Тубулярный некроз почек что это
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникающее и преимущественно обратимое нарушение функции почек. Острая почечная недостаточность — опасное для жизни состояние, которое требует неотложной помощи в отделении интенсивной терапии. Для борьбы с ОПН нужно устранить причину ее появления, нормализовать баланс воды и электролитов, ликвидировать осложнения. Синдром сопровождается быстро нарастающей интоксикацией организма продуктами азотистого обмена и признаками тяжелых нарушений водно-электролитного баланса. Частота встречаемости невысока — от 0,18% до 0,28% в среднем в популяции, но острая недостаточность почек не теряет своей актуальности. Болезнь крайне быстро прогрессирует, сопровождается множественными нарушениями работы организма, без лечения имеет высокий риск летального исхода.
Чаще всего острая почечная дисфункция возникает у госпитализированных пациентов, особенно среди групп людей, нуждающихся в гемодиализе или находящихся в критическом состоянии. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, у пожилых людей риск ОПН в 5 раз выше, по сравнению с молодыми пациентами.
Причины острой почечной недостаточности
По причинам возникновения острая недостаточность почек подразделяется на 3 формы:
Независимо от вида ОПН, основной фактор повреждения — острая почечная ишемия, которая запускает шоковую перестройку кровотока, нарушает процессы обезвреживания и выведения токсинов.
Симптомы и стадии острой почечной недостаточности
У 90% мужчин и женщин почечная недостаточность имеет типичное течение с последовательной сменой 4 фаз:
На начальной стадии специфические признаки отсутствуют, поэтому диагностика затруднена. Пациенты могут ощущать слабость, сонливость, тошноту, но часто эти симптомы игнорируются либо остаются незамеченными на фоне более острых проявлений основного заболевания. При МКБ на первый план выходят признаки почечной колики, при интоксикациях человека больше беспокоят расстройства ЖКТ, а при шоковых состояниях клиническая картина развивается так быстро, что период предвестников теряется.
Главный симптом второй стадии ОПН — уменьшение выделения мочи менее 500 мл в сутки. При этом в крови накапливается большое количество продуктов метаболизма и изменяется содержание микроэлементов. Кожа и слизистые оболочки пациента становятся сухими, пульс ускоряется, артериальное давление снижается. Нередко возникают боли и судороги в мышцах, затруднения дыхания, спазм гортани, кишечная непроходимость. Больной находится в состоянии угнетенного сознания, тяжесть психических нарушений определяется причиной дисфункции почек. Вторая фаза почечной недостаточности продолжается от нескольких дней до 4-6 недель, хотя продолжительная олигурия более характерна для пожилых мужчин и женщин с множественными сопутствующими заболеваниями.
При успешном лечении, когда острая недостаточность почек переходит в третью фазу развития, у пациентов постепенно увеличивается диурез. Количество суточной мочи превышает 2-2,5 л, она имеет небольшую плотность. Длительность симптомов полиурии составляет до 2 недель, а у женщин с акушерской патологией эта фаза может немного удлиняться из-за медленного восстановления работы почек.
Стадия восстановления является наиболее продолжительной: чтобы почечная функция пришла в норму, потребуется от 6 до 12 месяцев. Все это время у пациентов могут быть остаточные симптомы недостаточности почек в виде слабости, одышки, функциональных нарушений работы сердца.
Методы диагностики ОПН
Острая почечная дисфункция диагностируется без труда благодаря ярким симптомам олигоанурической стадии. Грамотный врач определяет ее уже при первичном осмотре пациента, а дополнительные исследования назначаются для уточнения тяжести нарушений здоровья.
При первичной диагностике врач обращает внимание на такие признаки:
Недостаточность почечной функции подтверждают данными лабораторной диагностики. Основной метод — биохимический анализ крови с определением показателей общего белка, креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора. Для подбора правильного лечения может потребоваться расширенное обследование:
Для упрощения диагностики организация KDIGO в 2012 году предложила использовать 3 основных симптома:
Если у пациента есть хотя бы один из вышеназванных симптомов, то острая недостаточность функции почек присутствует со 100% вероятностью, и лечение нужно начинать в кратчайшие сроки.
