Турбулентность сердечного ритма что это такое
Турбулентность сердечного ритма в оценке риска внезапной сердечной смерти
Метод электрокардиографии (ЭКГ) на сегодняшний день остается самым простым и доступным способом анализа электрической деятельности сердца. Использование ЭКГ в таких исследованиях как нагрузочные пробы, холтеровское мониторирование (ХМ), электрофизиологическое исследование, значительно расширило возможности ставшей уже рутинной методики. На ее основе базируются способы диагностики, в которых количественные критерии позволяют выявить закономерности, невидимые при обычном анализе ЭКГ.
Было замечено, что за желудочковой экстрасистолой (ЖЭ) следуют короткие колебания продолжительности синусового цикла (RR интервалов). Этот феномен впервые был описан исследовательской группой под руководством G.Schmidt [1] в 1999 году, в дальнейшем он и послужил основой понятия «турбулентность сердечного ритма» (ТСР). Итак, термин ТСР применяется для описания краткосрочных колебаний в продолжительности синусового цикла, которые следуют после ЖЭ. Обычно сразу после ЖЭ синусовый ритм учащается и затем вновь замедляется, приходя к исходным значениям (рис. 1).
Кроме того, к оценке ТСР допускаются те записи ЭКГ, в которых имеются ЖЭ с индексом преждевременности >20% и постэкстрасистолическим интервалом, который длиннее среднего RR на 20% и более. Феномен ТСР наблюдается не только после эктопических эпизодов, он также может быть индуцирован (т.н. «индуцированная» ТСР) внутрисердечной стимуляцией в условиях электрофизиологической лаборатории [4, 5, 6, 7, 8] или у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором (ЭКС) или кардиовертером-дефибриллятором (ИКД) [9].
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ТСР
Попытка объяснить механизм ТСР и двух основных её параметров сводится к следующему [10]:
Феномен TO связан с тем, что многочисленные ионные каналы кардиомиоцитов к моменту преждевременного эктопического сокращения еще не полностью восстановлены, что приводит к укорочению потенциала действия (ПД). Преждевременное сокращение связано с неполным диастолическим наполнением камер сердца, вследствие чего снижается ударный объем и уменьшается сократимость (механизм Франка-Старлинга). Это, в свою очередь, снижает уровень АД, приводя к активизации аортальных и каротидных барорецепторов и через барорефлекторную дугу к увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС). Десинхронизация сокращений желудочков при ЖЭ также имеет определенное значение.
Феномен TS можно объяснить так: с момента компенсаторной паузы медленные ионные каналы кардиомиоцитов полностью восстанавливаются, что ведет к удлинению ПД, увеличению ударного объема, повышению АД (феномен постэкстрасистолического потенцирования), а увеличенное АД через барорефлекс снижает ЧСС. Таким образом, формирование ТСР схематично можно представить следующей последовательностью: ЖЭ вызывает компенсаторную паузу вследствие чего снижается АД, что через барорефлекс вызывает рост ЧСС и увеличение АД, которое (через барорефлекс) приводит к снижению ЧСС.
В работе A.Voss с соавт. показана сопоставимость записей ЭКГ и АД у здоровых субъектов [11]. Из анализа ЭКГ в этих исследованиях следует, что вслед за ЖЭ наблюдается укорочение RR интервалов, а затем их удлинение. При этом вызванные ЖЭ изменения АД схожи с ТСР, определенной по RR интервалам. После компенсаторной паузы, как систолическое, так и диастолическое АД повышается ко 2-му удару, а затем медленно снижается, возвращаясь к исходным значениям. Если такое поведение АД типично для нормального ответа, то ТСР полностью отражает турбулентность АД.
В отличие от описанного в общих чертах механизма, некоторые аспекты ТСР остаются невыясненными. Большинство вопросов касаются симпатовагального баланса. Так, остается спорным ответ на вопрос, что происходит при учащении синусового ритма, определяемого ТО: уходят вагусные влияния или активизируется симпатические? И в каком соотношении находятся эти системы при замедлении синусового ритма, определяемого показателем TS?
Ответы на эти вопросы крайне важны, т.к. они могут стать путем к пониманию ТСР, как предиктора сердечной смерти и, следовательно, её профилактики. В некоторых исследованиях получены косвенные доказательства преобладания вагусных влияний на ТСР, одним из которых является факт устранения феномена ТСР атропином [7, 12], в то время как введение эсмолола не влияло на показатели ТСР [13]. Возможно, это объясняет сохранение прогностической значимости данного показателя у пациентов, получающих b-адреноблокаторы [14], хотя до сих пор существуют противоречивые данные об их влиянии на ТСР.
Математическая модель показала, что b-адреноблокаторы снижают значения TS, хотя не влияют на TO [15]. Однако до того как делать какие-либо заключения, необходимо учитывать т.н. феномен акцентуированного антагонизма. Симпатический и парасимпатический эффекты не просто дополняют друг друга: один компонент не может существовать без другого, при уменьшении тонуса одного, снижается активность другого. К примеру, вагусные эффекты сильнее выражены при активизации симпатического тонуса, чем при его снижении. Следовательно, вклад активности симпатической нервной системы в явлении ТСР у здоровых лиц не может быть точно определен на основании исследований с использованием атропина и b-адреноблокаторов. Тот факт, что значения TS и TO являются независимыми факторами риска сердечной смерти, также говорит о том, что ТСР не может быть объяснена только вагусными влияниями.
Для изучения ТСР, как предиктора остановки сердца были использованы данные исследования Autonomic Tone and Reflexes after Myocardial Infarction (ATRAMI) [19]. В него включались пациенты, перенесшие ИМ, с меньшим риском сердечной смерти в сравнении с EMIAT, где участвовали пациенты с ФВ 80 уд/мин) [6, 36, 37]. Анализ «индуцированной» ТСР у 28 пациентов с суправентрикулярной тахикардией (СВТ) и ЖТ, показали сильную корреляцию между значением TS и ЧСС (p 40% (r=-0,61, 0,68 соответственно, p
Турбулентность сердечного ритма что это такое
Новости
Турбулентность ритма сердца – новый метод стратификации риска внезапной сердечной смерти
В.Н. Комолятова, Л.М. Макаров
Центр синкопальных и сердечных аритмий у детей и подростков Федерального Медико – Биологического Агентства на базе ФГУЗ ДКБ №38 – ЦЭП ФМБА России. Кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики ИПК ФМБА России.
Согласно современным представлениям ТРС — это физиологическая, двухфазная реакция синусового узла на преждевременное желудочковое сокращение. Механизм ТРС заключается в барорефлекторном ответе ритма и АД на преждевременный желудочковый комплекс. В ответ на экстрасистолу происходит кратковременное изменение артериального давления в виде его снижения, а затем увеличение с соответствующими компенсаторными изменениями ЧСС, которые и тестируются при анализе ТРС. Если автономный контроль ритма сердца в норме, эти изменения регистрируются немедленно с мгновенным ответом в виде ТРС. При нарушенном автономном контроле эта реакция ослаблена или полностью отсутствует, что подтверждается результатами ряда целенаправленных исследований. Большинство исследований, проведенных в этой области, сосредоточены на определении прогностических показателей ТРС у взрослых пациентов, в основном с ишемиче ской болезнью сердца. Полученные результаты предполагают перспективность использования данных методов в педиатрии. Однако это возможно только при знании нормативных половозрастных лимитов новых маркеров ЭНМ, их адекватной физиологической и клинической интерпретации. Вышеизложенное послужило основанием для проведения настоящего исследования, определило его цель. Целью настоящего исследования явилось определение нормативных параметров ТРС у детей с идиопатическими аритмиями.
Пациенты и методы исследования
На основании существующих рекомендаций, использовались следующие ограничения для включения желудочковых экстрасистол в анализ ТРС: наличие не менее 20 синусовых интервалов RR перед и после желудочковой экстрасистолы. Исключались из анализа экстрасистолы, если им предшествовала выраженная тахи — или брадикардия с интервалами RR менее 300 мс или более 2000 мс. Минимальный индекс преждевременности экстрасистолического комплекса составлял 20% и постэкстрасистолическая пауза была длиннее по крайне мере на 20% нормального RR и интервала (критерий исключения вставочных ЖЭС).
Результаты и обсуждение
У 20 (91%) из 22 пациентов с патологическими значениями ТО отмечено неблагоприятное течение заболевания (синкопе, толерантность к антиаритмической терапии, аритмогенная дилятация полостей, летальный исход заболевания). Чувствительность выявления патологических значений ТО для определения плохого прогноза заболевания и/или аритмогенных осложнений у детей составила 54%, специфичность — 97%.
1. Турбулентность ритма сердца является новым высокоспецифичным критерием прогноза желудочковых тахиаритмий, доступным для использования в широкой клинической практике и характеризуется двумя независимыми показателями: «начала» турбулентности — ТО (норма TS (норма > 2,5 у пациентов старшего возраста и > 6 у молодых пациентов);
2. В анализе изменения турбулентности ритма сердца необходимо интерпретировать с учетом патофизиологических механизмов
3. Большая плотность желудочковой экстрасистолии (более 20% за сутки) ассоциирована с редукцией ранней фазы турбулентности ритма сердца (значение показателя «начала» турбулентности — ТО более 0%), которая является высокоспецифичным ( Sp — 94%) и чувствительным ( Se — 54%) маркером неблагоприятного течения желудочковых тахиаритмий у детей.
Журнал «Функциональная дигностика» №3, 2010 год
Современный подход к диагностике и лечению желудочковой экстрасистолии
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) – одно из часто встречающихся нарушений ритма, связанное с повышенной электрической активностью миокарда желудочков, проявляющееся внеочередным, не связанным с синусовым, возбуждением (сокращением) сердца.
Этиология ЖЭ многофакторная, идиопатическая (не связана с какой либо органической патологией), ЖЭ на фоне органических, диспластических, склеротических, рубцовых изменений, дилатации, гипертрофии, миокарда желудочков. Пациенты с ЖЭ жалуются на перебои в работе сердца, иногда связанную с этим общую слабость головокружение и даже обмороки (синкопы). В сочетании со сниженной фракцией выброса сердца и перенесенным инфарктом миокарда, ЖЭ является предиктором внезапной смерти пациентов.
ЖЭ, чаще всего политопная, на фоне органических изменений в миокарде желудочков, стенозирующего атеросклероза венечных артерий, при наличии постинфарктных рубцов, хронической аневризмы сердца, выраженной гипертрофии или дилятации миокарда, требует, кроме рутинной эхокардиографии, исследования степени и характера поражения коронарного русла (коронарография), с целью определения показаний к реваскуляризации миокарда (ангиопластика и стентирование, аортокоронарное шунтирование (АКШ)), к выполнению пластических операций (аневримэктомия). Этим пациентам противопоказано назначение антиаритмических препаратов I класса, т. к. по данных многоцентровых исследований (CAST-I и CAST-II) они значительно повышают риск внезапной смерти, из-за возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Таким больным назначается ААТ с использованием β-адреноблокаторов (снижение смертности на 35%, Cannon D.S., Prystowsky E.N., 1999) и препаратов III класса (Амиодарон, снижение смертности более чем на 30%, исследования CAMIAT, EMIAT; или d-Соталол) с ЭКГ контролем длительности интервала QT, удлинение которого более 500 мс может привести к развитию веретенообразной желудочковой тахикардии (ЖТ) “torsades de pointes”, способную трансформироваться в фибрилляцию желудочков (ФЖ). При этом должный интервал QT определяется по формуле Базета: QTд = k х √RR, где индекс “k” у женщин равен 0.40, а у мужчин 0.37. Кроме того, пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда, спустя 4 недели, либо через 3 месяца после АКШ, с низкой (менее 35%) фракцией выброса левого желудочка показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора для профилактики фатальных нарушений ритма (ЖТ, ФЖ).
Таким образом, желудочковая экстрасистолия – весьма серьёзная проблема, больные, страдающие ей, нуждаются в тщательном обследовании, постоянном наблюдении, адекватной антиаритмической терапии и коррекции патологии, лежащей в основе возникновения эктопии. Все эти пациенты должны быть консультированы врачом-аритмологом.
В настоящее время в Клинической больнице №1 Управления делами Президента РФ, г. Москва, на базе отделения рентгенхиругических методов диагностики и лечении успешно работает аритмологическая служба, в арсенале которой имеется самое современное оборудование и расходные материалы лучших мировых фирм-производителей. В отделении выполняется весь спектр высокотехнологических исследований и операций при любых нарушениях ритма.
Мезенцев П. В., к.м.н. Закарян Н. В.
Если сердце бьется не в такт. Как избавиться от аритмии?
Фото: Pixabay / Pexels
— Амиран Шотаевич, в чем причины возникновения аритмии? Почему сердце, до поры до времени отбивавшее четкий ритм, вдруг начинает с него сбиваться?
