы. Эти симптомы включают:

У пациентов со стрептококковым фарингитом обычно НЕ бывает кашля, насморка, зуда или покраснения глаз.

Если вы думаете, что у вас или у вашего ребенка стрептококковый фарингит, обратитесь к вашему врачу.

Нужно ли принимать антибиотики? Если боль в горле вызвана вирусами, антибиотики не помогут. Антибиотики не должны назначаться, кроме случаев, когда подозревается стрептококковый фарингит.

Лечение боли в горле (фарингита)
Многие случаи фарингитов не являются серьезным заболеванием и проходят без медикаментозного лечения.

Болеутоляющие средства
Для лечения боли в горле (фарингита) обычно используются болеутоляющие средства, например парацетамол, которые отпускаются в аптеке без рецепта врача. Они также помогают снизить температуру тела (лихорадку).

Вы не должны принимать аспирин или ибупрофен, если у вас есть:

Детям до 16 лет ни в коем случае нельзя давать аспирин.

При необходимости принимайте обезболивающие средства для уменьшения боли в горле. Всегда внимательно читайте инструкцию производителя, таким образом вы не превысите рекомендуемые или предписанные дозы.

Полезные советы по самопомощи
Если у вас или у кого-либо из вашей семьи фарингит, нижеследующие рекомендации помогут уменьшить симптомы:

Паровые ингаляции не рекомендуются, поскольку они не помогают и есть опасность получить ожог горячим паром.

Антибиотики
Для лечения боли в горле (фарингита) обычно не рекомендуется использование антибиотиков. Это потому, что в большинстве случаев фарингиты не вызваны бактериями.

Даже если у вас фарингит, вызванный бактериями, антибиотики мало влияют на тяжесть и продолжительность симптомов и могут вызвать нежелательные побочные эффекты.

Чрезмерное использование антибиотиков для лечения незначительных недугов может привести к тому, что антибиотики не будут эффективны для лечения угрожающих жизни состояний. Это известно как устойчивость к антибиотикам.

Антибиотики обычно прописывают только если:

Когда обращаться за медицинской помощью
Обратитесь к вашему семейному врачу если:

Свяжитесь с вашим семейным врачом или обратитесь в больницу как можно скорее, если у вас фарингит и имеется:

Вы можете вернуться к работе или учебе после того, как вы почувствуете себя лучше, и если в течение 24 часов не будет лихорадки. Если у вас диагностирован стрептококковый фарингит вы можете вернуться к работе или учебе только на второй день с начала приема антибиотиков.

Источник

Бактерии полости рта: резервуар детерминант резистентности к антибиотикам

Бактерии полости рта: резервуар детерминант резистентности к антибиотикам

Мэрилин К. Робертс (Marilyn C. Roberts)

Школа общественного здравоохранения и медицины,
университет штака Вашингтон, Сиэтл, США
.

Верхние дыхательные пути, включающие нос, полость рта, носо- и ротоглотку, колонизированы широким спектром грамположительной и грамотрицательной флоры, лишёнными клеточной стенки аэробами, а также анаэробными микроорганизмами. Состав микрофлоры полости рта является динамичным и изменяется в зависимости от возраста, гормонального фона, диеты, общего состояния здоровья индивидуума. Кроме этого, извне постоянно аспирируется в дыхательные пути и попадает в желудочно-кишечный тракт большое количество различных микроорганизмов. Точный видовой состав микрофлоры полости рта значительно варьирует у разных людей, а также у одного и того же индивидуума в разное время. Всего из периодонтальных карманов выделяют до 300 различных видов микроорганизмов, причём, до 100 видов может быть выделено из одного участка [1].