Лечение острой почечной недостаточности
Острая почечная дисфункция требует неотложной помощи. Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где можно провести полноценное лечение. На стадии начальных признаков основной задачей врачей является устранение причины ОПН. С этой целью применяют:
При снижении выделения мочи на втором этапе почечной недостаточности рекомендуется назначение диуретиков, которые борются с гипергидратацией организма. Чаще всего используют препараты из группы петлевых диуретиков, чтобы получить быстрый эффект. По показаниям проводится антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, чтобы улучшить кровоснабжение почек. Симптоматическое лечение может включить витаминно-минеральные комплексы, применение гастропротекторов, адекватное обезболивание, назначение противорвотной терапии.
После ликвидации признаков острой недостаточности почек пациентам назначается диспансеризация у нефролога или уролога для контроля работы почек и основных показателей крови. Особенно это касается больных с длительным периодом олигоанурии, при котором со временем может сформироваться хроническая почечная недостаточность. Пристальному наблюдению подлежат люди с сопутствующей патологией, например, при мочекаменной болезни или при аденоме простаты у мужчин.
С помощью своевременного и комплексного лечения в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина врачам удается быстро восстановить почечную функцию и убрать патологические симптомы ОПН. Чем раньше пациент поступает в клинику, тем проще определить причину недостаточности органа и тем выше шансы на успешное выздоровление без отдаленных осложнений.
Филиалы и отделения, в которых лечат острую почечную недостаточность
НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение)
Общая информация
Краткое описание
Данный термин и новые классификации внедрены с целью более ранней верификации острого почечного повреждения, ранней инициации заместительной почечной терапии (ЗПТ) при неэффективности консервативных методов и предотвращения развития тяжелых форм почечной недостаточности с неблагоприятными исходами. [1]
N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная
ЭКМО Экстракорпоральная мембранная оксигенация
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Рисунок 1.Классификация основных причин ОПП
Преренальные причины
Рисунок 2. Причины преренального острого почечного повреждения
Морфологическая классификация основана на характере морфологических изменений и локализации процесса:
Поскольку у большинства больных с подозрением на ОПН/ОПП отсутствует информация об исходном состоянии функции почек, базальный уровень креатинина, соотнесенный к возрасту и полу пациента, рассчитывается при заданном уровне СКФ (75 мл/мин) по формуле MDRD с использованием предложенной экспертами ADQI (таб 1) [2].
Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация
Согласно опубликованным в этом году (2012) Практическим Клиническим рекомендациям по ОПП под эгидой KDIGO дано следующее определение ОПП, где учитывали предложения обеих указанных групп [3].
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Ввиду необъодимости экстренной экстренной госпитализации, достаточно данных об объеме выделяемой мочи (олигурия, анурия) и/или повышение креатинина, согласно диагностически критериям пункта 12.3.
• при ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции.
• колоноскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.
• оказание неотложной помощи при отеке легких согласно клиническому протоколу.
Жалобы специфические – в зависимости от этиологии ОПП.
• сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины в прошлом.
• Заболевание почек в анамнезе, точный диагноз?
• Оценка диуреза (олигурия, анурия, полиурия, никтурия).
генерализованные инфеции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидасепсисом.
• гипокальциемия (риск тетании и бронхоспазма).
КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.
Дифференциально-диагностические лабораторные признаки [1].
Инструментальные исследования:
• Биопсия почки по показаниям: используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз ОПП, ОПП на ХБП и ХБП [1].
Для подтверждения диагноза ОПП в первую очередь исключают ее постренальную форму. Для выявления обструкции (верхних мочевых путей, инфравезикальной) на первом этапе обследования применяют УЗИ и динамическую нефросцинтиграфию. В стационаре для верификации обструкции используют хромоцистоскопию, цифровую внутривенную урографию, КТ и МРТ, антеградную пиелографию. Для диагностики окклюзии почечной артерии показаны УЗДГ, почечная рентгенконтрастная ангиография.
Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП [1].
Также необходимо исключить причины ложной олигурии, анурии
Лечение
Лечение разделяют на консервативное (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое), хирургическое (урологическое, сосудистое) и активное – заместительная почечная терапия – диализные методы (ЗПТ).
Принципы лечения ОПП
Диета: ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.
• адсорбикс 1 капсулах х 3 раза в день – под контролем уровня креатинина.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
• адсорбикс 1 капсула х 3 раза в день – под контролем уровня креатинина.
• купирование отека легких, гипертонического криза, судорожного синдрома.
• Какой уровень клиренса растворимых веществ следует соблюдать?
Показаниями к проведению «почечной поддержки» методами ЗПТ являются: обеспечение полноценного питания, удаление жидкости при застойной сердечной недостаточности, и поддержание адекватного гидробаланса у пациента с полиорганной недостаточностью.
По продолжительности терапии существуют следующие виды ЗПТ:
— постоянные более суток (см. МЭС постоянная гемо(диа)фильтрация)
• Гиперосмолярные комы, преэклампсия беременных
• продленная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).
По рекомендациям KDIGO (2012 г.) при ПЗПТ предлагают использовать в отличие от ИГД регионарную антикоагуляцию цитратом вместо гепарина (если нет противопоказаний). Этот тип антикоагуляции очень полезен у пациентов с гепарин индуцированной тромбоцитопенией и/или с высоким риском кровотечения (ДВС синдром, коагулопатии), когда системная антикоагуляция абсолютно противопоказана.
По последним данным рекомендуется использовать бикарбонат (не лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП, особенно у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком, также с печеночной недостаточностью и/или лактат ацидозом.
Наконец, KDIGO рекомендует у пациентов с ОПП при интермиттирующих или продленных режимах ЗПТ обеспеченную дозу kt/v – 3,9в неделю, обеспеченный объем эффлюента 20 – 25 мл/кг/час (т.е. больший расчетный объем эффлюента).
Таблица 8. Сравнение методов ЗПТ (John A. Kellum, Cl. Ronco, CRRT, Oxford Press, 2010)
Публикации в СМИ
Нефрит интерстициальный хронический
Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) — хроническое поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций.
Классификация • По патогенезу •• Первичный ХИН — первично возникающий в почке •• Вторичный ХИН — нефрит выступает одним из проявлений общего или системного заболевания • По этиологии (см. ниже Этиология).
Статистические данные. Точные данные отсутствуют из-за гиподиагностики.
Этиология • ЛС (см. Нефрит интерстициальный острый) • Метаболические нарушения: гиперурикемия, гиперкальциемия • Иммунные нарушения: СКВ, синдром Шёгрена, хронический активный гепатит, тиреоидит, отторжение почечного трансплантата • Тяжёлые металлы: золото, свинец, ртуть, литий и др. • Инфекции, например хронический пиелонефрит • Злокачественные новообразования: миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей • Амилоидоз • Дисплазии почек: поликистоз, синдром Олпорта и др. • Обструкции мочевых путей.
Патогенез. Особенное значение в развитии тубуло-интерстициального воспаления имеет преобладание механизмов токсического и метаболического повреждения почек над иммунным.
Патоморфология • Лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция • Склероз стромы • Дистрофия или атрофия эпителия канальцев • При анальгетической нефропатии следующие изменения: •• склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей •• сосочковый некроз •• фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Клиническая картина • Синдром канальцевых нарушений • Проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) • Дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гипер- или гипокалиемия, гипер- или гипонатриемия) • Парциальные нарушения канальцевых функций — зависят от этиологического фактора • Артериальная гипертензия (редко на ранних стадиях, на поздних стадиях и при ХПН — часто) • При вторичном ХИН — симптомы основного заболевания
Лабораторные данные • В крови — анемия, ацидоз, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфекционном генезе) • В моче — увеличение объёма (полиурия), гипостенурия, водно-электролитные нарушения, щелочная реакция мочи, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия • Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).
Инструментальные данные • При всех ХИН по УЗИ — уменьшение размеров почек и повышение эхогенности (плотности) почек • При анальгетической нефропатии: •• экскреторная урография — признаки папиллярного некроза (см. Некроз почечный папиллярный) •• КТ — кальцификация каймы почечных сосочков •• цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря.
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ХИН
Лекарственные нефропатии
• Анальгетическая нефропатия •• Развивается при приёме метамизола натрия или сочетаний анальгетиков (парацетамол, фенацетин, ацетилсалициловая кислота) более 3 г/сут •• Чаще наблюдают у женщин старше 45 лет •• Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией •• Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокально-сегментарного гломерулосклероза •• Полиурия, гипостенурия, жажда (100%) •• Почечный канальцевый ацидоз (10–25%) •• Уменьшение размеров почек •• Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН •• Гиперурикемия •• У половины больных отмечают артериальную гипертензию •• ОПН (обструкция отторгшимся сосочком, артериальная гипертензия, дегидратация) •• Высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей •• Анальгетический синдром — сочетанное с почками поражение других органов: ЖКТ (язва желудка, стоматит), органов кроветворения (анемия, спленомегалия), ССС (артериальная гипертензия, атеросклероз), нервно-психической сферы (головная боль, психозы, личностные нарушения), половой системы (бесплодие, токсикоз беременности), кожи (пигментация кожных покровов бледно-жёлтого цвета).
• Циклоспориновая нефропатия •• Развивается в пересаженной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10–15 мг/кг/сут •• Интерстициальный фиброз •• Артериальная гипертензия •• Медленно прогрессирующая ХПН •• Облитерирующий ангиосклероз •• Фокально-сегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующей ХПН.
• Нефропатия, обусловленная приёмом НПВС •• Повышение АД •• Отёки — первичная почечная задержка натрия вследствие ингибирования Пг •• Острый канальцевый некроз с ОПН.
Токсические нефропатии
• «Золотая» нефропатия (при лечении ревматоидного артрита) •• Гломерулонефрит — мембранозный, с минимальными изменениями или пролиферативный •• Канальцевые дисфункции •• Васкулиты почечных сосудов •• Полное восстановление функций через 11 мес после отмены лечения золотом.
• Литиевая нефропатия •• Не отвечающий на АДГ нефрогенный несахарный диабет, неполный дистальный канальцевый ацидоз и азотемия (редко) •• Нефротический синдром.
• Кадмиевая нефропатия •• Нарушения функций проксимальных канальцев •• Прогрессирование в ХПН.
• Свинцовая нефропатия •• Снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертензия, гиперкалиемия и ацидоз.
• Нефропатия при введении меди — наблюдают редко (болезнь Уилсона), клинически похожа на кадмиевую нефропатию.
• Ртутная нефропатия •• Мембранозный и пролиферативный гломерулонефрит •• Атрофия проксимальных канальцев с развитием синдрома Фанкони •• Прогрессирование ХПН.
Метаболические нефропатии • Уратная, или подагрическая, нефропатия — повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, лечении цитостатиками опухолей, подагре, свинцовой интоксикации — бывает трёх видов •• ХИН •• Уратные камни •• Острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН). Лечение: диета с исключением пуринов, аллопуринол, принудительная полиурия, ощелачивание мочи • Оксалатно-кальциевая нефропатия — повреждение канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина •• Интерстициальный нефрит •• Оксалатно-кальциевый нефролитиаз •• Синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН).
Прочие нефропатии, развивающиеся вторично при следующих заболеваниях • Амилоидозе (см. Амилоидоз) • Саркоидозе (см. Саркоидоз) •• Размеры почек обычно нормальны, небольшая протеинурия •• Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу • СКВ и других системных заболеваниях соединительной ткани • При наследственных нефропатиях — поликистозе, синдроме Олпорта • При обструкции мочевых путей (аденоме простаты, мочекаменной болезни и др.) • При инфекции мочевых путей (хронический пиелонефрит).
Лечение • Отмена или снижение дозы ЛС, замена альтернативным препаратом • В большинстве случаев диета, ощелачивающая мочу • Достаточный объём жидкости для достижения полиурии • При иммунном ХИН — ГК • Коррекция водно-электролитных нарушений и КЩР • Лечение артериальной гипертензии • Лечение анемии • Лечение ОПН.
Профилактика • Необходимо помнить, что при наличии заболеваний почек (особенно при подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе) или эпизодов ОПН в прошлом, а также в пожилом возрасте, при сердечной недостаточности, циррозе печени, алкоголизме и наркомании риск нефротоксических эффектов возрастает •• Соблюдение диеты •• Достижение принудительной полиурии при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами •• Запрет приёма анальгетиков (менее токсичен парацетамол) и исключение нефротоксичных препаратов •• Отказ от рентгеноконтрастного исследования при наличии факторов риска ХИН • Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содержания в крови • Раннее выявление и лечение основного заболевания.
Течение и прогноз • Возможно спонтанное восстановление функций или улучшение течения заболевания при быстрой отмене токсического фактора, ЛС (например, препаратов золота) • ХПН необратима, чаще при анальгетической нефропатии.
Сокращение: ХИН — хронический интерстициальный нефрит.
МКБ-10. N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефрит.
Код вставки на сайт
Нефрит интерстициальный хронический
Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) — хроническое поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций.
Классификация • По патогенезу •• Первичный ХИН — первично возникающий в почке •• Вторичный ХИН — нефрит выступает одним из проявлений общего или системного заболевания • По этиологии (см. ниже Этиология).
Статистические данные. Точные данные отсутствуют из-за гиподиагностики.
Этиология • ЛС (см. Нефрит интерстициальный острый) • Метаболические нарушения: гиперурикемия, гиперкальциемия • Иммунные нарушения: СКВ, синдром Шёгрена, хронический активный гепатит, тиреоидит, отторжение почечного трансплантата • Тяжёлые металлы: золото, свинец, ртуть, литий и др. • Инфекции, например хронический пиелонефрит • Злокачественные новообразования: миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей • Амилоидоз • Дисплазии почек: поликистоз, синдром Олпорта и др. • Обструкции мочевых путей.
Патогенез. Особенное значение в развитии тубуло-интерстициального воспаления имеет преобладание механизмов токсического и метаболического повреждения почек над иммунным.
Патоморфология • Лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция • Склероз стромы • Дистрофия или атрофия эпителия канальцев • При анальгетической нефропатии следующие изменения: •• склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей •• сосочковый некроз •• фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Клиническая картина • Синдром канальцевых нарушений • Проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) • Дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гипер- или гипокалиемия, гипер- или гипонатриемия) • Парциальные нарушения канальцевых функций — зависят от этиологического фактора • Артериальная гипертензия (редко на ранних стадиях, на поздних стадиях и при ХПН — часто) • При вторичном ХИН — симптомы основного заболевания
Лабораторные данные • В крови — анемия, ацидоз, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфекционном генезе) • В моче — увеличение объёма (полиурия), гипостенурия, водно-электролитные нарушения, щелочная реакция мочи, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия • Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).
Инструментальные данные • При всех ХИН по УЗИ — уменьшение размеров почек и повышение эхогенности (плотности) почек • При анальгетической нефропатии: •• экскреторная урография — признаки папиллярного некроза (см. Некроз почечный папиллярный) •• КТ — кальцификация каймы почечных сосочков •• цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря.
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ХИН
Лекарственные нефропатии
• Анальгетическая нефропатия •• Развивается при приёме метамизола натрия или сочетаний анальгетиков (парацетамол, фенацетин, ацетилсалициловая кислота) более 3 г/сут •• Чаще наблюдают у женщин старше 45 лет •• Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией •• Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокально-сегментарного гломерулосклероза •• Полиурия, гипостенурия, жажда (100%) •• Почечный канальцевый ацидоз (10–25%) •• Уменьшение размеров почек •• Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН •• Гиперурикемия •• У половины больных отмечают артериальную гипертензию •• ОПН (обструкция отторгшимся сосочком, артериальная гипертензия, дегидратация) •• Высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей •• Анальгетический синдром — сочетанное с почками поражение других органов: ЖКТ (язва желудка, стоматит), органов кроветворения (анемия, спленомегалия), ССС (артериальная гипертензия, атеросклероз), нервно-психической сферы (головная боль, психозы, личностные нарушения), половой системы (бесплодие, токсикоз беременности), кожи (пигментация кожных покровов бледно-жёлтого цвета).
• Циклоспориновая нефропатия •• Развивается в пересаженной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10–15 мг/кг/сут •• Интерстициальный фиброз •• Артериальная гипертензия •• Медленно прогрессирующая ХПН •• Облитерирующий ангиосклероз •• Фокально-сегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующей ХПН.
• Нефропатия, обусловленная приёмом НПВС •• Повышение АД •• Отёки — первичная почечная задержка натрия вследствие ингибирования Пг •• Острый канальцевый некроз с ОПН.
Токсические нефропатии
• «Золотая» нефропатия (при лечении ревматоидного артрита) •• Гломерулонефрит — мембранозный, с минимальными изменениями или пролиферативный •• Канальцевые дисфункции •• Васкулиты почечных сосудов •• Полное восстановление функций через 11 мес после отмены лечения золотом.
• Литиевая нефропатия •• Не отвечающий на АДГ нефрогенный несахарный диабет, неполный дистальный канальцевый ацидоз и азотемия (редко) •• Нефротический синдром.
• Кадмиевая нефропатия •• Нарушения функций проксимальных канальцев •• Прогрессирование в ХПН.
• Свинцовая нефропатия •• Снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертензия, гиперкалиемия и ацидоз.
• Нефропатия при введении меди — наблюдают редко (болезнь Уилсона), клинически похожа на кадмиевую нефропатию.
• Ртутная нефропатия •• Мембранозный и пролиферативный гломерулонефрит •• Атрофия проксимальных канальцев с развитием синдрома Фанкони •• Прогрессирование ХПН.
Метаболические нефропатии • Уратная, или подагрическая, нефропатия — повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, лечении цитостатиками опухолей, подагре, свинцовой интоксикации — бывает трёх видов •• ХИН •• Уратные камни •• Острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН). Лечение: диета с исключением пуринов, аллопуринол, принудительная полиурия, ощелачивание мочи • Оксалатно-кальциевая нефропатия — повреждение канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина •• Интерстициальный нефрит •• Оксалатно-кальциевый нефролитиаз •• Синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН).
Прочие нефропатии, развивающиеся вторично при следующих заболеваниях • Амилоидозе (см. Амилоидоз) • Саркоидозе (см. Саркоидоз) •• Размеры почек обычно нормальны, небольшая протеинурия •• Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу • СКВ и других системных заболеваниях соединительной ткани • При наследственных нефропатиях — поликистозе, синдроме Олпорта • При обструкции мочевых путей (аденоме простаты, мочекаменной болезни и др.) • При инфекции мочевых путей (хронический пиелонефрит).
Лечение • Отмена или снижение дозы ЛС, замена альтернативным препаратом • В большинстве случаев диета, ощелачивающая мочу • Достаточный объём жидкости для достижения полиурии • При иммунном ХИН — ГК • Коррекция водно-электролитных нарушений и КЩР • Лечение артериальной гипертензии • Лечение анемии • Лечение ОПН.
Профилактика • Необходимо помнить, что при наличии заболеваний почек (особенно при подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе) или эпизодов ОПН в прошлом, а также в пожилом возрасте, при сердечной недостаточности, циррозе печени, алкоголизме и наркомании риск нефротоксических эффектов возрастает •• Соблюдение диеты •• Достижение принудительной полиурии при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами •• Запрет приёма анальгетиков (менее токсичен парацетамол) и исключение нефротоксичных препаратов •• Отказ от рентгеноконтрастного исследования при наличии факторов риска ХИН • Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содержания в крови • Раннее выявление и лечение основного заболевания.
Течение и прогноз • Возможно спонтанное восстановление функций или улучшение течения заболевания при быстрой отмене токсического фактора, ЛС (например, препаратов золота) • ХПН необратима, чаще при анальгетической нефропатии.
Сокращение: ХИН — хронический интерстициальный нефрит.
МКБ-10. N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефрит.