Ферментативная недостаточность что это
Недостаточность ферментов поджелудочной железы
Недостаточность ферментов поджелудочной железы
Причины возникновения недостаточности ферментов поджелудочной железы
Анатомически поджелудочная железа состоит из головки, тела и хвоста. Ткань поджелудочной железы составляют дольки, объединенные тяжами соединительной ткани.
Поджелудочная железа выполняет эндокринную и экзокринную функции. Эндокринная функция состоит в выработке инсулина и глюкагона – гормонов, регулирующих углеводный обмен, экзокринная – в образовании и депонировании ферментов, расщепляющих пищевые вещества.
При поступлении пищи в желудочно-кишечный тракт поджелудочная железа выделяет ферменты, поступающие в тонкий кишечник, а также бикарбонаты, нейтрализующие соляную кислоту и поддерживающие щелочную среду в 12-перстной кишке, необходимую для нормальной работы поджелудочной железы.
В норме поджелудочная железа выделяет панкреатический сок в количестве от 50 до 250 мл (в зависимости от возраста). С помощью панкреатических ферментов (амилазы, липазы, протеаз) происходит расщепление пищевых веществ, начиная с 12-перстной кишки и далее в полости кишечника.
К развитию относительной ферментной недостаточности могут приводить самые разные причины:
Симптомы недостаточности ферментов поджелудочной железы
Диагностика патологий поджелудочной железы
Лечение недостаточности ферментов поджелудочной железы
При выявлении симптомов ферментативной недостаточности поджелудочной железы необходимо как можно раньше, до развития более серьезной симптоматики, начать заместительную терапию панкреатическими ферментами.
Лечение панкреатической недостаточности направлено на ликвидацию нарушений переваривания жиров, белков и углеводов и включает в себя назначение соответствующей высококалорийной диеты и заместительной терапии полиферментными препаратами.
Доза и длительность приема ферментного препарата подбираются индивидуально и зависят от выраженности недостаточности – симптоматики, массы тела, возраста, содержания действующего вещества в препарате и его формы выпуска.
На базе ГУТА КЛИНИК есть возможность провести полный спектр лабораторной диагностики для выявления причин развития ферментативной недостаточности поджелудочной железы. Диагностика проводится на экспертном оборудовании американского и европейского производства от лидеров по созданию медицинской техники премиум-класса. Опытные специалисты в соответствии с индивидуальными показаниями подберут оптимальную схему лечения, в котором вы нуждаетесь, и очень быстро приведут ваше здоровье в норму.
Синдром недостаточности пищеварения
Мальдигестия или прямая угроза для кишечника
Синдром недостаточности пищеварения или синдром мальдигестии не является редким явлением в современном мире. Одной из главных причин нарушения пищеварения принято считать недостаточную выработку пищевых ферментов, которые расщепляют компоненты пищи. Это состояние сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые заставляют человека обратиться за медицинской помощью.
Характеристики состояния
Синдром мальдигестии обусловлен функциональной недостаточностью поджелудочной железы, желудка или кишечника. Независимо от степени вовлеченности одного из органов пищеварительной системы, данное состояние приводит к нарушению процесса всасывания нутриентов, включая витамины и минералы. За короткий промежуток времени, расстройства пищеварения вызывают потерю массы тела, ухудшение состояния кожи и волос, негативно отражается на иммунитете человека, и провоцирует обострение любых хронических заболеваний.
Кроме того, остатки непереваренной пищи (химус) являются благоприятной средой для размножения болезнетворных организмов, с последующим развитием тяжелого кишечного дисбактериоза и аллергических реакций.
Несмотря на то, что существует отдельная (инволютная) форма мальдигестии, связанная с возрастными изменениями в организме пожилых людей, чаще всего с этим состоянием сталкиваются люди молодого и среднего возраста.
Причины развития
Одной из главных причин развития данного состояния является нарушение работы желудка или кишечника, а также поджелудочной железы с уменьшением продукции пищеварительных ферментов. К другим потенциальным факторам развития синдрома недостаточности пищеварения, можно отнести:
Нарушение процесса желчеобразования и желчевыделения.