Устойчивость к бета-лактамным антибиотикам


Ферментативные механизмы резистентности

Таблица 1. Бета-лактамазы полости рта *

2a **2b **2c **2e **КомбинацииНе определены
Fuso-
bacterium nucleatum
(PEN-Y)
Haemophilus influenzae (TEM-1, ROB)Moraxella catarrhalis (BRO-1,2)Prevotella biviaCapnocyto-
phaga
spp. (2be, 2e)
Bacteroides forsythusКоагулаза(-) стафилококки
Eikenella corrodens (TEM-1)Haemophilus parainfluenzae (TEM-1)Moraxella nonliquefaciens (BRO-1)Prevotella disiensPrevotellaMistsuokella multiacidaStreptococcus mitis
Staphylo-
coccus aureus
Haemophilus paraprophaemo-
lyticus
(TEM-1)
Prevotella loescheiiPorphyro-
monas asaccharo-
lytica
Streptococcus sanguis
Neisseria meningitidis *** (TEM-1)Prevotella melanino-
genica
Prevotella buccaeГруппа Streptococcus milleri
Neisseria mucosa (TEM-1)Prevotella oralisPrevotella spp.Streptococcus spp.
Neisseria subflava (TEM-1)Veillonella spp.Peptostrep-
tococcus
spp.
Neisseria sicca (TEM-1)

* грамположительные организмы выделены жирным шрифтом

** Группа 1: цефалоспориназы, слабо ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2а: пенициллиназы, ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2b: бета-лактамазы широкого спектра, ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2be: бета-лактамазы расширенного спектра, ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2c: карбенициллиназы, ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2e: цефалоспориназы, ингибируемые клавулановой кислотой.

*** Штаммы для независимого исследования представлены не были.

Первая бета-лактамаза у бактерий полости рта была описана на плазмиде у Haemophilus influenzae в начале 70-х гг. Она оказалась идентичной ТЕМ-1, впервые описанной у E.coli. Фермент ТЕМ-1 был описан также у Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus paraphrohaemolyticus и других видов Haemophilus [2]. Этот фермент обычно находится на высокомолекулярных конъюгативных плазмидах, специфичных для рода Haemophilus [2], которые также несут детерминанты резистентности к хлорамфениколу, аминогликозидам и тетрациклину.

Приблизительно в то же время ТЕМ-1 бета-лактамаза появилась на плазмидах у штаммов Neisseria gonorrhoeae; эти плазмиды могли передаваться другим штаммам [2]. Данные плазмиды являются близкородственными низкомолекулярным плазмидам H.ducreyi и H.parainfluenzae [5]. Высказывается гипотеза, что именно H.parainfluenzae могла быть наиболее вероятным источником плазмид, кодирующих гены бета-лактамаз [5]. Периодически появляются сообщения об обнаружении аналогичных плазмид у Neisseria meningitidis; однако, нет ни одного штамма, выделенного в естественных условиях, который был представлен для независимого анализа. В то же время в лабораторных условиях была показана возможность конъюгативного переноса плазмиды, кодирующей бета-лактамазы, от N.gonorrhoeae к N.meningitidis.

Имеются сообщения об обнаружении ТЕМ бета-лактамаз у многих непатогенных видов рода Neisseria (Табл. 1), гены которых обычно локализуются на низкомолекулярных плазмидах, генетически более близких к плазмиде RSF1010 E.coli, чем к плазмидам гонококков [5]. Плазмиды, родственные RSF1010, также могут кодировать гены резистентности к сульфаниламидам и стрептомицину [5]. У N.sicca были описаны более крупные плазмиды, кодирующие гены резистентности к тетрациклинам, аминогликозидам и гены ТЕМ бета-лактамаз [5]. Штаммы Moraxella catarrhalis с множественной резистентностью при проверке в Центрах по контролю за заболеваемостью были идентифицированы как непатогенные нейссерии.

ROB-гены бета-лактамаз у H.influenzae были обнаружены на низкомолекулярных плазмидах, практически идентичных таковым у патогенных только для животных видов микроорганизмов: Actinobacillus spp. и Pasteurella spp.

Недавно бета-лактамазы были обнаружены у облигатных грамотрицательных анаэробов: Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas asaccharolytica, Prevotella spp., Veillonella spp. Только незначительная часть из них была охарактеризована (Табл. 1), а локализация генов (плазмидная или хромосомная) определена не была.

