Ттг повышен у женщин что
Тиреотропный гормон
У тиреотропного гормона несколько наименований, иногда его называют «тиреотропином», «тиротропином» или используют аббревиатуру ТТГ. Вещество вырабатывается в передней части гипофиза.
Общая информация о ТТГ
Чтобы не задаваться вопросом, почему гормональное вещество вырабатывается в одном месте, а проверка его содержания проводится в щитовидной железе, необходимо познакомиться с его основными функциями.
За счет тиреотропного гормона улучшается циркуляция крови в органе, а йод, доставляемый вместе с кровотоком, лучше всасывается железой. Элемент активизирует выработку:
трийодтиронина – гормона Т3;
тироксина – гормона Т4.
Два последних вещества отвечают за обменные процессы, связанные с питательными веществами в организме (в них входят жиры, белки, углеводы). Гормоны контролируют функциональность пищеварительного, репродуктивного отдела и системы кровообращения. Они также отвечают за психические функции. Дефицит или избыток тиреотропного гормона оказывает прямое влияние на показатели трийодтирона и тироксина, на состояние здоровья организма в целом.
К особенностям тиреотропина относят характерные суточные колебания выработки. Максимальные показатели концентрации вещества в крови регистрируются от 2 до 4 часов ночи, затем они снижаются, а минимальный уровень определяется после 17 часов вечера.
Если пациент предпочитает ночной образ жизни, то происходит нарушение нормального ритма выработки гормона. Снижение количества ТТГ наблюдается у беременных женщин, а незначительное увеличение и уменьшение выброса вещества в ночные часы – у лиц пожилого возраста.
Продолжительное воздействие тиротропина в повышенных концентрациях приводит к изменениям в тканях щитовидной железы, увеличению ее в размерах и весе. Результатом влияния становится функциональная гипертрофия органа.
Показания для проверки и нормы ТТГ
Уровень гормонального вещества контролируется в отдельных случаях:
для выявления латентно протекающего гипотиреоза;
при терапевтических процедурах, направленных на борьбу с токсическим зобом;
для динамического наблюдения – процедура назначается два раза в год для больных с зарегистрированным гипотиреозом;
определения причин бесплодия у женского и мужского пола;
при аменорее, депрессии, гиперпролактинемии.
В детском возрасте забор анализов производится при поиске источника задержки умственного и полового развития.
Нормативные показатели ТТГ условны, каждая лаборатория имеет собственную таблицу, по которой определяется повышение и снижение уровня содержащегося гормона. Примерные нормативы тиротропина указаны в мМЕ/л:
для новорожденных – от 1,1 до 17;
малышей младше 2,5 месяцев – от 0,6 до 10;
с 2 до 5 лет – от 0,4 до 6;
с 5 до 14 лет – от 0,4 до 4 единиц.
Чтобы не задаваться вопросом о расшифровке данных лаборатории, достаточно попросить объяснений у лечащего врача.
Причины повышения тиреотропного гормона
Изменения в сторону увеличения содержания ТТГ могут быть связаны:
с доброкачественным новообразованием в гипофизе – тиротропиномой;
аденомой в переднем участке гипофиза;
синдромом резистентности по отношению к гормональным элементам щитовидной железы;
нерегулярной выработкой тиротропина;
ювенильным гипотиреозом, иными образованиями в гипофизе;
хроническими патологиями, включая болезни психического плана;
удалением желчного пузыря, интоксикацией свинцом;
чрезмерными физическими нагрузками, процедурами гемодиализа;
Элемент может повышаться на фоне терапии отдельными медикаментозными средствами:
противосудорожного действия – при лечении Бензеразидом, Фенитоином;
бета-блокаторами – Атенололом, Метапрололом;
Морфином, Преднизалоном, Римфапицином.
Аналогичное отклонение встречается при терапевтических процедурах с применением йодидов и Кальцитонина.
Причины понижения ТТГ
Снижение содержание гормона наблюдается:
при диффузно-токсическом зобе;
послеродовом некрозе гипофиза;
нервом срыве или голодании на фоне диеты;
попытках самостоятельной регулировки количества Т4 и последующем развитии тиреотоксикоза.
Падение уровня ТТГ может наблюдаться у беременных при наличии гипотиреоза.
Изменения в сторону уменьшения показателей гормона встречаются при применении отдельных лекарственных средств. Список представлен анаболиками, глюкокортикостероидами, цитостатиками, гипотензивными медикаментами и иными препаратами.
Достоверность результатов анализа
Для получения адекватного ответа из лаборатории необходимо заранее подготовиться к забору крови из вены:
за двое суток исключаются тяжелые физические нагрузки и курение;
сдача происходит натощак, до 10 часов утра;
при отслеживании динамики выработки ТТГ забор крови должен проходить в одно и то же время.
Перед прохождением лабораторной диагностики пациент должен получить подробную консультацию у лечащего врача об особенностях процедуры. Специалист расскажет основные правила сдачи крови на содержание гормонов, предупредит о причинах недостоверных результатов.
Недостаточная или чрезмерная работоспособность щитовидки провоцирует развитие серьезных заболеваний и проблем со здоровьем. Если проблема возникла во время вынашивания плода, то изменения в гормональном фоне могут стать источником осложнений. Своевременные проверки помогут снизить риск формирования хронических патологий щитовидки.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Лечение тиреотоксикоза
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).
При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.
Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т4). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т4 в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т3) с целью диагностики Т3-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).
Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике
В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).
Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.
Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.
Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)
В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.
Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.
1. Консервативное лечение
Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.
У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.
На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.
К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.
Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т4 в Т3 за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т4. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т4 в Т3. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т4) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.
При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.
2. Терапия радиоактивным йодом
Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.
3. Хирургическое лечение
Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).
Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза
Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.
Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)
Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).
ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)
Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т4, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.
Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.
Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т4 (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т4 в Т3). Следовательно, изолированное повышение Т4 при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т4 на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.
Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.
У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.
В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.
Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.
Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва
Эндокринолог «СМ-Клиника» рассказала о гормонах щитовидной железы
Болезни щитовидной железы часто связаны с гормональным сбоем. Давайте выясним, зачем нужны гормоны щитовидный железы и какие проблемы могут возникнуть, если их количество занижено
или завышено
АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог,
иммунолог, эксперт ВОЗ
ЗУХРА ПАВЛОВА
К.м.н., врач-эндокринолог, старший научный сотрудник факультета фундаментальной клиники МГУ, научный руководитель клиники Системной медицины
ЕЛЕНА ЖУЧКОВА
Врач-эндокринолог «СМ-Клиника»
Заболевания щитовидной железы достаточно сложные, их симптомы непостоянны и очень индивидуальны. Это означает, что проблемы щитовидной железы у каждого человека будут выглядеть по-разному, иногда длительное время у пациента нет никаких жалоб.
В любом случае важно иметь общее представление о том, как работает щитовидная железа, зачем и какие гормоны она вырабатывает. Это поможет человеку вовремя обнаружить проблему, сдать анализы и задать правильные вопросы врачу. Также эти данные могут дать подсказку в отношении некоторых загадочных симптомов, которые человек может испытывать в повседневной жизни.
Ключевые тиреоидные гормоны вырабатываются щитовидной железой, эндокринным органом, который расположен в нижней, передней части шеи. Гормоны щитовидной железы попадают в кровь и разносятся по всем тканям организма. Они помогают нам использовать энергию из поступающей пищи, сохранять и производить тепло, стимулировать работу мозга, сердца, мышц и других органов.
Производство тиреоидных гормонов контролируется другим эндокринным органом – гипофизом, который находится в головном мозге. Гипофиз выделяет в кровь тиреотропный гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ), чтобы стимулировать работу периферии. Количество ТТГ, которое гипофиз отправляет в кровоток, зависит от объема периферических тиреоидных гормонов в организме. Если гипофиз считывает пониженный уровень тиреоидных гормонов, то он производит их больше. Как только их уровень в кровотоке поднимается выше нормы, гипофиз перестает вырабатывать ТТГ. Таким образом, гипофиз ощущает и контролирует синтез гормонов щитовидки.
Какие гормоны щитовидной железы нужно сдавать
Анализы на гормоны могут показать уровень общих (связанных с белком) и свободных гормонов.
– Наиболее приоритетным значимым гормоном является тиреотропный гормон (ТТГ), – говорит врач-эндокринолог Зухра Павлова. – Он синтезируется в головном мозге и стимулирует работу щитовидной железы, а также синтез гормона тироксина. Чаще всего врачи смотрят количество именно ТТГ, потому что это наиболее показательный гормон – он отражает недостаточность синтеза гормонов щитовидной железы.
Большая часть гормонов в крови связывается с белками – они помогает доставлять их в органы и ткани. И лишь небольшая их часть «свободна» для проникновения в ткани, напрямую оказывая биологические эффекты.
– Вторым по приоритетности является Т4 свободный гормон, не связанный с белком-переносчиком, – продолжает доктор Павлова. – Когда мы хотим определить гормональное состояние, расстройство эндокринной системы и щитовидной железы, мы смотрим ТТГ и Т4. Если ТТГ высокий, а Т4 еще в норме, значит, заболевание начинает развиваться, но оно еще без выраженных клинических проявлений.
Т4 – это основная форма гормона щитовидной железы, циркулирующего в крови (его в среднем около 95%). Чтобы проявлять свое действие, Т4 превращается в Т3 путем удаления атома йода. Это происходит главным образом в печени и в определенных тканях, где действует Т3, например, в головном мозге. Т3 обычно составляет около 5% тиреоидных гормонов, циркулирующих в крови.
– При заболеваниях врачи оценивают несколько факторов, – говорит врач-эндокринолог Зухра Павлова. – Если есть подозрение на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например, врач ультразвуковой диагностики написал в заключении по УЗИ, что у пациента есть диффузные изменения щитовидной железы по типу тиреоидита, врач может назначить анализы на антитела к щитовидной железе. Если есть подозрение на диффузно-токсический зоб, будут назначены анализы на антитела к рецепторам тиреотропного гормона. Эти тесты помогут поставить правильный диагноз и подобрать адекватное лечение.
Анализ на ТТГ
Лучший способ изначально проверить активность щитовидной железы – измерить уровень ТТГ. Изменение ТТГ могут служить своего рода системой раннего мониторинга. Он часто меняется заранее, еще до момента, когда фактический уровень тиреоидных гормонов достигает низких либо слишком высоких показателей.
Высокий ТТГ – показатель того, что щитовидка не выделяет достаточно Т3 совместно с Т4, что возможно при первичном гипотиреозе. Если же ТТГ пониженный, это может говорить о том, что щитовидка слишком активна, производит избыток гормонов, что типично для гипертиреоза.
Иногда низкий ТТГ становится результатом аномалии гипофиза, которая не позволяет ему вырабатывать достаточно гормона для стимуляции щитовидной железы (центральный гипотиреоз).
Анализы на Т4
Исследование на общий Т4 измеряет в плазме крови связанный и свободный тироксин (Т4). Свободный Т4 не связан с белковыми молекулами, он может свободно проникать в ткани тела и воздействовать на них. Важно знать – на общий уровень Т4 влияют лекарства и различные патологические состояния. Эстроген, пероральные противозачаточные таблетки, период беременности, заболевания печени либо вирусная инфекция (например, гепатит С) – одни из частых причин увеличения белков, связывающих гормоны щитовидки, приводящие к высокому общему уровню T4. Тестостерон, андрогены и анаболические стероиды являются частыми причинами снижения белков, связывающих гормоны щитовидной железы, и приводящие к снижению общего T4.
Иногда, например у беременных, может быть нормальная функция щитовидки, но уровень общего Т4 выходит за пределы нормального диапазона. Анализы крови, измеряющие индекс свободного Т4, могут более точно отразить, как щитовидная железа функционирует в этих обстоятельствах.
Анализы на Т3
Анализ на Т3 определяет уровень трийодтиронина (Т3) в крови. Тест на общий Т3 показывает связанную и свободную фракции трийодтиронина. У пациентов с гипертиреозом обычно повышен уровень общего Т3. Анализы на Т3 могут использоваться для подтверждения диагноза гипертиреоза и определения степени его тяжести.
При некоторых заболеваниях щитовидной железы пропорции Т3:Т4 изменяются и могут предоставить диагностическую информацию. Значительное увеличение Т3 относительно Т4 характерно для болезни Грейвса. Такие лекарства, как стероиды и амиодарон, а также тяжелые заболевания, могут снизить количество гормона, которое организм преобразует из Т4 в Т3 (активную форму), что ведет к понижению доли Т3.
Уровни Т3 при гипотиреозе понижаются позже всех, и поэтому обычно не используются в диагностике проблем пациентов.
Функции гормонов щитовидной железы
Норма гормонов щитовидной железы
Нормальное значение показателей определяется путем измерения гормона в большой популяции здоровых людей и нахождения нормального (среднего) диапазона значений.
Какие заболевания связаны с гормонами щитовидной железы
Тиреотоксикоз. Это состояние часто возникает в результате чрезмерной активности щитовидной железы или гипертиреоза и связно в повышенным количеством Т3 в кровотоке.
Признаки тиреотоксикоза включают потерю веса, повышенный аппетит, учащенное сердцебиение, нерегулярный менструальный цикл, усталость, раздражительность и истончение волос.
Гипертиреоз. Это состояние, при котором уровень гормонов щитовидки повышен. Он возникает при таких состояниях, как болезнь Грейвса, воспаление щитовидной железы или доброкачественная опухоль. Гипертиреоз также может проявиться после приема добавок с Т3.
Гипотиреоз. Он возникает, если щитовидная железа не производит достаточного количества гормона щитовидной железы. Это может быть связано с аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото или некоторыми лекарствами. Гипотиреоз также может возникать при дисфункции гипофиза, например, при опухолях гипофиза или воспалении. Гипотиреоз, как правило, передается в семье и чаще встречается у взрослых, а также у женщин.
Симптомы могут включать усталость, психическую депрессию, чувство холода, увеличение веса, сухость кожи, запоры и нарушения менструального цикла.
Где сдать анализ на гормоны щитовидной железы
Анализы на уровень гормонов щитовидной железы выполняют как муниципальные лаборатории, так и частные центры. Анализы могут быть как бесплатными, в раках полиса ОМС, так и платными или по полису ДМС.
Назначить исследование на гормоны щитовидной железы может врач любой специальности. Специалист определит показания к консультации эндокринолога, либо самостоятельно назначит обследования, а при выявлении любых отклонений направит к врачу-эндокринологу.
Популярные вопросы и ответы
На типичные вопросы пациентов о гормонах щитовидной железы мы попросили ответить врача-эндокринолога Елену Жучкову.
Кому и когда нужно сдавать анализы на гормоны щитовидной железы?
Исследование гормонов щитовидной железы показано при:
Сегодня анализы гормонов щитовидной железы входит в обязательное обследование кардиолога, гинеколога, дерматолога и некоторых других.
Как правило, при первичном исследовании сдается кровь на ТТГ, свободный Т4, антитела к ТПО. Показания для более расширенного обследования определяет специалист.
Как подготовиться к сдаче анализов на гормоны щитовидной железы?
К тестированию щитовидной железы на гормоны особенной подготовки не требуется. Их уровень достаточно стабилен и не зависит от приема пищи. Просьба сдать гормоны натощак связана с тем, что после употребления жирной пищи затрудняется исследование из-за «помутнения» плазмы крови. Однако это никак не влияет на его результат.
Кровь на гормоны щитовидной железы можно сдавать утром, днем и вечером, поскольку их уровень в течение суток практически не колеблется. Женщины могут проходить обследование в любой день менструального цикла.
Если Вы принимаете препарат тироксин – не отменяйте его заблаговременно. Просто откажитесь от таблетки непосредственно перед сдачей анализа и не забудьте принять препарат после сдачи крови! Предупредите врача, если вы принимаете какие-либо препараты (например, глюкокортикостероиды, добутамин, которые могут влиять на результат) и это поможет верно интерпретировать результат.
Могут ли быть неверные результаты? Что влияет на результат исследования?
На результат исследования могут повлиять заболевания, не связанные со щитовидной железой, такие как: онкологические заболевания, заболевания надпочечников, тяжелые психические заболевания, нефротический синдром (болезни почек), хронические болезни печени и некоторые другие. Также на результат гормонального исследования щитовидной железы может повлиять потеря массы тела, тяжелая стрессовая ситуация, чрезмерные физические нагрузки, употребление значительного количества алкоголя накануне.
Есть ли противопоказания к исследованию на гормоны щитовидной железы?
Противопоказания – физические перегрузки и употребление алкоголя накануне. Они могут повлиять на результаты. Поэтому от них нужно воздержаться за 24 часа до сдачи анализов.