Синдром недостаточности пищеварения условно делится на полостную, пристеночную и внутриклеточную мальдигестию. Полостная мальдигестия развивается при таких состояниях, как муковисцидоз, хроническое воспаление поджелудочной железы, а также после операций на данном органе. Снижение функциональности ферментов, ответственных за расщепление компонентов пищи, наблюдается при хроническом гастрите. Кроме того, развитию мальдигестии способствует язва желудка и синдром раздраженного кишечника, при котором наблюдается нарушение транзита химуса. Пристеночное пищеварение нарушается в том случае, если наблюдается повреждение клеток эпителия кишечника (энтероцитов). Повреждение эпителия кишечника наблюдается при целиакии, болезни Крона, а также при энтеритах различной этиологии.
Непереваренные остатки пищи, которые остаются длительное время в просвете кишечника провоцируют не только развитие дисбактериоза, но и приводят к образованию токсических компонентов (скатол, аммиак, индол), которые оказывают местнораздражающий эфеект и повреждают слизистую оболочку кишечника.
Клинические симптомы
Распознать расстройства кишечника при мальдигестии можно по таким характерным клиническим признакам:
Кроме того, для мальдигестии характерны такие симптомы, как общая слабость, частичная или полная утрата аппетита, а также снижение массы тела. У пациентов с мальдигестией наблюдается увеличение объема испражнений, при этом меняется их цвет и запах. В испражнениях наблюдается маслянистые включения (стеаторея). Синдром недостаточности пищеварения очень часто протекает в комбинации с непереносимостью лактозы (молочного сахара) или других пищевых компонентов.
При тяжелом течении, у пациентов с синдромом мальдигестией резко ухудшается общее состояние, нарушается процесс всасывания биологически-значимых компонентов и развивается мальабсорбция. На фоне данного состояния снижается масса тела, у женщин могут пропадать менструации, наблюдается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.
Лечение
Одним из главных условий правильного и результативного лечения мальдигестии является коррекция рациона. Из ежедневного меню исключают те продукты, которые плохо переносятся организмом. Питание усиливают продуктами, богатыми белком, углеводами и микроэлементами, при этом жиры урезают до минимума. Также, из меню исключают сырые фрукты и овощи. Стандартная терапия синдрома недостаточности пищеварения включает приём медикаментов, содержащих пищеварительные ферменты. Перестальтика кишечника восстанавливается с помощью приёма медикаментов из группы регуляторов моторики.
Для восстановления структурно-функционального состояния ЖКТ при мальдигестии и лечения дисбактериоза целесообразно использовать метапребиотики, которые бережно и эффективно нормализуют баланс кишечной и желудочной микрофлоры, подавляют рост и развитие болезнетворных микроорганизмов, а также восстанавливает поврежденный эпителий желудочно- кишечного тракта. Метапребиотик Стимбифид Плюс содержит фруктополисахариды и фруктоолигосахариды, которые являются ценным питательным субстратом для кишечной и желудочной микробиоты. Кроме того, Стимбифид Плюс дополнен лактатом кальция, стимулирующим рост и размножение полезных кишечных бактерий.
Комбинация из перечисленных компонентов позволяет добиться эффекта быстрого, безопасного и полного восстановления пищеварительной системы, пострадавшей от мальдигестии. Рациональное питание и приём метапребиотика Стимбифид плюс с профилактической целью, позволит избежать дисбиоза кишечника, расстройств пищеварительной деятельности и тяжелых осложнений, развивающихся на фоне синдрома недостаточности пищеварения. Метапребиотик может быть использован в любом возрасте.
Ферментная недостаточность у детей
Синдром мальабсорбции
— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.
На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.
Дисахаридазная недостаточность.
Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.
Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.
Глютеновая болезнь (целиакия)
— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.
Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).
Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.
Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.
При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.
Кишечная форма муковисцидоза.
Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.
У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).
На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.
Дефицит ферментов: симптомы и лечение
В статье мы расскажем:
Первые обсуждения важности ферментов начались уже тысячи лет назад! Одно из самых ранних письменных упоминаний ферментов встречается в греческих поэмах Гомера, датируемых примерно 800 годом до нашей эры, где упоминалось, что ферменты использовались в производстве сыра.
Что такое ферменты
Ферменты – это вещества белковой природы, которые выполняют роль катализаторов, ускоряющих химические реакции. Они активны в специальных условиях:
температура должна быть 37-39 С;
при кипячении разрушаются;
зависят от среды: ферменты слюны и поджелудочной железы активны в слабощелочной среде, ферменты желудка – в кислой.
Известно, что ферменты катализируют около 4000 биохимических реакций в живых организмах. Скорость большинства ферментативных реакций в миллионы раз выше, чем скорость некатализированных реакций. Они могут преобразовывать реакции за считанные секунды и в отсутствии ферментов эти процессы могут занять сотни лет!
Откуда происходит название определенных видов ферментов? Все просто – чаще всего к названию субстрата, с которым происходит реакция, или же к названию типа реакции, которую они катализируют, добавляется суффикс «аза». Например, фермент уреаза катализирует реакцию гидролиза мочевины, а тирозиназа катализирует синтез меланина и других пигментов из их предшественника тирозина. Во всех правилах есть исключения, так же и здесь – пепсин и трипсин не имеют стандартных суффиксов, но тоже относятся к классу ферментов.
Классификация ферментов в зависимости от типа катализируемой реакции:
Оксидоредуктазы – окислительно-восстановительные реакции. В свою очередь делятся на 17 подклассов. Все ферменты содержат белковую часть и небелковую часть в виде гема или производных витаминов рибофлавина (В2), пантотеновая кислота (В5). Так, например, входящий в этот класс фермент печени цитохром гидроксилирует липофильные ксенобиотики (чужеродные для организма вещества).
Трансферазы – отвечают за перенос радикалов от одной молекулы к другой. Например, представитель ацилтрансферазы – кофермент А переносит ацильную группу и образует нейромедиатор ацетилхолин.
Гидролазы – катализируют реакции гидролиза, то есть расщепление веществ с присоединением молекулы воды. К этому классу относятся преимущественно пищеварительные ферменты, они не содержат небелковой части. Так, амилаза активно участвует в реакциях с углеводами и расщепляет крахмалы до олигосахаридов. А лактаза способна гидролизовать лактозу (молочный сахар) на две составные части – галактозу и глюкозу. Она вырабатывается различными микроорганизмами, а также синтезируется в тонком кишечнике человека и других млекопитающих, помогая полностью переваривать молоко.
Лиазы – катализируют реакции расщепления без присоединения молекулы воды. Эти ферменты имеют небелковую часть в виде тиаминпирофосфата (В1) и пиридоксальфосфата (В6).
Лигазы – катализируют реакции синтеза сложных веществ из простых. Такие реакции идут с затратой энергии АТФ. К названию ферментов этой группы прибавляют «синтетаза» – Атф-синтетаза катализирует образование молекулы-накопителя энергии аденозинтрифосфата (АТФ) с использованием аденозиндифосфата (АДФ) и неорганического фосфата.
Изомеразы – катализируют реакции изомеризации.
Коферменты – это небольшие органические соединения, которые связываются с активным центром ферментов, изменяют структуру субстрата или перемещают электроны, протоны и химические группы между ферментом и субстратом. Чтобы механизм был более понятен, можно назвать кофакторы «инструментами», а белковую часть фермента «мастером», который использует данные инструменты для более эффективной рабочей деятельности. В таком случае, мастер и инструменты работают слаженно для достижения наилучшего результата!
Предшественниками многих коферментов являются витамины, вот почему мы нуждаемся в рациональном питании постоянной поддержке витаминного статуса на должном уровне. Так, один из наиболее важных коферментов – NAD+ (никотинамидадениндинуклеотид) – получен из ниацина (В3). При отсутствии или дефиците ниацина в рационе, некоторые ферменты (например, дегидрогеназы) не смогут эффективно работать в организме. У такого человека возникнет пеллагра – заболевание, вызванное дефицитом витамина В3.
Недостаточность ферментной системы-генетика или результат нерационального питания
Ферментная система может страдать в результате наследственных патологий, а также модифицироваться после рождения. В организме разделяют 2 класса ферментов – метаболические и пищеварительные. Внутри нас синтезируется 2700 ферментов и у каждого из них особенная роль!
Расстройства, связанные с патологией метаболических ферментов, включают широко распространенные клинические проявления и могут охватывать практически любую систему органов: лимфатическую, сердечно-сосудистую, нервную, эндокринную, мочевыделительную, печеночную и репродуктивную. Как правило, такие расстройства возникают в результате генетических мутаций и наследуются по рецессивному признаку. Например:
Дефицит ферментов порфиринового обмена – это группа заболеваний, в основе которых лежат нарушения цикла биосинтеза гема. Каждая ферментативная реакция в цикле биосинтеза гема катализируется отдельным ферментом и недостаточность любого (кроме первого) из ферментов, катализирующих определенную ступень биосинтеза гема, может привести к развитию клинической стадии определенной формы порфирий. В результате чего происходит поражение либо нервной системы, либо кожных покровов.
Повреждение нервной системы также происходит при снижении активности арилсульфатазы, в результате чего происходит нарушение метаболизма миелина и накопление сульфатида цереброзида в миелиновых оболочках в пределах центральной и периферической нервной системы – метахроматическая лейкодистрофия.
Галактоземия относится к наследственным болезням углеводного метаболизма и объединяет несколько генетических форм. В основе заболевания лежит недостаточность одного из трех ферментов, участвующих в метаболизме галактозы: галактозо-1-фосфатуридилтраснферазы (ГАЛТ), галактокиназы (ГАЛК) и уридин-дифосфат (УДФ)-галактозо-4-эпимиразы (ГАЛЭ).
Фруктозурия – повышенное содержание фруктозы в моче в результате недостаточности фермента фруктокиназы.
Людям с такими особенностями показана лишь симптоматическая терапия, чего не скажешь о проблемах с системой пищеварительных ферментов.
Как работают пищеварительные ферменты
Всасывание питательных веществ происходит при адекватном уровне пищеварительных ферментов. Как мы знаем, процесс пищеварения начинается с ротовой полости – тут же и проявляется первая активность ферментов амилазы и мальтазы, расщепляющих углеводы и синтезируемых слюнными железами. Но здесь действие ферментов не заканчивается, они продолжают выделяться в желудке, поджелудочной железе, печени, тонком кишечнике. В норме вся система работает слаженно и желудочно-кишечный тракт выполняет свою функцию на 100% без приема экзогенных ферментных добавок. Однако, если вы столкнулись с такими проблемами пищеварения, как кислотный рефлюкс, синдром раздраженного кишечника, воспалительные заболевания кишечника или нарушение всасывания питательных веществ (синдром мальабсорбции), то добавки в виде пищеварительных ферментов могут помочь вам облегчить такие состояния.
Непереносимость определенных видов продуктов тоже может быть связана с дефицитом ферментов. Так, например, при лактазной недостаточности будет наблюдаться непереносимость молочных продуктов, появятся боли и урчание в животе, метеоризм, понос с выделением водянистых пенистых фекалий.
Сегодня все больше людей принимают пищеварительные ферменты, особенно те, у кого есть определенные проблемы со здоровьем – желудочно-кишечные заболевания, к которым относятся язвенный колит или болезнь Крона, гипохлоргидрия (слишком низкий уровень желудочной кислоты) или недостаточность поджелудочной железы (слишком низкая выработка панкреатических ферментов).
Добавки пищеварительных ферментов – это широкий класс, который включает в себя панкреатические ферменты, ферменты растительного происхождения и ферменты грибкового происхождения. Такие добавки могут помочь облегчить проблемы с желудочно-кишечным трактом, помогая правильно расщеплять пищу. Они помогают превратить макронутриенты, то есть более крупные молекулы пищи (белки, жиры и углеводы) в легко усваиваемые частицы (аминокислоты, жирные кислоты, холестерин, простые сахара и нуклеиновые кислоты), которые организм в дальнейшем сможет использовать для нормального функционирования и получения энергии. В человеческом организме вырабатываются особые пищеварительные ферменты, способствующие усвоению различных видов пищи.
Пищеварительные ферменты делятся на три класса:
протеолитические ферменты, необходимые для переваривания белков;
липазы, необходимые для переваривания жиров;
амилазы, необходимые для переваривания углеводов.
Преимущества пищеварительных ферментов:
Предупреждает нарушения всасывания питательных веществ (синдром мальабсорбции). Такой синдром наблюдается как из-за низкого уровня желудочной кислоты, так и при ферментативной недостаточности.
Уменьшение симптомов кислотного рефлюкса и синдрома раздраженного кишечника (СРК).
Минимизация таких симптомов, как вздутие, газы, боль в животе, диарея и усталость.
Помогает лечить дырявый кишечник, снимая нагрузку с органов желудочно-кишечного тракта.
Предотвращение симптомов пищевой непереносимости, например, путем расщепления определенных белков и сахаров –– глютена, казеина и лактозы.
Какие пищеварительные ферменты вырабатываются в человеческом организме
трипсин, химотрипсин, эрипсин, эластаза, трансамидиназа, карбоксипептидаза, коллагеназа — протеолитическая функция — участвуют в расщеплении и переваривании белков, в результате чего происходит образование аминокислот;
рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза — нуклеолитическая функция — расщепляют нуклеиновые кислоты до нуклеотидов;
амилаза, мальтаза, лактаза, глюкозидаза, фруктофуронидаза — гликолитическая функция — участвуют в расщеплении и переваривании углеводов, в результате чего образуются сахара;
липаза, фосфолипаза, холестеролэстераза, липопротеинлипаза, эстераза — липолитическая функция — участвуют в расщеплении и переваривании жиров, в результате чего образуются жирные кислоты и глицерин.
Для работы ферментов необходима щелочная реакция среды. Именно поэтому мы всё чаще слышим о защелачивании организма с помощью растительных продуктов.
Да-да, овощи способствуют нормальной функции не только желудочного, но и поджелудочного сока!
Поджелудочная железа играет важную роль как в пищеварении, так и в усвоении питательных веществ, так как она выделяет панкреатические ферменты, которые облегчают расщепление пищи на более мелкие молекулы и способствуют усвоению белков, жиров, углеводов, витаминов, и минералов. Она является главной ферментной станцией нашего организма.
Здоровье поджелудочной железы зависит от состояния организма в целом – ее работа может ухудшаться на фоне патологических состояний печени, желчного пузыря, кишечника, желудка.
Какие факторы влияют на состояние ферментной станции?
Воспалительные процессы в органах ЖКТ – панкреатит, гастрит, энтерит.
Наличие камней в желчном пузыре, в результате чего возникает нарушение оттока секрета поджелудочной железы.
Низкая кислотность желудка, на фоне которого уменьшается выработка пищеварительных ферментов и соляной кислоты.
Инфекции приводят к чрезмерному выделению панкреатических ферментов, которые начинают переваривать собственную поджелудочную.
Дисбактериоз — патогенные микроорганизмы повреждают ферменты кишечного сока. Количество лактазы, мальтазы и трегалазы снижается.
Авитаминоз (недостаток витаминов В, С, Е, РР, никотиновой кислоты).
Переедание, в результате которого желудочно-кишечный тракт не справляется и не может вырабатывать энзимы в нужном объеме.
Скудное питание и строгие диеты.
Паразитоз и глистные инвазии.
Частые приемы алкоголя.
Хирургические операции на желудочно-кишечном тракте.
Длительный приём лекарственных средств, разрушающих клетки поджелудочной железы.
Вот несколько примеров продуктов, которые необходимо включать в ваш прием пищи для поддержания здоровья поджелудочной железы:
Пища, богатая антиоксидантами – сырые овощи, ягоды и несладкие фрукты.
Полезные жиры – кокосовое, оливковое, авокадо, гхи, МСТ;
Качественный белок – дикая рыба, яйца от птиц свободного выгула, мясо животных свободного выгула.
Семена и орехи (желательно предварительно замоченные);