Неферментативные механизмы резистентности

Резистентность к пенициллину у микроорганизмов, легко подвергающихся трансформации в естественных условиях (Haemophilus, Neisseria, Streptococcus), может быть связана с заменой части генов, кодирующих пенициллинсвязывающие белки (ПСБ), соответствующими областями из генома резистентных микроорганизмов [6]. Этот механизм устойчивости распространён в меньшей степени, чем ферментативный, связанный с продукцией бета-лактамаз. У N.meningitidis участки генома, детерминирующие резистентность, являются близкими генам таких комменсалов, как N.flavescens и N.cinerea [6]. Один из генов ПСБ (penA) оказался необычайно неоднородным: у 78 изученных штаммов описано 30 различных мозаичных генов. Мозаичные ПСБ у S.pneumoniae содержат участки, полученные от S.mitis и других стрептококков [6].

Другим неферментативным механизмом резистентности, обнаруженным у метициллинрезистентных S.aureus, является наличие гена mecA – генетической детерминанты, кодирующей низкоаффинный к бета-лактамам дополнительный ПСБ (получивший название ПСБ2а). Ген локализован на фрагменте ДНК размером 30-40 kb и кодирует устойчивость ко всем бета-лактамам. При скрининге на наличие гена mecA 15 различных видов стафилококков, гибридизация была обнаружена у 150 штаммов S.sciuri [9]. Поскольку не все штаммы S.sciuri являются резистентными к пенициллинам, ген, гомологичный гену mecA, возможно, выполняет у этого вида стафилококков определённую физиологическую функцию, не связанную с устойчивостью к бета-лактамам [9].

Устойчивость к тетрациклинам

Описано 18 детерминант, кодирующих резистентность к тетрациклинам посредством двух основных механизмов: активного выведения антибиотика из микробной клетки и защиты рибосомы [10]. Распространение различных Tet детерминант широко варьирует, что частично связано с лёгкостью передачи конкретных детерминант между штаммами и видами [10]. Ген TetB, кодирующий активное выведение антибиотика у грамотрицательных микроорганизмов, распространён наиболее широко и обнаруживается у ряда бактерий полости рта (Табл. 2) [10]. Болезни периодонта вызывают и A.actinomycetemcomitans, и T.denticola. Детерминанту TetB обнаруживают на конъюгативных плазмидах Actinobacillus и Haemophilus [4,10]. Плазмиды, несущие детерминанты tet(B), из A.actinomycetemcomitans удаётся переносить в H.influenzae [11]. Детерминанты TetB из небольшого числа изученных штаммов Moraxella и Treponema мобилизовать не удалось [12].

Таблица 2. Механизмы резистентности к тетрациклину у грамотрицательных бактерий полости рта

Активный выбросЗащита рибосомКомбинированные механизмы
Tet BTet KTet MTet Q
Actinobacillus actinomycetem-
comitans
Haemophilus ophrophilusEikenella corrodensCapnocytophaga ochraceaFusobacterium nucleatum
(Tet M, L)
Haemophilus influenzaeKingella denitricansMitsuokella dentalisVeilonella parvula
(Tet M, Q, L)
Haemophilus parainfluenzaeNeisseria perflava/siccaPrevotella denticola
Moraxella catarrhalisNeisseria meningitidisPrevotella intermedia
Moraxella liquefaciensNeisseria mucosaPrevotella loescheii
Treponema denticolaVeillonella atypicaPrevotella melaninogenica
Prevotella negrescens
Prevotella oralis
Prevotella veroralis

