Тропическое спру что такое
Тропическая спру (K90.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Факторы и группы риска
— неполноценное питание (преобладание растительной пищи);
— недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов;
— эндогенная недостаточность фолиевой кислоты;
— эндокринные дисфункции (период лактации у женщин, угасание половой функции);
— нервно-психическое перенапряжение.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клинические проявления заболевания могут возникать не только в момент пребывания пациентов в тропических странах, но и спустя значительное время (иногда через несколько месяцев) после их возвращения.
Течение болезни может быть острым или хроническим, медленно прогрессирующим, с периодами ремиссии и обострений.
Диагностика
Сбор анамнеза. Следует выяснить находился ли пациент в странах с тропическим или субтропическим климатом. Если срок пребывания превышает один месяц, отмечается повышенный риск возникновения тропической спру.
Тропическая спру может манифестировать остро (диарея, повышенная температура тела), однако диагностика заболевания затруднена в связи с тем, что истинная причина этих симптомов устанавливается, как правило, только после начала хронизации патологического процесса (поливитаминная недостаточность, мегалобластная анемия).
При наличии проявлений синдрома мальабсорбции, диареи и мегалобластной анемии, больной нуждается в дальнейшем обследовании.
В пользу тропической спру свидетельствуют следующие результаты лабораторных тестов:
— обнаружение стеатореи и нарушения всасывания хотя бы двух компонентов (например, жира и D-ксилозы);
— выявление атрофии ворсин тонкого кишечника (по результатам биопсии).
Физикальные данные. Тропическая спру манифестирует неспецифическими симптомами: повышение температуры тела, тошнота, боли в животе, анорексия, диарея, стеаторея, общая слабость. По мере прогрессирования болезни возникают признаки поливитаминной недостаточности (глоссит, стоматит), снижение веса, периферические отеки; развивается мегалобластная анемия.
Рентгенография кишечника выявляет сглаженность рельефа слизистой оболочки, нарушения прохождения бариевой взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях.
Данное исследование применяется для дифференциальной диагностики тропической спру и туберкулеза тонкого кишечника.
ФГДС позволяет обнаружить воспалительные и атрофические изменения в тонком кишечнике и произвести забор биопсийного материала.
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови
Обнаруживается мегалобластная анемия, которая является следствием дефицита фолиевой кислоты и витамина В 12, уровни показателей которых снижены более чем у 60% пациентов.
Биохимический анализ крови
При тропической спру вследствие синдрома мальабсорбции, отмечаются:
-гипокалиемия;
-гипокальциемия;
-гипомагниемия;
-гипофосфатемия;
-гипоальбуминемия;
-гипохолестеринемия;
— повышение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).
Важно определять показатели метаболизма железа в организме:
— содержание железа, ферритина и трансферрина сыворотки крови;
— общая железосвязывающая способность сыворотки крови;
— расчетный коэффициент насыщения трансферрина железом.
С помощью D-ксилозного теста производится оценка абсорбционной функции тонкой кишки. Больной принимает внутрь 25 г D-ксилозы, после чего в течение 5 часов собирает мочу. Если процессы всасывания в тонкой кишке не нарушены, то количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Позитивные результаты теста регистрируются более чем у 90% пациентов.
Копрологическое исследование
Кал собирается в течение 72 часов у пациента, находящегося на диете, содержащей 80-100 г жира. В собранном кале определяется количество выделяемого жира. В норме этот показатель составляет 7 г. Потери жира с калом при тропической спру превышают 15 г в сутки.
Также проводится исследование кала на яйца глист.
Спру ‒ тяжелое заболевание тонкого кишечника, для которого характерен прогрессирующий хронический энтерит и мальабсорбция. Заболевание проявляется диареей, умеренной болью в животе, тошнотой, глосситом, стоматитом. При прогрессировании болезни нарастает гиповитаминоз, анемия, гипотиреоз, дисфункция половых желез. Диагностика включает рентгенографию, эндоскопию кишечника, проведение общего и биохимического анализов крови, пробы с D-ксилозой и копрограммы. Лечение предполагает назначение антибиотиков, витаминных и минеральных комплексов и щадящей белковой диеты. В тяжелых случаях для нормализации водно-солевого баланса проводят инфузионную терапию.
Общие сведения
Причины спру
Природа заболевания до конца не изучена. В этиологии спру рассматривается участие ряда причин: инфекционных, алиментарных, наследственных. Поскольку наряду с эндемическими случаями патологии встречаются и спорадические, не исключается полиэтиологичность заболевания. К возникновению спру могут привести:
Помимо непосредственных причин, вызывающих спру, в происхождении заболевания важную роль играют эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы. Они увеличивают вероятность развития патологии и утяжеляют ее течение. К ним относятся:
Патогенез
Основным звеном патогенеза является воспалительное поражение слизистой с нарушением местного иммунитета и процессов регенерации тонкой кишки. Данные изменения ЖКТ способствуют росту патогенной микрофлоры, что вызывает выброс энтероглюкагона, дальнейшее замедление моторики и развитие кишечного стаза. Дисбактериоз и воспалительные болезни ЖКТ приводят к повреждению энтероцитов, атрофии слизистой оболочки, что способствует нарушению всасывания необходимых веществ и витаминов и возникновению синдрома мальабсорбции. В организме развивается недостаточность железа, белка, кальция, фолиевой, никотиновой кислоты и витаминов группы В, что еще больше ухудшает течение болезни и способствует дальнейшему повреждению слизистой оболочки.
Кишечные крипты увеличиваются в размерах, становятся более глубокими, пропитываются лимфоцитами и эозинофилами, ввиду чего нарушается функция клеточного обновления и продукции секрета. Изменяется работа гастроинтестинального эндокринного аппарата ЖКТ, что приводит к прогрессированию патологических изменений, развитию выраженных ферментопатий и замедлению репаративных процессов в кишке. На поздних стадиях спру происходит формирование дистрофических изменений других систем и органов: исчезает подкожный и висцеральный жир, атрофируется мышечная мускулатура, нарушается функция сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолия, внутрисердечные блокады). Селезеночная пульпа, печень, надпочечники уменьшаются в размерах и постепенно атрофируются. Происходит вначале снижение, а затем и выраженная недостаточность функции щитовидной, поджелудочной и других желез.
Симптомы спру
Клиническая картина болезни зависит от степени поражения кишечника и вовлечения в патологический процесс других систем. В зависимости от тяжести клинических проявлений в гастроэнтерологии выделяют 4 формы (степени) спру.
Осложнения
Диагностика
Дифференциальная диагностика спру проводится с инфекционными заболеваниями кишечника (лямблиоз, амебиаз, криптоспоридоз), имеющими сходную клинику. Следует исключить анемию, гиповитаминоз, эндокринные нарушения (гипофункцию щитовидной железы, надпочечников) другой этиологии. Заболевание дифференцируют с целиакией, туберкулезом кишечника, энтеропатией при ВИЧ и радиационном поражении ЖКТ.
Лечение спру
Тактика лечения предполагает комплексную коррекцию белковых, электролитных нарушений, поливитаминной недостаточности, проведение этиотропной терапии, нормализацию массы тела и соблюдение диеты. При антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра действия (чаще тетрациклины). Исходя из выраженности проявлений, проводят витаминотерапию с обязательным назначением фолиевой кислоты, витамина D, препаратов железа и кальция, витаминов группы В. На тяжелых стадиях спру осуществляют инфузионную терапию солевыми и коллоидными растворами целью нормализации электролитного баланса и онкотического давления.
Прогноз и профилактика
При своевременной комплексной терапии прогноз благоприятный. Отсутствие лечения или поздняя диагностика болезни может повлечь за собой опасные для жизни последствия (истощение организма, авитаминоз, судороги). Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены людьми, выезжающими в регионы с тропическим влажным климатом. Лицам, имеющим факторы риска, рекомендовано быть острожными и отказаться от посещения жарких стран. При обнаружении симптомов спру необходимо обратится к врачу и провести комплексное обследование.
Тропическая спру
Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!
Что такое тропическая спру?
Тропическая спру (тропическая диарея) — это редкое заболевание органов пищеварения, при котором нарушается способность тонкого кишечника усваивать питательные вещества (мальабсорбция). Следовательно, может присутствовать дефицит питательных веществ и аномалии слизистой оболочки тонкого кишечника. Точная причина спру неизвестна, однако расстройство может быть связано с условиями окружающей среды и питанием в тропических регионах, где оно наиболее распространено.
Признаки и симптомы
Симптомы тропического спру могут включать в себя усталость и диарею с обильным, бледным и неприятным запахом стула. Люди с этим расстройством также могут испытывать:
Начало тропического спру может быть внезапным. У больных может быть:
Иногда может возникнуть психологическая депрессия.
У некоторых больных с тропическим спру симптомы исчезают так же внезапно, как они могли начаться (спонтанная ремиссия). Лечение заболевания на ранних стадиях может привести к быстрому и полному выздоровлению. Возвращение к нормальной структуре и функциям кишечника может происходить медленнее, если лечение спру будет начато позже по ходу заболевания. В некоторых случаях болезнь может перейти в хроническую форму с частыми рецидивами.
У пациентов с этим расстройством может развиться анемия, характеризующаяся наличием аномально увеличенных клеток крови (мегалобластов) в костном мозге (мегалобластная анемия).
Причины и факторы риска
Точная причина тропического спру неизвестна. Это приобретенное расстройство, которое может быть связано с экологическими и пищевыми факторами, или спру может быть вызвано инфекционным организмом (вирусным или бактериальным), пищевым отравлением, паразитарным заражением или дефицитом питательных веществ, например фолиевой кислоты (витамин B9). Тропический спру вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника, что приводит к нарушению всасывания пищи, минералов и воды.
Затронутые группы населения
Тропический спру встречается как в эпидемической, так и в эндемической формах, в основном в Юго-Восточной Азии и Карибском бассейне. Фактическую распространенность этой эндемической формы трудно оценить, но в Пуэрто-Рико ее уровень достигает 8%. Одна необычная особенность заключается в том, что тропический спру, по-видимому, ограничен определенными географическими областями, даже в пределах тропиков. Например, хотя тропические спру обычно встречаются в Пуэрто-Рико и Доминиканской Республике, на Ямайке о них не сообщают. Лишь несколько случаев зарегистрированы у эмигрантов из южной части Африки.
Близкие по симптомам расстройства
Симптомы следующих заболеваний могут быть аналогичны симптомам тропического спру. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики:
Диагностика
Врач предполагает диагноз тропической спру у человека с анемией и симптомами нарушения всасывания, проживающего в одном из регионов, в которых обычно встречается данное заболевание или недавно посещавшего такой регион.
Врач подтверждает диагноз, взяв образец ткани (биопсия) из тонкой кишки с помощью эндоскопа (гибкого зонда, используемого для визуального исследования, который оснащен источником света и камерой, и через который можно ввести миниатюрные щипцы), и исследовав ткань под микроскопом. Врач может идентифицировать некоторые характерные изменения в тонком кишечнике пациента. Обычно делают анализ кала, чтобы исключить паразитарное или бактериальное заражение как причину.
Для определения недостаточности питания проводятся анализы крови.
Стандартные методы лечения
Лечение тропической спру включает использование фолиевой кислоты, кобаламина и антибиотиков, таких как тетрациклин, окситетрациклин или ампициллин. Дозировка этих препаратов зависит от тяжести заболевания, а также от реакции пациента на терапию. Комбинированная терапия фолиевой кислотой и тетрациклином, по-видимому, быстро снижает тяжесть симптомов, а также излечивает нездоровые ткани в тонком кишечнике. При необходимости можно давать и другие питательные вещества (например, железо, витамин B12). Диарею, связанную с этим расстройством, можно контролировать с помощью противодиарейных средств.
Прогноз и осложнения
Прогноз спру в целом хороший.
Острая форма заболевания, осложненная дефицитом жидкости и электролитов, редко заканчивается летальным исходом. Частота этого осложнения неизвестна, но, похоже, снижается. Хроническое заболевание с тяжелой формой мальабсорбции и анемии также может привести к смерти, но обычно это происходит у пациентов с сопутствующими заболеваниями.
Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.
Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.
Тропическое спру что такое
Спру (англ. sprue) — своеобразный прогрессирующий энтерит, протекающий с поносом, нарушением всасывания в кишечнике, тяжелой дистрофией, анемией преимущественно фолиево-дефицитного типа, нарушениями деятельности желез внутренней секреции, потерей организмом кальция.
Описание отдельных случаев С. встречается в литературных источниках 17 — 18 вв. Впервые заболевание было описано П. Мансоном в 1879 г. В конце 19 в. появился термин «тропическая спру», т. к. это заболевание было обнаружено у лиц, приезжающих из стран с умеренным климатом в тропические страны на относительно длительное время; чаще заболевали военнослужащие, рабочие-иностранцы; коренное население тропических стран болело реже, и заболевание у них обычно протекало в латентной форме.
Содержание
Этиология и патогенез
Тропическая Спру представляет собой хронический энтерит инфекционной природы, вызываемый персистенцией в тонкой кишке энтеропатогенной флоры (см. Энтерит). Специфический возбудитель не выделен. Как правило, при посеве фекалий от больных тропической С. высевается несколько видов патогенных микробов, чаще из класса Klebsiella pneumoniae, реже — из класса Escherichia coli и др. Об инфекционной природе заболевания свидетельствуют также сообщения о его эпидемиях (напр., в Индии и Бирме во время второй мировой войны). Известны области, эндемичные по заболеваемости тропической С., в Индии, на Кубе, в Пуэрто-Рико, Венесуэле, Колумбии, Вьетнаме, Шри-Ланке, на Филиппинских о-вах и др. В СССР тропическую С. впервые описал А. Н. Крюков в 1922 г., а в 1927 г. он дал подробное описание анемии при этом заболевании.
Уже в ранних работах по Спру предполагалась полиэтиологичность заболевания, спровоцированного инфекцией,, роль гиповитаминоза в его развитии, влияние недостаточности в пище белков при избытке углеводов. Со второй половины 20 в. разные формы энтерита, протекающие с нарушением всасывания, обозначают термином «нетропические спру», среди к-рых основное место занимает целиакия (см.) — хрон. болезнь детского возраста, обусловленная генетической недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена — одной из основных частей белка злаковых растений (пшеницы, ячменя, ржи). Нетропическая С. может возникнуть при врожденном дефиците иммуноглобулина А. При этом нарушается местный (в кишечнике) иммунитет, что может привести к бродильной диспепсии, вскоре принимающей специфические черты тропической С. Возможно, этот механизм играет основную роль и при так наз. европейской С. Одним из факторов, ведущих к нарушению всасывания и развитию С. в результате повреждения слизистой оболочки кишечника, может оказаться протозойная инфекция. К нетропической С. относят также энтериты у детей, возникающие в связи с непереносимостью коровьего молока; энтериты, развивающиеся после резекции подвздошной кишки при болезни Крона (см. Крона болезнь); тяжелые энтериты, связанные с недостаточностью поджелудочной железы, с патологией печени. Нарушение всасывания может быть обусловлено язвенным энтеритом любого происхождения, в т. ч. возникающим при лечении цитостатиками вследствие некротических изменений слизистой оболочки жел.-киш. тракта (некротическая энтеропатия). Симптомокомплекс нетропической С. может также развернуться при лимфосаркоме (см.) брыжеечных лимф, узлов или слизистой оболочки тонкой кишки. При этом положительные результаты диеты, снижающей бродильные процессы в кишечнике, могут быть расценены в качестве доказательства С. Как правило, соответствующая диетотерапия ликвидирует понос на какое-то время и при лимфосаркоме. Больные прибавляют в весе, полностью исчезает картина гиповитаминоза, что может имитировать выздоровление, к-рое на самом деле касается только С. К картине С. может привести опухолевый процесс в тонкой кишке, развивающийся не из лимфоидной ткани, напр. карциноид (см.).
В основе патогенеза практически всех тяжелых признаков болезни лежит синдром нарушения всасывания (см. Мальабсорбции синдром). При С. очень рано нарушается всасывание жира, глюкозы, витамина А, затем других витаминов, аминокислот, кальция, ферментов, углеводов, появляется дефицит белка. Анемия обусловлена быстро нарастающим дефицитом фолиевой кислоты (см.), причина к-рого не вполне ясна; одновременно может иметь место и дефицит железа (чаще при целиакии у детей). Дефицит фолиевой к-ты ведет к мегалобластной трансформации кроветворения, характеризующейся нарушением синтеза ДНК и клеточного деления при относительно сохраненном синтезе гемоглобина. В результате анемия носит преимущественно макроцитарный характер, нередко с повышенным (необязательно) цветным показателем, умеренным макроцитозом и анизоцитозом эритроцитов (см. Гемограмма). В костном мозге встречаются мегалобласты. Болезнь длительное время может не сопровождаться признаками B12-дефицитной анемии (см. Пернициозная анемия), но при упорной нелеченной тропической С., поражающей всю тонкую кишку, развивается и B12-дефицитная анемия. При нетропической С. обычно дефицит витамина B12 отсутствует (его запасы в организме обеспечивают кроветворение в течение нескольких лет).
Патологическая анатомия
Тропическая Спру характеризуется образованием афт на слизистой оболочке щек, зева и языка, подвергающихся в дальнейшем изъязвлению. Язык при этом становится красным, «лакированным». При гистол. исследовании в нем выявляют картину глоссита (см.). В слизистой оболочке желудка — выраженная атрофия главных желез и псевдопилорическая метаплазия. Слизистая оболочка тонкой кишки истончена, ворсинки ее укорочены (субтотальная атрофия), крипты несколько углублены. По данным Уэли (М. S. Whely) с соавт. (1971), в эпителии крипт отмечается мегалоцитоз, наблюдается гипертрофия эндокринных клеток. Энтероциты несколько уплощены, имеют различные размеры и форму, активность ферментов в них снижена. При электронно-микроскопическом исследовании в энтероцитах выявляется большое количество лизосом, капли липидов, укорочение и разрежение микроворсинок. Базальная мембрана слизистой оболочки неравномерно утолщена, в ней выявляются мелкие капли липидов, что Шенк (Е. A. Schenk) и соавт. (1965) считают патогномоничным для тропической С. Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки отечна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и эозинофилами. За счет связывания жирными к-тами кальция при С. возникают нарушения минерального обмена, приводящие к остеопорозу (см.). Изменения внутренних органов сходны с изменениями их при пеллагре (см.), а костного мозга — с изменениями при пернициозной анемии (см.).
При нетропической С. наступает субтотальная и тотальная атрофия ворсинок и резкое удлинение крипт слизистой оболочки тонкой кишки. Энтероциты принимают кубическую форму и содержат много РНК; активность всех ферментов в них снижена. С помощью авторадиографии (см.) выявляется увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, что свидетельствует об усиленной пролиферации эпителия. При электронно-микроскопическом исследовании установлены резкое укорочение, утолщение и деформация микроворсинок, повреждение терминальной сети и расширение эндоплазматического ретикулума. Характерным признаком является увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов. Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки обильно инфильтрирована преимущественно плазматическими клетками. Встречаются также макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. Значительно увеличено число клеток, синтезирующих иммуноглобулины A, M, G.
В ряде случаев отмечается атрофия ворсинок слизистой оболочки и отложение в субэпителиалыюй части собственной пластинки эозинофильного материала, имеющего вид гиалина. Электронно-микроскопически в нем обнаружены коллагеновые волокна (так наз. коллагеновая С.).
Клиническая картина
Клиническая картина для всех форм Спру одинакова. Заболевание начинается остро, повышается температура. Больные жалуются на частый стул, пенистый кал (в анализе кала уже в ранние сроки болезни — стеаторея, непереваренные мышечные волокна), повышение температуры тела, боли, урчание, плеск в животе, его вздутие. Рано пропадает аппетит, появляется слабость, отмечается потеря веса. Затем процесс принимает хроническое течение, прогрессирует нарушение всасывания, нарастает истощение (см. Кахексия); появляются безбелковые отеки (см.Отек). Потеря кальция ведет к появлению судорожных подергиваний мышц, в далеко зашедших случаях появляются признаки несахарного диабета (см. Диабет несахарный), аменорея, надпочечниковая недостаточность, выражающаяся в снижении АД и пигментации кожи. Возможна инвагинация тонкой кишки в связи с ее атрофией и усиленной перистальтикой.
В результате дефицита витаминов группы В развиваются стоматит, глоссит (сосочки языка атрофичны, поверхность его гиперемирована), возникают трещины на слизистых оболочках полости рта, пищевода, наблюдается гастрит (см.). Описан рецидивирующий афтозный стоматит при целиакии, клинически мало проявляющийся.
При отсутствии лечения прогрессирует кахексия, анемия становится выраженной; в отличие от других энтеритов процесс спонтанно не затихает, а нарастает независимо от первоначальной причины. Решающее значение принадлежит бродильному поносу (см.); его ликвидация приводит к быстрому исчезновению остальных симптомов С.
Диагноз
Диагноз устанавливают на основании клин, картины (длительный бродильный понос, объективно регистрируемый энтерит). Необходимо установить основную причину поноса, поэтому проводят повторные бактериол. исследования, биопсию слизистой оболочки тонкой кишки, копроскопию, тщательную пальпацию живота с целью выявления опухолевых процессов в лимф, узлах. Диагностике помогает определение содержания фолиевой к-ты в сыворотке крови и эритроцитах (при С. оно снижено). Поскольку установление диагноза проходит одновременно с лечением, необходимо повторное, после ликвидации поноса, исследование брюшной полости для исключения лимфосаркомы — рентгеноскопия жел.-киш. тракта, компьютерная томография (см. Томография компьютерная), лимфоангиография (см. Лимфография), колоноскопия (см.). Клиническое выздоровление, прибавка в весе на 15—20 кг не служат надежным признаком отсутствия лимфосаркомы кишечника.
Лечение
На фоне соответствующей диеты (исключение из пищи углеводов, молока, кефира, консервированных продуктов) назначают антибиотики, среди к-рых наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда, а также вяжущие средства: препараты висмута, углекислый кальций (1—2 порошка по 0,5 г 2—3 раза в день), сырой яичный белок (3—5 белков в день), настой из гранатовых корок. При дефиците фолиевой к-ты ее назначают но 5 мг в сутки (при необходимости доза может быть увеличена), при дефиците витамина B12 — инъекции витамина B12 по 60— 100 мкг ежедневно в течение 20—30 дней.
При истощении, безбелковых отеках целесообразно внутривенно вводить капельно альбумин. При потере электролитов необходимо применение р-ров калия, натрия внутривенно (капельно) или внутрь. При гииоволемии и нарушении всасывания глюкозы эффективно медленное внутривенное капельное введение 5% р-ра глюкозы (500—1000 мл). Количество вводимой больному жидкости должно соответствовать ее потере.
Прогноз
Прогноз при своевременной правильной терапии благоприятный, если болезнь не связана с опухолевым процессом в брюшной полости.
Библиография: Беюл Е. А. и Екисенина Н. И. Хронические колиты и энтериты, с. 3, М., 1975; Екисенина Н. И. и др. Целиакия взрослых, Сов. мед., № 10, с. 86, 1980, библиогр.; Кассирский И. А. и Плотников H. Н. Болезни жарких стран, с. 414, М., 1964, библиогр.; Крюков А. Н. Анемия при спру, Мед. мысль Узбекистана, № 1, с. 28, 1927, библиогр.; Chanarin I. The megaloblastic anaemias, Oxford — Edinburgh, 1969; Klipstein F. A. Tropical sprue in travelers and expatriates living abroad, Gastroenterology, v. 80, p. 590, 1981, bib-liogr.; Mathan М., Mathan V. I. a. Baker S. J. An electron-microscopic study of jejunal mucosal morphology in control subjects and in patients with tropical sprue in southern India, ibid., v. 68, p. 17, 1975; Morson В. C. a. Dawson I. M. P. Gastrointestinal pathology, Oxford a. o., 1972; Scott В. B. Diagnosing gluten intolerance, Lancet, v. 1, p. 891, 1981; Spezielle pathologische Anatomie, hrsg. v. W. Doerr u. a., Bd 2, T. 2, S. 127, B. u. a., 1976; Webster A. D. B. a. o. Coeliac disease with severe hypo-gammaglobulinaemia, Gut, v. 22, p. 153, 1981.
А. И. Воробьев, М. Д. Бриллиант; Л. И. Аруин (пат. ан.).