— Виной тому может быть много обстоятельств: болезни сердца, нарушения в вегетативной нервной системе, артериальная гипертензия, изменение гормонального статуса (у женщин в менопаузе риск повышается), заболевания щитовидной железы, вредные привычки (курение, алкоголь), переохлаждение и много чего еще.
Поэтому я советую всем стараться быть оптимистами, вести активный образ жизни, каждый день хотя бы 45 минут гулять на свежем воздухе. Не курить и обязательно следить за артериальным давлением.
Мерцательная аритмия относится к числу таких внезапных нарушений сердечного ритма, при которых сразу же надо вызывать «скорую». Впрочем, она и без того одна из самых частых причин ее приезда.
— Насколько опасна та или иная аритмия?
— При той же мерцательной высок риск образования тромбов, которые могут перемещаться по сосудам и закупоривать их, создавая угрозу инфаркта или инсульта. Если же нарушения ритма связаны с редким пульсом, то возникает угроза кратковременной остановки сердца, прекращающей кровообращение и приводящей к потере сознания.
С ним стоит проконсультироваться, даже если никакого лечения потом не потребуется. Скажем, иногда пациенты жалуются на сердечные перебои, замирания с последующим резким толчком. Такое состояние нередко возникает при физической нагрузке или от волнения, довольно часто бывает и в покое. При такой экстрасистолии полезно принять успокаивающее.
А, например, во время магнитных бурь иногда случается так: аритмия возникнет, а через какое-то время благополучно проходит. Но надо знать, что в это время все же произошло замедление кровотока, что ухудшило питание жизненно важных органов, да еще и кровь стала гуще. Значит, надо держать под рукой препараты против образования сгустков в сосудах. Но назначить их обязательно должен врач.
— Мерцательная аритмия, как вы сказали, одна из частых причин инсультов. Можно ли как-то от нее избавиться?
После того как источник аритмии установлен, его устраняют с помощью катетерной процедуры. Через бедренную артерию или вену вводят катетеры, которые, продвигаясь по сосудам, достигают сердца и «прижигают» аритмогенную зону. Лечение проводится под рентген-контролем. Причем с помощью рентгенохирургии диагностика и лечение проходят проще и быстрее. Процедура проводится под местной анестезией и занимает не более часа-полутора.
Сегодня в России технология электрокардиографического картирования сердца применяется во многих клиниках. Выполняются десятки тысяч процедур, но потребность в полтора раза больше.
— Что мешает проводить процедуры всем нуждающимся? Не хватает медицинских центров?
КСТАТИ
Специалисты дают такие советы по профилактике аритмии:
— чтобы сердце работало без сбоев, включите в свой рацион апельсины, груши, малину, смородину. Зимой пусть это будут замороженные ягоды, все равно хорошо. В питании должны присутствовать и красный сладкий перец, помидоры, свекла, петрушка, яблоки, кукуруза;
— очень полезна смесь из меда, грецких орехов, лимона, кураги и изюма. В этих продуктах много калия, магния, кальция, которые нужны для нормальной работы сердца;
— при аритмии и сердечно-сосудистых заболеваниях лучше употреблять чай с мятой. Мята снимает раздражительность, успокаивает. При этом следует подольше держать жидкость во рту и пить ее маленькими глотками. Можно также пососать перед сном мятные леденцы;
— полезен и настой ягод калины. В ней содержится большое количество витамина К, который благотворно влияет на сердце и сосуды, нормализует сердечную деятельность. Также калина богата витамином С, укрепляющим иммунитет, и витамином Р, который необходим для того, чтобы организм усвоил аскорбиновую кислоту. Вот почему калина незаменима при повышенном давлении. Рецепт прост:
1 стакан плодов залить 1 литром горячей воды, поставить на небольшой огонь и дать прокипеть минут 10. Затем процедить и охладить. Пить по полстакана три раза в день;
— а как быть с кофе? Ученые пришли к такому выводу: если сильная кофейная передозировка может привести к аритмии, то пара чашек хорошего зернового кофе в день, как оказалось, почему-то стабилизируют ритм сердца. В основном это касается мерцательной аритмии.
Материал опубликован в газете «Санкт-Петербургские ведомости» № 094 (6692) от 03.06.2020 под заголовком «Если сердце бьется не в такт».
Клиническая картина, классификация и диагностика мерцательной аритмии
Клинические проявления трепетания и фибрилляции предсердий многообразны: от бессимптомного течения до жизне-угрожающих состояний, сопровожда-ющихся выраженными нарушениями гемодинамики, и зависят от частоты ритма желудочков, продолжительности аритмии, функционального состояния миокарда и тяжести основной сердечной патологии. Типичными симптомами ФП являются: усиленное и не регулярное сердцебиение, перебои в работе сердца, чувство нехватки воздуха, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. Также могут отмечаться головокружение, обмороки, боли в области сердца, полиурия. Большинство больных отмечают появление пароксизма аритмии в момент перехода от синусового ритма к ФП.
Наличие провоцирующих факторов развития приступа (физические нагрузки, эмоциональное напряжение или прием алкоголя), наличие в анамнезе артериальной гипертензии, ишемической болезни, пороков сердца, сердечной недостаточности, заболевания периферических артерий, цереброваскулярной болезни, инсульта, сахарного диабета или хронического заболевания легких, злоупотребление алкоголем, наличие родственников, страдавших ФП.
У 60% больных с пароксизмальной формой ФП синусовый ритм восстанавливается самостоятельно в течение 24 ч, а в 20% случаев приступ аритмии продолжается более 2-х суток. Только у 25% больных с пароксизмальной формой ФП она переходит в постоянную форму.
При обследовании пациентов с ФП и ТП рекомендована оценка наличия признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения. При физикальном обследовании выявляется аритмичная сердечная деятельность, наличие дефицита пульса, вероятно смещение границ сердечной тупости при перкуссии, наличие патологических шумов, признаков сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки на ногах, гепатомегалия, ритм галопа). В большинстве случаев ФП и ТП, а также вне аритмии при физикальном обследовании пациентов признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения не отмечается.
Классификация фибрилляции предсердий.
В зависимости от клинической картины, длительности и вероятности спонтанного купирования эпизодов аритмии традиционно выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная формы.
Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП.
— Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии.
— Персистирующей является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии).
— Длительно персистирующей именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.
— Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии.
Классификация по течению и длительности аритмии
Формы ФП
Характеристика
независимо от длительности и тяжести симптомов любой первый эпизод ФП
до 7 дней, синусовый ритм восстанавливается спонтанно, обычно в течение 48 час., более чем через 48 ч вероятность спонтанной кардиоверсии низкая; или эпизоды ФП, по поводу которых была проведена кардиоверсия в течение первых 7 суток
длительность эпизода ФП превышает 7 дней (для восстановления ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия)
ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма (предполагается восстановление ритма)
когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии (кардиоверсия не проводится)
При фибрилляции предсердий, так же, как при ТП, в зависимости от частоты ритма желудочков во время бодрствования различают: 1) нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту; 2) тахисистолический вариант (частота более 100 в минуту) ии 3) брадисистолический вариант (частота менее 60 в минуту).
Качество жизни (КЖ) пациентов с ФП значительно снижается, что обусловлено выраженностью симптомов, связанных с аритмией, главным образом — апатией, учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в области грудной клетки, нарушением сна и психосоциальным стрессом. На фоне медикаментозной и интервенционной терапии наблюдается улучшение психологических и физических параметров, но пока недостаточно исследований, сравнивающих преимущества указанных методик, а также оценивающих информативность специфических шкал для оценки КЖ у пациентов с ФП. Так, EHRA была разработана шкала оценки тяжести симптомов при ФП Подобная шкала применяется в Канаде (the Canadian Cardiovascular Society Severity of Atrial Fibrillation Scale). В дальнейшем первый вариант шкалы EHRA была модифицирован в 2014 г., после чего появилось разделение 2 класса симптомов на легкую (2а) и умеренную (2b) степень тяжести. В связи с этим, пациенты, имеющие выраженное снижение КЖ в связи с ФП (2b класс), имеют определенное преимущество при выборе стратегии контроля ритма на начальном этапе лечения. Это имеет особенно важное значение, так как среди общего количества пациентов с ФП только 25-40% имеют минимальную симптоматику, но при этом 15-30% испытывают серьезный дискомфорт и ограничение физической активности в связи с клиническими проявлениями заболевания. Таким образом, модифицированная шкала EHRA должна использоваться для выбора лечения, ориентированного на выраженность симптоматики при ФП, а также для динамического наблюдения за течением заболевания.
Классификация по выраженности клинических симптомов. Модифицированная шкала оценки симптомов EHRA [2]
Модифицированная оценка EHRA