Недавно нам удалось обнаружить характерные для грамположительных микроорганизмов гены, кодирующие активное выведение тетрациклинов [tet(K), tet(L)] у некоторых грамотрицательных бактерий полости рта (Табл. 2). У штамма Haemophilus aphrophilus, выделенного у больного с периодонтозом в 1990 г., обнаружен ген tet(K) [10]. У некоторых штаммов V.parvula были обнаружены гены tet(L) или tet(Q), однако большинство штаммов обладали детерминантой tet(M). У стрептококков, выделенных из полости рта, обнаруживали гены tet(M), tet(Q), tet(K), tet(L) как в изолированном виде, так и в комбинациях (Табл. 3). Недавно другие гены, обеспечивающие защиту рибосомы [tet(U), tet(S), tet(T)], были обнаружены у энтерококков [13,14,15]. Детерминанта TetS была обнаружена у S.milleri; кроме того, выделены тетрациклинрезистентные стрептококки, не обладающие ни одним из известных tet генов [15]. Tet(M) детерминанта, которая кодирует рибосом-ассоциированный протеин, широко распространена среди грамположительных и грамотрицательных бактерий (Табл. 2, Табл. 3).

Таблица 3. Механизмы резистентности к тетрациклину у грамположительных бактерий полости рта

Tet MTet QКомбинированные механизмы
Actinomyces DO1Streptococcus agalactiaeLactobacillus spp.Enterococcus faecalis
(Tet M, K, L, O)
Bifidobacterium DO5Streptococcus anginosusStreptococcus mutansPeptostreptococcus anaerobius
(Tet M, K, L)
Peptostreptococcus microsStreptococcus bovisTet LStaphylococcus aureus
(Tet M, O, K, L)
Closridium malenominatumStreptococcus constellatusActinomyces viscosusStreptococcus mitis
(Tet M, O, K, L)
Eubacterium saburreumStreptococcus gordoniiStreptococcus milleri
(Tet M, O)
Eubacterium yuriiStreptococcus parasanguisStreptococcus oralis
(Tet M, O)
Gemella morbillorumStreptococcus salivariusStreptococcus pneumoniale
(Tet M, O)
Corynebacterium (Bacterionema) matruchotiiStreptococcus pyogenes
(Tet M, T)
Streptococcus sanguis
(Tet M, O)

Тетрациклинрезистентные стрептококки, не указанные в таблице, обладают Tet K, L, M, O или другими неизвестными детерминантами. Некоторые виды урогенитальных пептострептококков имеют Tet K, L, M, O. Возможно, что все эти четыре детерминанты присутствуют у пептострептококков, обитающих в полости рта.

Детерминанту tet(Q), впервые обнаруженную у Bacteroides из толстого кишечника, обычно выделяют у родственных бактероидам грамотрицательных анаэробов (например, у превотелл) (Табл. 2). У нескольких штаммов V.parvula были обнаружены гены tet(Q), однако, для большинства штаммов были характерны гены tet(M) [10]. Штаммы Mitsuokella и Capnocytophaga обычно содержат tet(Q) гены.

Другие механизмы резистентности

У ряда бактерий полости рта встречается устойчивость к метронидазолу, однако её генетический механизм неизвестен. У штаммов Bacteroides spp. из толстого кишечника описаны и секвенированы гены nimA, nimB, nimC, nimD. Они локализуются или на хромосоме, или на различных плазмидах. Гены nim, вероятно, кодируют 5-нитроимидазол редуктазу, которая восстанавливает 5-нитроимидазол до 5-амино производных [16].

Ферменты, ацетилирующие, фосфорилирующие или аденилирующие аминогликозиды, были обнаружены у пневмококков, стрептококков, стафилококков и, сравнительно недавно, у сапрофитных нейссерий и гемофил [3,5]. Обнаружен штамм C.ochraceus, устойчивый к аминогликозидам, хлорамфениколу и тетрациклину.

Бактерии полости рта являются важным резервуаром детерминант резистентности к антибиотикам. Опасность их появления отражает избыточное или неоправданное применение антибиотиков, в результате чего создаются предпосылки для переноса детерминант резистентности к более патогенным видам.

Литература

МСРПА Робертс бактерии полости рта ферментативные механизмы резистентность бета-лактамазы устойчивость тетрациклины грамположительные грамотрицательные детерминанты

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *