Тубулоинтерстициальное поражение почек что это

Ранняя диагностика тубулоинтерстициального поражения почек у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом

Ранняя диагностика тубулоинтерстициального поражения почек у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом основана на оценке комплекса иммунологических, гемодинамических факторов, позволяет с вероятностью 94% прогнозировать формирование рефлюкс-нефропатии у п

Early diagnostics of ubulo-interstitial damage in children with vesicoureteric reflux is based on an assessment of the complex immunological, haemodynamic factors allows with a probability of 94% to predict formation of reflux nephropathy in children with vesicoureteric reflux.

Тубулоинтерстициальное поражение почек (ТИПП) — это воспалительное (бактериальное и абактериальное) и невоспалительное повреждение интерстициальной ткани почек с расположенными в ней сосудами (артериальными и венозными), лимфатическими протоками, нервными окончаниями, а также чашечно-лоханочной системы врожденного, наследственного или приобретенного генеза с исходом в нарастание необратимых морфологических изменений (интерстициальный фиброз) параллельно со снижением функциональных возможностей почек, формированием хронической болезни почек [1, 2].

Тубулоинтерстициальные болезни почек (ТИБП) — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии с преимущественным вовлечением в патологический процесс канальцев и интерстициальной ткани [3]. В эту группу включают как воспалительные и иммуновоспалительные поражения почек, так и метаболические, токсические поражения без ведущего воспалительного компонента. В Международной классификации болезней Х пересмотра представлены шифрами N 10.0?N 16.8 [4].

Острые ТИБП — это острые интерстициальные нефриты, клинически характеризуются острым началом, лихорадкой, гематурией, полиурией, снижением относительной плотности мочи, часто протекают с острым почечным повреждением (недостаточностью) [5].

Клиническая картина хронических ТИБП определяется постепенно прогрессирующими канальцевыми расстройствами [6]. Относительно быстро, опережая клубочковые нарушения, развиваются водно-электролитные сдвиги (ацидоз, гиперкалиемия), полиурия, изменения концентрационной функции почек [7]. Поражение того или иного отдела нефрона приводит к определенным функциональным нарушениям, свойственным именно этому отделу. Так, при проксимальной канальцевой недостаточности развивается проксимальный почечный канальцевый ацидоз, глюкозурия, тубулярная протеинурия или в полном объеме синдром Фанкони; при дистальной канальцевой недостаточности — почечный дистальный канальцевый ацидоз, иногда с гиперкалиемией или с потерей натрия (сольтеряющая почка) [8].

Острое или хроническое повреждение тубулоинтерстициальной ткани почек — основа формирования ТИБП [9]. К факторам инициации интерстициального повреждения относят: интраренальный рефлюкс, ренальную инфекцию, гемодинамические нарушения, токсическое действие лекарств, артериальную гипертензию, гипоксию, гиперфильтрацию в сохранных нефронах, протеинурию при гломерулопатиях [10–28]. В этой связи изучение вопросов ранней диагностики тубулоинтерстициального поражения почек является актуальной проблемой педиатрии, нефрологии, урологии.

Материалы и методы исследования

Целью настоящего исследования было разработать дополнительные критерии ранней диагностики тубулоинтерстициального поражении почек у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР).

Проведено сопоставление комплекса клинических, параклинических данных 188 детей в возрасте от 1 года до 17 лет, больных рефлюкс-нефропатией (n = 118), пациентов с ПМР без признаков ТИПП (n = 40) и детей контрольной группы (n = 30) (табл.).

Критерии включения больных в исследование:

Критерии исключения больных из исследования:

В результате проведенного обследования были выделены следующие группы клинического наблюдения:

1) дети с рефлюкс-нефропатией А (n = 30);
2) дети с рефлюкс-нефропатией В (n = 30);
3) дети с рефлюкс-нефропатией С (n = 30);
4) дети с рефлюкс-нефропатией D (n = 28);
5) дети с ПМР без признаков ТИПП (n = 40).

Контрольную группу составили дети (n = 30) без органической патологии почек.

Клинико-параклиническое обследование детей проводилось в ГАУЗ ГКБ № 6 г. Оренбурга.

Всем детям проводилось суточное мониторирование артериального давления (СМАД) с оценкой: среднего значения артериального давления (АД) (систолического (САД), диастолического (ДАД), индекса времени (ИВ); суточного индекса (СИ) [29].

Нефросцинтиграфия, позволившая верифицировать степени рефлюкс-нефропатии, проводилась на базе отделений радиоизотопной диагностики ГБУЗ Оренбургская ОКБ, ГБУЗ Самарская ОКБ им. М. И. Калинина.

Проведено изучение внутрипочечной гемодинамики методом ультразвукового исследования в режиме дуплексного допплеровского сканирования с цветным картированием и допплерографией почечных сосудов, последовательной локацией почечной артерии в области почечного синуса, на уровне междолевой, сегментарной и дуговой артерий. Количественный анализ кровотока осуществляли с помощью компьютерной программы для сосудистых исследований по следующим параметрам: Vs — максимальная величина скорости в фазе систолы, мм/сек; Vd — конечная минимальная величина скорости в фазе диастолы, мм/сек; индекс Stuart (систоло-диастолическое соотношение); Ri — индекс резистентности; Pi — пульсационный индекс.

Всем детям проводилось определение в моче, экскретируемой за 24 часа, цитокинов — интерлейкинов (ИЛ): ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, факторов роста: фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β). Сбор мочи проводился на общем режиме в течение суток; забор образцов, по 15 мл каждый, осуществляется из общего объема после измерения суточного диуреза. Образцы мочи хранились при –20 °C до проведения анализа. Для измерения уровней изучаемых цитокинов и факторов роста использовались наборы для иммуноферментного анализа: «The BioSource Human IL-1α ELISA», «The BioSource Human IL-6 ELISA», «The BioSource Human IL-8/NAP-1 ELISA», «The BioSource Human IL-10 ELISA», «The BioSource Human TNF-α ELISA», «The BioSource Human TGF-β1 ELISA» (BIOSOURCE, США). Выполнение исследований методом иммуноферментного анализа (ИФА) проводилось на многофункциональном анализаторе «Clima» (Финляндия).

Определение альбуминурии/протеинурии проводилось прямым иммунотурбидиметрическим методом. Содержание альбумина в исследуемом образце определяли по калибровочной кривой, которую строили по результатам определения концентрации альбумина с применением набора калибраторов. Содержание альбумина, определенное во второй после утренней 3-часовой порции мочи, умножали на 8 для получения содержания альбумина в суточной моче с последующим пересчетом по формуле: Альбумин/креатин (мг/г) = альбумин (г/л) × 1000/креатинин (г/л).

Статистическая обработка материала произведена путем вычисления средней арифметической (М), среднеквадратического отклонения (s), ошибки средней (m) с помощью биометрических методов анализа, коэффициента Стьюдента (t) с последующим нахождением уровня достоверности различий (р) по таблицам. Достоверным считали различие при р 0,6). Факторный анализ проведен с целью установления групповых обусловленностей между предикторами формирования ТИПП, позволивших сгруппировать ближайшие из них по дисперсии. Регрессионные модели с использованием наиболее информативных показателей построены для прогнозирования формирования ТИПП у детей с ПМР. Точность уравнений регрессии определялась коэффициентом детерминации (> 0,5), обусловливающим высокую прогностическую характеристику построенных моделей прогнозирования инициации и прогрессирования ТИПП у детей.

Для определения информативности разработанного алгоритма ранней диагностики ТИПП у детей с ПМР применены принципы клинической эпидемиологии с оценкой чувствительности (Se), специфичности (Sp), точности (Ac), прогностической ценности положительного результата (ПЦПР), прогностической ценности отрицательного результата (ПЦОР) [30].

Результаты

ГБОУ ВПО ОрГМУ МЗ РФ, Оренбург

Источник

Тубулоинтерстициальный нефрит

Потеря аппетита, слабость, повышение температуры, боли в пояснице нередко нами связываются с банальным переохлаждением и не вызывают особого беспокойства. А на самом деле такие симптомы могут быть признаком очень серьезного заболевания почек – тубулоинтерстициального нефрита, которое требует постоянного наблюдения и усиленного врачебного контроля.

Тубулоинтерстициальный нефрит – неспецифическое поражение почечных канальцев и окружающей их (интерстициальной) ткани с постепенным распространением воспалительного процесса на остальные структуры почек. Выделяют острое и хроническое течение болезни. Диагностика тубулоинтерстициального нефрита часто затруднена, поскольку характер морфологических изменений при поражении канальцев очень схож с патологическими изменениями почечных структур при пиелонефрите.

Однако эти заболевания имеют совершенно разные причины возникновения и характер протекания и нуждаются в различном подходе к лечению.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Практически 95% всех случаев развития тубулоинтерстициального нефрита связаны с интоксикацией лекарственными средствами или перенесенными инфекционными заболеваниями. Также причиной возникновения такой патологии могут стать:

Злоупотребление противовоспалительными нестероидными препаратами и бесконтрольный прием отваров разных сборов лекарственных растений также нередко приводят к развитию тубулоинтерстициального нефрита.

Симптомы заболевания

Клиническая картина тубулоинтерстициального нефрита напрямую зависит от формы заболевания:

Неспецифическая и слабовыраженная симптоматика хронического тубулоинтерстициального нефрита, часто приводит к тому, что человек просто игнорирует заболевание, списывая такие признаки на простое переутомление или другую болезнь.

Опасность такого нефрита состоит в том, что на ранней стадии болезни симптоматика как таковая вообще отсутствует. Признаки заболевания появляются, когда воспалительный процесс уже распространился на все структуры почек и вызвал значительные нарушения функции почек и развитие хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Правильно диагностировать заболевание может только грамотный нефролог или уролог. Диагноз устанавливается на основании анализа жалоб пациента, данных физикального осмотра и результатов лабораторно-инструментальных исследований. В Клинике Современной Медицины для диагностики тубулоинтерстициального нефрита применяют весь комплекс исследований:

Оборудование экспертного класса, которым оснащена наша клиника, позволяет провести все диагностические мероприятия максимально быстро, получить точные результаты и поставить окончательный диагноз. Не нужно заниматься самолечением, правильно диагностировать болезнь может лишь грамотный специалист.

Следует помнить, что одной из основных причин развития острой и хронической формы тубулоинтерстициального нефрита является интоксикация лекарственными препаратами. Поэтому, если у вас появилась лихорадка и болит поясница, не нужно горстями пить таблетки. Такой подход лишь усугубит проблему и в результате приведет к развитию почечной недостаточности и другим тяжелым осложнениям.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита

Лечение тубулоинтерстициального нефрита комплексное и направлено на устранение причины, вызвавшей патологический процесс в тканях почек. То есть, если нефрит был спровоцирован аллергией на лекарственное средство, прием препарата немедленно прекращают и назначают кортикостероиды для ускорения процесса излечения почек.

Медикаментозное лечение острого и хронического тубулоинтерстициального нефрита основано на комплексном подходе. Специалисты Клиники Современной Медицины для каждого пациента разрабатывают индивидуальную программу лечения, с применением необходимого ряда медикаментов (в зависимости от причины болезни), физиопроцедур, диетотерапии и питьевого режима для коррекции нарушений водно-электролитного баланса.

При развитии острой почечной недостаточности на фоне нефрита может потребоваться проведение гемодиализа аппаратом «искусственная почка». Своевременное обращение к врачу и грамотно проведенная терапия позволят избежать развития тяжелых осложнений и сохранить здоровье мочевыводящей системы.

Если вы ищете грамотного уролога или нефролога, которому можно доверить самое ценное – собственное здоровье, обращайтесь в Клинику Современной Медицины. Наши доктора имеют огромный практический опыт успешного лечения острой и хронической формы тубулоинтерстициального нефрита, а мощная современная лечебно-диагностическая база позволяет быстро провести весь спектр необходимых обследований и назначить наиболее результативную терапевтическую программу.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения тубулопатии и лечения амилоидоза.

Источник

Интерстициальный нефрит ( Тубулоинтерстициальный нефрит )

Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

МКБ-10

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

Источник