Тубулоинтерстициальный нефрит что это такое

Тубулоинтерстициальный нефрит

Потеря аппетита, слабость, повышение температуры, боли в пояснице нередко нами связываются с банальным переохлаждением и не вызывают особого беспокойства. А на самом деле такие симптомы могут быть признаком очень серьезного заболевания почек – тубулоинтерстициального нефрита, которое требует постоянного наблюдения и усиленного врачебного контроля.

Тубулоинтерстициальный нефрит – неспецифическое поражение почечных канальцев и окружающей их (интерстициальной) ткани с постепенным распространением воспалительного процесса на остальные структуры почек. Выделяют острое и хроническое течение болезни. Диагностика тубулоинтерстициального нефрита часто затруднена, поскольку характер морфологических изменений при поражении канальцев очень схож с патологическими изменениями почечных структур при пиелонефрите.

Однако эти заболевания имеют совершенно разные причины возникновения и характер протекания и нуждаются в различном подходе к лечению.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Практически 95% всех случаев развития тубулоинтерстициального нефрита связаны с интоксикацией лекарственными средствами или перенесенными инфекционными заболеваниями. Также причиной возникновения такой патологии могут стать:

Злоупотребление противовоспалительными нестероидными препаратами и бесконтрольный прием отваров разных сборов лекарственных растений также нередко приводят к развитию тубулоинтерстициального нефрита.

Симптомы заболевания

Клиническая картина тубулоинтерстициального нефрита напрямую зависит от формы заболевания:

Неспецифическая и слабовыраженная симптоматика хронического тубулоинтерстициального нефрита, часто приводит к тому, что человек просто игнорирует заболевание, списывая такие признаки на простое переутомление или другую болезнь.

Опасность такого нефрита состоит в том, что на ранней стадии болезни симптоматика как таковая вообще отсутствует. Признаки заболевания появляются, когда воспалительный процесс уже распространился на все структуры почек и вызвал значительные нарушения функции почек и развитие хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Правильно диагностировать заболевание может только грамотный нефролог или уролог. Диагноз устанавливается на основании анализа жалоб пациента, данных физикального осмотра и результатов лабораторно-инструментальных исследований. В Клинике Современной Медицины для диагностики тубулоинтерстициального нефрита применяют весь комплекс исследований:

Оборудование экспертного класса, которым оснащена наша клиника, позволяет провести все диагностические мероприятия максимально быстро, получить точные результаты и поставить окончательный диагноз. Не нужно заниматься самолечением, правильно диагностировать болезнь может лишь грамотный специалист.

Следует помнить, что одной из основных причин развития острой и хронической формы тубулоинтерстициального нефрита является интоксикация лекарственными препаратами. Поэтому, если у вас появилась лихорадка и болит поясница, не нужно горстями пить таблетки. Такой подход лишь усугубит проблему и в результате приведет к развитию почечной недостаточности и другим тяжелым осложнениям.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита

Лечение тубулоинтерстициального нефрита комплексное и направлено на устранение причины, вызвавшей патологический процесс в тканях почек. То есть, если нефрит был спровоцирован аллергией на лекарственное средство, прием препарата немедленно прекращают и назначают кортикостероиды для ускорения процесса излечения почек.

Медикаментозное лечение острого и хронического тубулоинтерстициального нефрита основано на комплексном подходе. Специалисты Клиники Современной Медицины для каждого пациента разрабатывают индивидуальную программу лечения, с применением необходимого ряда медикаментов (в зависимости от причины болезни), физиопроцедур, диетотерапии и питьевого режима для коррекции нарушений водно-электролитного баланса.

При развитии острой почечной недостаточности на фоне нефрита может потребоваться проведение гемодиализа аппаратом «искусственная почка». Своевременное обращение к врачу и грамотно проведенная терапия позволят избежать развития тяжелых осложнений и сохранить здоровье мочевыводящей системы.

Если вы ищете грамотного уролога или нефролога, которому можно доверить самое ценное – собственное здоровье, обращайтесь в Клинику Современной Медицины. Наши доктора имеют огромный практический опыт успешного лечения острой и хронической формы тубулоинтерстициального нефрита, а мощная современная лечебно-диагностическая база позволяет быстро провести весь спектр необходимых обследований и назначить наиболее результативную терапевтическую программу.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения тубулопатии и лечения амилоидоза.

Источник

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Общая информация

Краткое описание

на протяжении нескольких лет и характеризуется прогрессирующим развитие склероза канальцев и интерстиция почек.

Название протокола: Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Код протокола:

Код(ы) по МКБ-10:
N14 Тубулоинтерстициальные и тубулярные поражения, вызванные лекарственными средствами и тяжелыми металлами
N14.0 Нефропатия, вызванная аналгетическими средствами
N14.1 Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами

Дата разработки протокола: 24.08.2013 г.

Категория пациентов: амбулаторные и стационарные больные

Пользователи протокола: врачи нефрологи, терапевты, врачи общей практики

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет конфликта интересов

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация:
Формы: анальгетическая нефропатия, нефропатия при терапии препаратами лития, нефропатия обусловленная тяжелыми металлами и облучением.

По состоянию функции почек – Международная классификация хронической
болезни почек (ХБП), K/DOQI, 2002г:
— І стадия, СКФ (скорость клубочковой фильтрации) – ≥ 90 мл/мин;
— ІІ стадия, СКФ – 89-60 мл/мин;
— ІІІ стадия, СКФ – 59-30 мл/мин;
— IV стадия, СКФ – 29-15 мл/мин;
— V стадия, СКФ – менее 15 мл/мин (терминальная ХПН).

Диагностика

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Электрофорез белков мочи (канальцевая протеинурия)
4. УЗИ почек
5. Определение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, калий, натрий, кальций, фосфор, парат-гормон.
6. Определение метаболитов фенацетина и тяжелых металлов в моче
7. Проба Зимницкого
8. Бак.посев мочи
9. Расчет СКФ
10. КЩС
11. Экскретируемая фракция натрия (в моче)

Физикальное обследование: болезненность при пальпации в области проекции почек, может быть артериальная гипертония.

Лабораторные исследования: возможны анемия, гематурия, стерильная лейкоцитурия, канальцевая протеинурия, прогредиентное снижение почечных функций (функции концентрирования и фильтрационной функции), признаки тубулярного ацидоза, гиперкалемия, нефрогенный несахарный диабет (при лечении препаратами лития) и другие электролитные нарушения.

Инструментальные исследования:
— УЗИ почек: уменьшение размеров почек, отсутствие конкрементов при наличии почечной колики (некроз сосочков), кисты.
— Биопсия почки: интерстициальный фиброз, атрофия канальцев, папиллярный некроз

Показания для консультации специалистов: при обструкции мочевых путей – уролог, при язве желудка – гастроэнтеролог, хирург.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения:
Замедление прогрессирования ХБП.

Тактика лечения:
немедикаментозное лечение:
при отсутствии осложнений – общий стол, при наличии АГ – ограничение поваренной соли

медикаментозное лечение:
— отмена или максимальное снижение доз анальгетиков, НПВП, препаратов лития;
— восполнение жидкости и натрия при сольтеряющей форме;
— нефропротективная терапия: иАПФ (периндоприл), БРА (сартаны);
— при развитии почечного несахарного диабета при лечении препаратами лития – диуретик амилорид

Хирургическое вмешательство: при обструкции мочевых путей при папиллярном некрозе

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Профилактика

— профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций
— профилактика нарушений электролитного баланса
— замедление прогрессирования ХБП

Дальнейшее ведение:
контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, анализов мочи, артериального давления, УЗИ почек. (Проводиться на амбулаторных и стационарных уровнях).

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

Рецензент: Главный внештатный нефролог МЗ РК УЗ г.Астана, д.м.н. доцент – Туребеков Д.К.

Указание условий пересмотра протокола: по необходимости внесений изменений в алгоритм лечения

Источник

Нефропатии тубулоинтерстициальные, интерстициальный нефрит

Терминология

Понятие «тубулоинтерстициальные нефропатии» в широком смысле слова включает в себя воспалительные, метаболические или токсические заболевания почек, протекающие в отличие от гломерулярных (клубочковых) болезней с первичным и преимущественным поражением канальцев и межуточной ткани почек. В более узком смысле слова термин «тубулоинтерстициальные нефропатии» чаще используют для обозначения метаболических и токсических поражений без четкого воспалительного компонента, применяя к воспалительным, иммуновоспалительным поражениям канальцев и интерстиция термин «тубулоинтерстициальный нефрит» или, что равнозначно, «интерстициальный нефрит». Помимо тубулоинтерстициальных нефропатий как самостоятельных нозологических форм может быть выделен тубулоинтерстициальный компонент при ряде клубочковых поражений почек, в том числе и при хроническом гломерулонефрите.

Современная волна интереса к тубулоинтерстициальным поражениям связана как с возможностями лечения и профилактики (явно большими, чем при гломерулярных заболеваниях), так и с учащением вообще ятрогенной патологии, а также с предположением о ведущей роли интерстиция и канальцев в прогрессировании заболеваний почек.

Клиническая картина

В клинической картине тубулоинтерстициальных нефропатий важное место занимают канальцевые расстройства с преимущественным поражением того или иного отдела нефрона. Напомним, что основной функцией канальцевого аппарата, включающего в себя проксимальный каналец, петлю Генле, дистальный каналец и собирательные трубочки, является поддержание гомеостаза. В канальцах происходят процесс концентрирования мочи (всасывание воды и натрия), реабсорбция части профильтровавшихся в клубочке органических и неорганических веществ, а также секреция в просвет канальца веществ из крови или образующихся в клетках канальцев. При поражении канальцев характерны следующие симптомы: полиурия, снижение относительной плотности мочи, почечная глюкозурия, почечный несахарный диабет, почечный канальцевый ацидоз, гипо- или гиперкалиемия, гипоурикемия, канальцевая протеинурия.

По течению различают острые и хронические ИН.

Острые ИН характеризуются острым началом с лихорадкой, гематурией, полиурией, часто с ОПН, иногда с болями в пояснице. В зависимости от этиологии острые ИН могут быть лекарственными, вирусными, бактериальными, паразитарными, иммунными.

К развитию лекарственного острого ИН могут приводить многие препараты, чаще всего антибиотики из группы пенициллина (пенициллин, ампициллин, оксациллин, метициллин), цефалоспорины, тетрациклины, противотуберкулезные (рифампицин, этамбутол) и др., а также нестероидные противовоспалительные препараты; особенно часто острый ИН развивается после лечения метициллином. Впрочем, случаи острого ИН описаны после лечения и многими другими препаратами, в том числе сульфаниламидами (первые описания острого лекарственного ИН), ацикловиром, диуретиками, аллопуринолом, циметидином, фенилином и даже китайскими лечебными травами.

Диагностика

Из лабораторных показателей характерны анемия, повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия.

Критерии диагностики острого лекарственного ИН:

Лечение

Острые лекарственные ИН обычно имеют циклическое течение. При достаточно быстром установлении диагноза после отмены аллергизирующего препарата обычно наступает выздоровление; случаи хронизации редки, хотя период обратного развития может быть очень продолжительным. Лишь в запущенных случаях с длительным беспорядочным лечением (обычно антибиотиками, назначаемыми из-за персистирующей лихорадки) острый лекарственный ИН может принимать хроническое течение.

Лекарственный острый ИН с ОПН может развиваться и при хроническом гломерунефрите, и не только после применения антибиотиков, но иногда и после применения фуросемида, фенилина, аллопуринола и др.

Среди вирусных острых ИН наибольшее значение имеет геморрагическая (дальневосточная) лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Болезнь впервые описана на Дальнем Востоке в 30-х годах нашего столетия. Заражение происходит от инфицированных грызунов. В 1978 г. в Южной Корее выделен специфический антиген в криостатных срезах легочной ткани полевых мышей, а затем и сам вирус, названный Хантаан по имени реки, в долине которой были отловлены инфицированные вирусом грызуны. В настоящее время вирус ГЛПС выделен у 55 видов животных, являющихся его носителями. Наиболее инфицированы вирусом несколько видов полевых мышей, серая и черная крысы. Однако антитела к вирусу выявлены и у таких животных, как морские свинки, собаки, цыплята и свиньи.

Заболевание чаще возникает весной и осенью. Болезнь начинается лихорадкой, недомоганием, затем появляются кровоизлияния в слизистые и подкожные, тромбоцитопения, с 5-7-го дня развивается мочевой синдром и олигурическая ОПН с выраженными электролитными сдвигами и гиперволемией. Могут наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, тяжелая интоксикация. Однако, как правило, именно тяжесть почечной патологии определяет прогноз болезни.

Морфологически характерны ИН и множественные кровоизлияния в почках, особенно в лоханках. Кровоизлияния обнаруживаются также под плеврой, эпикардом, капсулой селезенки и т.д. Обсуждается роль в патогенезе прямого нефротоксического действия вируса, нарушений микроциркуляторного русла, ДВС-синдрома.

Лечение направлено на борьбу с интоксикацией и проявлениями ОПН. В настоящее время начинают применять противовирусную терапию (рибовирин, специфический иммуноглобулин).

Бактериальный острый ИН полностью соответствует острому пиелонефриту.

Хронические ИН

К развитию хронических ИН приводят некоторые лекарственные средства, метаболические нарушения (гиперурикемия, оксалурия, гиперкальциемия), интоксикация тяжелыми металлами (свинцом, кадмием, цинком), злокачественные новообразования, а также некоторые заболевания с четким иммунным патогенезом. В ряде случаев причину хронического ИН установить не удается (идиопатический хронический ИН).

Ведущими морфологическими признаками являются диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция, склероз стромы, выраженная дистрофия или атрофия эпителия канальцев.

При морфологическом исследовании, помимо признаков хронического ИН, выявляют некроз почечных сосочков, специфическую коричневую пигментацию почечных сосочков и мочевыводящих путей и микроангиопатию сосудов мочеточника (диагностический признак злоупотребления анальгетиками).

Частота АН во всем мире (по данным патологоанатомических исследований) колеблется от 0 до 4%; как причина терминальной почечной недостаточности среди больных, находящихся на гемодиализе или перенесших трансплантацию почки, АН зарегистрирована у 3% больных в Европе и у 20% в Австралии.

Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН), которая прогрессирует медленно, сопровождается выраженной остеодистрофией и тяжелым метаболическим ацидозом. У половины больных развивается некроз почечных сосочков с макрогематурией, иногда с повторными эпизодами обструктивной ОПН с быстрым спонтанным восстановлением функции почек, рецидивами заболевания с почечной коликой, атаками острого пиелонефрита. У большинства больных папиллярный некроз протекает бессимптомно (так называемое неполное отторжение почечного некротизированного сосочка) с минимальной протеинурией, микрогематурией; персистирующая микрогематурия может указывать на развитие карциномы мочевыводящего тракта.

Значительно чаще, чем при других типах хронического ИН, развивается гипертония, которая иногда может приобретать злокачественное течение. Гипертония может сочетаться с солевым истощением (вследствие потери хлорида натрия с мочой).

Осложнения АН: обструктивная ОПН (при двустороннем папиллярном некрозе), присоединение пиелонефрита, нефрокальциноза, нефролитиаза. У больных АН высок риск развития злокачественных опухолей мочевого пузыря, мочеточников, почечной лоханки, которые наблюдаются намного чаще, чем в популяции.

При постановке диагноза следует обращать внимание на внепочечные признаки злоупотребления анальгетиками, среди которых выделяют гипохромную анемию со своеобразным бледно-желтым окрашиванием кожных покровов, поражение желудка (пептическая язва), печени (лекарственный гепатит), ранний атеросклероз с прогрессирующей ишемической болезнью сердца, психастению, преждевременное старение, раннее поседение (больные выглядят старше своих лет). Известно влияние на гонадную функцию (бесплодие, тератогенное воздействие). Язвенная болезнь желудка иногда многие годы предшествует нефропатии.

Лечение состоит в полном отказе от употребления анальгетических средств, в коррекции водно-электролитных нарушений, гипертонии, в борьбе с инфекцией мочевых путей. Замедлить прогрессирование может снижение приема калорий (без изменения приема белка) или низкобелковая диета.

К развитию хронических токсических ИН могут приводить и некоторые другие лекарства, например противоопухолевые препараты (цисплатина), литий, применяемый в психиатрической практике, препараты золота и др. Говоря о ятрогенных поражениях, следует упомянуть и о радиационном токсическом ИН, который развивается иногда при лучевой терапии больных с опухолями почки (опухоль Вильмса), яичника, яичка, забрюшинного пространства.

Менее часты и менее известны метаболические поражения почек, развивающиеся при гиперкальциемии и гипокалиемии.

Гиперкальциемия наблюдается при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, саркоидозе, злокачественных новообразованиях и т.д. Отличительным морфологическим признаком является нефрокальциноз, мелкие отложения кальция часто обнаруживаются в почках при биопсии или на аутопсии, образование камней может вести к обструктивной нефропатии. Особенно характерны функциональные сдвиги, в первую очередь резкое снижение концентрационной функции почек, связанное не только со структурными нарушениями (интралюминальной обструкцией с асептическим интерстициальным воспалением), но и с влиянием кальция на регуляцию КФ и канальцевой реабсорбции, нарушением внутриклеточного транспорта кальция, снижением чувствительности канальцев к вазопрессину; обсуждается возможная роль повышенной секреции простагландинов. Клинически нефропатия характеризуется полиурией, азотемией, в половине случаев отмечается гипертония, могут наблюдаться изменения мочи.

Структурные и функциональные изменения почек развиваются при гипокалиемии (вернее, не столько при снижении уровня калия во внеклеточной жидкости, сколько при снижении содержания общего калия в организме). Морфологически наиболее характерно поражение эпителия проксимальных канальцев. Поражение интерстиция обычно не развивается, т.е. это скорее тубулопатия, чем токсический ИН. Функциональные нарушения выражены в первую очередь снижением концентрационной функции, изменением кислотовыделительной функции почек и тенденцией к задержке натрия, вплоть до образования отеков.

Среди факторов, приводящих к развитию хронических токсических ИН, следует упомянуть тяжелые металлы: кадмий и свинец. Кадмий, широко применяющийся в современной промышленности, приводит к возникновению нефропатии, характеризующейся проксимальной дисфункцией, вплоть до полного синдрома Фанкони.

Поражение почек, похожее на миеломную почку, иногда встречается при других опухолях, при которых наблюдается гиперпродукция моноклональных иммуноглобулинов (при злокачественных лимфомах, лимфолейкозе, опухоли поджелудочной железы).

Литература:
1. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Хабаровск, 1994.
2. Тареева И.Е., Андросова С.О. Тубулоинтерстициальные нефропатии. В кн: Нефрология, под ред. И.Е.Тареевой, 1995, т.2, с.101-9.
3. Тареева И.Е., Николаев А.Ю.,Андросова С.О. Лекарственные поражения почек.Там же, с. 299-312.
4. Elseviers MM, De poe ME/ Amer J Kid Dis 1996; 28;48-55.
5. Tubulo-interstitial nephropathies. Churchill, Livingstone, 1983. Ed B penner, J Stein.

Источник

Тубулоинтерстициальный нефрит

, MD, Washington University in St. Louis

Этиология

Первичный тубулоинтерстициальный нефрит может быть

Хронический (cм. таблицу Причины хронического тубулоинтерстициального нефрита [Causes of Chronic Tubulointerstitial Nephritis] Причины хронического тубулоинтерстициального нефрита Тубулоинтерстициальный нефрит – это первичное поражение почечных канальцев и интерстиция, приводящее к снижению функции почек. Острая форма наиболее часто вызвана аллергическими реакциями на. Прочитайте дополнительные сведения )

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) вызывает воспалительную инфильтрацию и отек, поражающий почечный интерстиций, который обычно развивается в течение нескольких дней или месяцев. Около 95% случаев развивается в результате инфекции или аллергической реакции на лекарственные препараты.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) развивается, когда длительное повреждение канальцев вызывает постепенную интерстициальную инфильтрацию и фиброз, атрофию и дисфункцию канальцев и постепенное нарушение почечной функции, обычно в течение нескольких лет. Параллельное вовлечение клубочков (гломерулосклероз) гораздо более характерно для ХТИН, чем для ОТИН.

Существует множество причин хронического тубулоинтерстициального нефрита: иммунологические расстройства, инфекции, рефлюксная или обструктивная нефропатия, лекарственные препараты и другие заболевания. ХТИН, вызванный токсическим воздействием, метаболическими нарушениями, артериальной гипертензией и наследственными заболеваниями, приводит к симметричной и двусторонней патологии; если ХТИН обусловлен другими причинами, рубцевание почек может быть несимметричным и вовлекать только одну почку. Некоторые хорошо охарактеризованые формы ХTИН включают

Рефлюкс-нефропатия Везикоуретальный рефлюкс и рефлюкс-нефропатия Рефлюкс-нефропатия – это сморщивание почек, вызванное везикоуретральным рефлюксом инфецированной мочи в паренхиму почки. Диагноз следует подозревать у детей с инфекцией мочевых путей или при. Прочитайте дополнительные сведения и миелома Заболевание почек, обусловленное миеломой У пациентов с множественной миеломой наблюдается избыточная продукция моноклональных Ig с легкими цепями (белков Бенс Джонса); эти легкие цепи иммуноглобулинов фильтруются клубочками, являются. Прочитайте дополнительные сведения могут вызвать тубулоинтерстициальное повреждение, но преобладающей патологией при этих состояниях является повреждение почечных клубочков.

Общие справочные материалы

Yamaguchi Y, Kanetsuna Y, Honda K, et al: Characteristic tubulointerstitial nephritis in IgG4-related disease. Hum Pathol 43(4):536-549, 2012. doi: 10.1016/j.humpath.2011.06.002.

Correa-Rotter R, Wesseling C, Johnson RJ: CKD of unknown origin in Central America: The case for Mesoamerican nephropathy. Am J Kidney Dis 63(3):506-520, 2014. doi: 10.1053/j.ajkd.2013.10.062.

Клинические проявления

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Клинические проявления острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН) могут быть неспецифическими и часто отсутствуют, за исключением симптомов формирующейся почечной недостаточности. У многих пациентов развиваются полиурия и никтурия (вследствие нарушения концентрации мочи и реабсорбции натрия).

Симптомы ОТИН могут возникнуть через несколько недель после начала воздействия токсина или через 3–5 дней после 2-го его применения; скорость их появления варьирует от 1 дня при приеме рифампина до 18 месяцев с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Лихорадка и уртикарная сыпь – характерные ранние проявления лекарственно-индуцированного ОТИН, но классически опиcываемая триада симптомов (лихорадка, сыпь, эозинофилия) встречается у

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Клинические проявления при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите, как правило, отсутствуют, за исключением признаков почечной недостаточности. Отеков обычно нет, артериальное давление в норме или только умеренно повышено на ранних стадиях заболевания. Могут развиваться полиурия и никтурия.

Диагностика

При остром тубулоинтерстициальном нефрите (ОТИН) при микроскопии мочи наблюдается активный осадок при стерильной пиурии

Иногда биопсия почек

Обычно визуализирующие методы исследования, чтобы исключить другие причины

Некоторые клинические и обычные лабораторные признаки специфичны для тубулоинтерстициального нефрита. Поэтому подозрение должно быть высоко при следующих признаках:

Типичная клиническая картина

Факторы риска, особенно временная взаимосвязь между дебютом заболевания и использованием потенциально токсичного препарата

Характерные изменения в анализе мочи, особенно стерильная пиурия

Умеренная протеинурия, обычно 1 г/день (кроме случаев использования нестероидных противовоспалительных препаратов [НПВС], которые могут приводить к нефротической протеинурии – 3,5 г/деньки)

Нарушение концентрационной способности почек, степень которой не соответствует степени почечной недостаточности

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Общий анализ мочи показывает характерные признаки активного воспаления почек (активный мочевой осадок), включая эритроциты, лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры в отсутствие бактерий в культуре (стерильная пиурия), часто определяется значительная гематурия и морфологически измененные эритроциты. Традиционно считается, что эозинофилурия предпологает наличие ОТИНа; однако наличие или отсутствие эозинофилов в моче диагностически не особо полезно. Протеинурия обычно минимальна, но может достигать нефротических значений в сочетании с ОТИН-гломерулярным заболеванием, индуицированным НПВС, ампициллином, рифампином, альфа-интерфероном или ранитидином.

Результаты анализов крови при дисфункции канальцев включают гипокалиемию (вызванную дефектом реабсорбции калия) и метаболический ацидоз Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3−), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2); рН может. Прочитайте дополнительные сведения без анионного промежутка (вызванные дефектом реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах или экскреции кислот в дистальных канальцах).

УЗИ и/или радионуклидное исследование может понадобиться для дифференциальной диагностики острого тубулоинтерстициального нефрита от других причин острого поражения почек, когда биопсия почек невозможна. При ОТИН УЗИ может выявить сильно увеличенные и эхогенные почки вследствие наличия интерстициальных воспалительных клеток и отека. Радионуклидное сканирование может выявлять усиленное поглощение радиоактивного галлия-67 или меченные радионуклидами лейкоциты. Положительные результаты сканирования с высокой степенью вероятности свидетельствуют о наличии ОТИН (и практически исключают острый тубулярный некроз), но отрицательные результаты не исключают ОТИН.

Источник