Тромбоз в желудке чем опасен
Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва
Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы
Тромбоз кишечника
Заболевание возникает в результате серьезного поражения сосудов кишечника. И, как правило, тромбоз кишечника трудно поддается диагностике, особенно на раннем этапе развития болезни.
Однако внезапные сильные боли в животе, которые прекращаются только после нескольких обезболивающих инъекций – серьезный повод призадуматься. Они являются одним из главных признаков заболевания.
Как правило, определить источник таких болей пациенту не так-то просто. При этом боль может «отдавать» в другие органы и перемещаться в разные области живота.
На более поздней стадии заболевания возможны рвота и неоднократно-повторяющийся жидкий стул с кровью, а также метеоризм.
В первые часы тромбоза кишечника живот на ощупь мягкий, болезненность ограничена, но все это развивается за считанные часы. И при несвоевременном оказании медицинской помощи состояние больного может быть очень тяжелым и даже может развиться коллапс.
Явным признаком тромбоза кишечника является и небольшая опухоль в нижней части живота, между лобком и пупком.
Диагностировать тромбоз кишечника нелегко, однако все вышеперечисленные симптомы являются свидетельством стремительного развития патологического процесса.
В дальнейшем заболевание может сопровождаться тромбозом аорты или внутрисердечным тромбозом.
В случае развития тромбоза кишечника следует как можно быстрее обратиться к врачу и ни в коем случае не заниматься самолечением.
Лечение болезни возможно только хирургическим путем.
Отделение сосудистой хирургии в больнице №57 оказывает весь спектр лечебной помощи при любых сосудистых поражениях.
Круглосуточно проводятся экстренные и плановые хирургические вмешательства, причем на неотложную помощь приходится до 40-50% всех операций.
Именно в Отделении сосудистой хирургии проводятся уникальные комбинированные операции. И разработанная в клинике методика и техника этих операций получила всеобщее признание. Поэтому она широко используется как в нашей стране, так и за рубежом.
В клинике оборудована специальная гибридная операционная, где одномоментно могут выполняться открытые и закрытые операционные вмешательства при самых различных сосудистых поражениях.
Тромбоз: причины, симптомы, диагностика, лечение
Тромбоз – полная или частичная закупорка просвета сосуда пристеночным или подвижным тромбом. Тромб – это плотный сгусток крови, появляющийся вследствие изменения ее текучести. В норме тромбообразование – защитный механизм. Повреждение сосудистой стенки влечет замедление кровотока, накапливание тромбоцитов вокруг повреждения. Тромб буквально «штопает» стенку сосуда.
Классические причины тромбообразования описываются триадой Вихрова: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и изменение свойств крови [3]. Некоторые тромбы (их называют эмболами) способны передвигаться до более узких участков сосуда, которые и закупоривает полностью или частично. Ежегодно около 25 млн человек погибают от тромбозов, еще больше сталкиваются с нарушениями трофики, вызванными тромбами [3].
Типы сосудистых тромбозов
Наиболее распространены тромбозы нижних конечностей, однако наибольшую опасность представляют собой тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА – и синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости – ДВС-синдром.
Тромбоз артерий развивается при закупорке ее просвета тромбом или эмболом. Клинические признаки определяются местом, где произошла такая закупорка, органом или тканью, плохо снабжающемуся кровью или не снабжающемуся ею вовсе. Если закупорка с нарушением проходимости сосуда происходит медленно, открываются «запасные», коллатеральные, сосуды, что смягчает клинические симптомы артериального тромбоза [3]. Тромбозы артерий чаще возникают у мужчин среднего и пожилого возрастов [7].
Тромбоз вен различается в зависимости от локализации поражения на тромбоз глубоких или поверхностных вен и тромбоэмболию легочной артерии. Среди всех сердечно-сосудистых патологий венозные тромбозы по частоте встречаемости занимают третье место, уступая лишь ИБС и атеросклерозам. Третье место в структуре причин смертности занимает ТЭЛА. Начиная с 40 лет, риск развития венозных тромбозов увеличивается вдвое каждые 10 лет [5].
Описывают два варианта поражения вен нижних конечностей: флеботромбоз (первичный тромбоз, тромб непрочно фиксирован) и тромбофлебит (вторичный тромбоз на фоне воспаления стенки сосуда, тромб фиксирован прочно) [6]. Тромбофлебиты чаще ассоциируются с тромбозом вен поверхностных [2]. Чем более крупная вена пострадала от тромбоза, тем ярче его клинические проявления. Окружающие ткани сдавливаются застоем крови, так как к месту окклюзии кровь пребывает, а по направлению к сердцу не движется. Венозные тромбы склонны отрываться и разноситься с током крови (тромбоэмболы). При их попадании в жизненно важные органы развиваются жизнеугрожающие состояния [3].
Причины тромбоза
Факторы риска образования тромбозов
Клиника тромбоза
Симптомы тромбоза могут быть общими независимо от локализации или специфичными. Общие симптомы включают боль при движении и в покое, ограничение подвижности и снижение функционирования пострадавшего органа или ткани.
Диагностика тромбоза
Первичная диагностика основана на подробном анамнезе и антропометрии (окружность голени или бедра). Используются шкалы Уэллса для диагностики острого тромбоза и диагностики ТЭЛА [8,9].
Инструментальная диагностика включает компрессионное или дуплексное сканирование вен, допплерографию с компрессией вен, импедансную плетизмографию, пульмоноангиографию, рентгеноконтрастную или МРТ-флебографию [6,9], КТ и МРТ-ангиографию [7,9].
Для диагностики артериальных тромбозов применяют физические тесты (тест 6-минутной ходьбы, тредмил тест), определение пульсации поверхностно расположенных артерий (артерии тыла стопы), дуплексное сканирование артерий конечностей, ангиографию (рентгеновский снимок сосуда, заполненного рентгенконтрастным веществом) и измерение транскутанного напряжения кислорода [7].
Анализы при тромбозе
Значительную роль в своевременной диагностике тромбозов играют лабораторные показатели. Так, методические рекомендации по ведению пациентов с новой коронавирусной инфекцией предусматривают стратификацию риска коагулопатии у пациентов с СOVID-19 на основе простых лабораторных тестов: D-димер, протромбиновое время, количество тромбоцитов, уровень фибриногена [1,9].
Клинический анализ крови позволяет выявить воспаление. Он же определяет уровень тромбоцитов, то есть самого субстрата тромбоза.
Дополнительно об уровне воспаления в крови и риске тромбоза свидетельствует повышенный уровень С-реактивного белка.
Биохимический анализ в первую очередь демонстрирует уровень глюкозы крови. По ней можно судить о наличии диабета, одного из серьезнейших факторов риска тромбозов.
Также биохимический анализ способен определить уровень протеина С, что также характеризует выраженность риска тромбоза.
Повышенный уровень гомоцистеина в крови также является доказанным на сегодняшний день риском тромбозов, приводящим к невынашиванию беременности и сердечно-сосудистым событиям (инфарктам и инсультам).
D-димер – лабораторный маркер фибринообразования [8]. Он же говорит о наличии воспаления, как и С-реактивный протеин. Уровень D-димера является контрольным показателем COVID-19 и его осложнений, в том числе связанных с тромбозами.
Можно сдать анализы по комплексной программе «Тромбоз», включающей определение уровней Антитромбин-III, D-димера и генетических факторов кардиологических заболеваний и уровень тромбоцитов. Эта программа позволяет определить факт свершившегося тромбоза где-то в организме, а также определить генетическую предрасположенность к нему. Такую программу, как и прочие анализы, предлагает сеть клиник СИТИЛАБ.
Дополнительное определение уровня гомоцистеина, С-реактивного белка поможет определить биохимический риск тромбоза.
Лечение и профилактика тромбозов
Лечение тромбоза включает антикоагулянтную и антиагрегантную, тромболитическую терапию, установку кава-фильтра нижней полой вены, хирургическое удаление тромба [5]. Необходимо иметь в виду осложнения антикоагулянтной терапии: большое кровотечение, гепарин-индуцируемую тромбоцитопению и варфарин-индуцируемый некроз кожи [5]. Для снижения риска продолжения тромбообразования применяют НПВС [2]. С целью вторичной профилактики назначают небольшие дозы гепарина.
Также назначают немедикаментозные методы лечения – эластичное бинтование, компрессионный трикотаж, локальную гипотермию и ЛФК [2, 4].
Профилактика тромбоза включает ряд мероприятий, применяемых в ситуациях повышенного риска тромбообразования.
Язва желудка. Хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением (K25.6)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Сравнительное изучение эндоскопической картины и морфологических исследований установило, что если при ЭГДС в дне язвы обнаружен жемчужного цвета бугорок или красный бугорок с жемчужным ободком (тип FIIА v+), то при морфологическом исследовании сосудистая стенка выступает над дном язвы и присутствует более тяжелое повреждение сосудистой стенки, чем в тех случаях, когда при ЭГДС выявляется «часовой» тромб без жемчужного ободка (тип FIIА v-) (Chen и соавт., 1997).
В исследованиях J.W. Law и соавт. (1998) показано, что у большинства больных эрозированный сосуд прикрыт фиксированным тромбом-сгустком.
Риск рецидива кровотечения считается невысоким при эндоскопической картине, соответствующей типу FIIС (плоское черное пятно).
При морфологическом исследовании у 20% больных с чистым (белым) дном (тип FIII) обнаруживают эрозированный сосуд в дне язвы. По-видимому, белый цвет сосуда не виден при эндоскопическом осмотре из-за маскировки фибрином. В этой ситуации клиническая картина и лабораторные данные имеют особенную значимость для эндоскописта, поскольку определенные ограничения обычной визуальной оценки создают предпосылки для ошибочного определения риска рецидива кровотечения, как минимального. Использование видеоэндоскопа и допплеровского исследования повышает возможности обнаружения сосуда в дне язвы.
Вопрос о дальнейшей тактике ведения больного решается после визуальной оценки источника кровотечения.
Прободение
Этиология и патогенез
Разъедание желудочным соком стенки желудка (прободение) и стенок артерий (кровотечение).
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Отграниченное, прикрытое прободение, которое протекает с развитием ограниченного перитoнита, характеризуется менее выраженными симптомами:
— постепенное угасание воспалительного процесса;
— небольшая местная болезненность;
— лейкоцитоз;
— субфебрильная температура;
— легкие симптомы раздражения брюшины.
Однако, даже при подобном течении всегда имеется риск развития острого перитoнита и образования абсцесса в брюшной полости, печени, под диафрагмой.
Пенетрaция может сочетаться с желудочным кровотечением.
3. Кровотечение.
У больного язвенной болезнью может проявляться кровотечение двух типов:
— внезапное массивное кровотечение (является признаком нового обострения);
— небольшое кровотечение (наиболее часто возникает вследствие употребления избыточного количества противопоказанных медикаментов).
Маленькая язва может кровоточить ежедневно, в результате больной теряет кровь с калом (не имеет черного цвета). В данном случае единственным проявлением состояния может быть немотивированная усталость.
При массивном язвенном кровотечении наблюдается характерная клиническая картина: черный жидкий стул, тошнота, познабливание, иногда во время или после дефекации возникает обморок.
Черный стул чаще отмечается у больных дуоденальными язвами. У больных язвой желудка преобладает кровавая рвота или рвота «кофейной гущей».
Язвенное кровотечение может быть как первым, так и ранним признаком заболевания. В некоторых случаях первым признаком становится гипохромная, микроцитарная анемия.
Если больной теряет свыше 350 мл крови, у него заметно уменьшается объем крови и возникают следующие компенсаторные реакции:
— сосудистый спазм, проявляющийся бледностью;
— прогрессивное падение артериального давления;
— уменьшение количества циркулирующей крови;
— электрокардиографическое исследование фиксирует гипоксию миокарда.
При массивных кровотечениях у больных появляется субфебрильная температура, прекращаются боли (возможный противовоспалительный эффект кровопотери).
4. При комбинации прободения и кровотечения из язвы одно из данных осложнений чаще всего не определяется. Это связано с тем, что у ослабленного кровотечением больного прободение язвы протекает атипично. Когда кровотечение появляется на фоне бурно выраженной клинической картины прободения, оно также может остаться незамеченным.
В некоторых случаях на фоне профузного гастродуоденального кровотечения в эпигастральной области у больного возникает типичная для перфорации язвы резкая “кинжальная” боль; наблюдаются напряжение мышц передней брюшной стенки (“доскообразный живот”), отсутствие перистальтики, болезненность при пальпации живота. Данные симптомы не отмечаются при желудочно-дуоденальных кровотечениях без одновременной перфорации.
Гастродуоденальные кровотечения, как правило, протекают безболезненно (боли, возникающие до кровотечения, исчезают).
Лечение кровотечения пищеварительного тракта
В медицине кровотечения пищеварительного тракта называют желудочно-кишечными. Их особенность — в выделении крови в просвет ЖКТ. Если же она поступает в брюшную полость из пищеварительных органов, то такие кровотечения классифицируют как полостные. Мы расскажем о том, что может стать причиной проблемы, на какие симптомы обратить внимание и как оказать первую помощь.
Что происходит при кровотечении в ЖКТ
Проблема в повреждении стенок сосудов, в которых образуются надрывы. В абсолютном большинстве случаев это следствие или осложнение различных заболеваний. В итоге кровь поступает в просвет пищеварительного тракта. Наиболее опасны разрывы крупных сосудов — вен, артерий. В таких случаях кровопотери могут составлять более 1 литра, что может привести к летальному исходу (общий объем крови в организме взрослого мужчины — около 5 литров).
Как кровоточат сосуды
Кровотечение может быть легкой, средней и тяжелой степени. Его характер может быть:
Сама проблема может быть стабильной/нестабильной, рецидивирующей. Кровоточить могут сосуды слизистой, подслизистого и межмышечного сплетения, а также расположенные вне органов ЖКТ.
Истечение может длиться как несколько часов, так и суток. В медицине различают:
Почему возникает проблема
Медицине известно около 200 причин кровотечения пищеварительного тракта. При первых же симптомах следует обратиться за профессиональной помощью врача и ни в коем случае не заниматься самолечением, так как это лишь усугубит состояние.
Наиболее частая причина. При язве нарушается целостность слизистой оболочки органа, а основное отличие болезни — глубокое поражение тканей. Болезнь протекает хронически — с ремиссией и обострениями. На слизистой желудка, пищевода или 12-перстной кишки образуются участки воспаления, у которых снижается защитная функция (выделение слизи). Постепенно ткани слизистой, в том числе стенки сосудов истончаются, что и приводит к их разрыву.
Варикозное расширение вен
Проблема может возникать в пищеводе или желудке из-за повышенного давления в воротной вене. Чаще всего первопричиной становится цирроз печени. Разрыв крупного сосуда при варикозе максимально опасен, так как в этот момент происходит обильное истечение крови. По статистике, в 40% случаев оно останавливается самопроизвольно. А активность кровотечения зависит от степени поражения печени.
Дивертикулез толстого кишечника
При данном заболевании слизистая толстой кишки выпячивается, образуя дивертикулы. Причины их образования медицине до конца не ясны, в основном, их связывают с повышенным внутрипросветным давлением. В основном, патология характерна для взрослых пациентов от 50 лет. При остром течении болезни и разрыве внутристеночных кровеносных сосудов в области дивертикул возникают кишечные кровотечения.
Опухоли и полипы
Возникают в тонком и толстом кишечнике, представляют собой доброкачественные новообразования, которые растут в просвет кишки. Чаще всего кровяное истечение носит незначительный и хронический характер. Опасность заключается в возможном перерождении в злокачественные опухоли.
Геморрой
Это образование венозных узлов вокруг прямой кишки в области анального отверстия. Основные причины — тромбоз или воспаление тканей. Болезнь может быть острой или хронической, а ее распространенные причины — в малоподвижном образе жизни, чрезмерных физических нагрузках, ожирении. Кровотечения (цвет может быть алым или темным) незначительные и возникают чаще всего после опорожнения кишечника.
Более редко в качестве причины истечений крови в верхнем отделе ЖКТ встречаются эзофагит, острая геморрагическая гастропатия, эрозивный дуоденит, синдром Мэллори-Вейса. В нижнем отделе кровотечения могут вызывать опухоли, сосудистые мальформации, различные воспаления.
Кто в зоне риска?
В основном, заболевания, которые приводят к кровяным истечениям, наблюдаются у взрослых. Причем, по статистике, у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин, диагностируют проблемы с органами желудочно-кишечного тракта — желудком, 12-перстной кишкой. Как мы уже отметили выше, первое место по количеству заболеваний удерживают язвенные патологии. Возрастной пик заболеваний — 40-45 лет.
Однако проблема встречается не только у взрослых. Диагноз, связанный с язвенными поражениями органов ЖКТ, зачастую ставят подросткам, которые бесконтрольно потребляют вредную пищу и напитки. Нередки и случаи образования кишечных полипов.
Желудочные и кишечные кровотечения все чаще обнаруживают даже у новорожденных детей. В основном, к ним приводит заворот кишок. У 3-летних детей истечение может быть вызвано образованием диафрагмальной грыжи, а также аномалиями в развитии органов нижнего отдела ЖКТ.
10 факторов риска
На какие симптомы обратить внимание
За появлением тревожных симптомов следует особенно следить пациентам с диагнозами, которые мы перечислили выше. Если вы принимаете лекарства для печени и ЖКТ, внимательно следите за своим самочувствием. Если вас насторожили изменения, о которых речь пойдет ниже, обратитесь к врачу. Впрочем знать эти признаки полезно каждому человеку, так как многие болезни нижних и верхних отделов ЖКТ развиваются без явных болезненных ощущений. Зачастую первым их проявлением могут быть именно симптомы кровотечения.
1. Слабость
Это главный признак любого длительного кровотечения. Слабость постепенно нарастает, у пациента бледнеет кожа, он ощущает холодный пот, гул в ушах, дрожание конечностей. Ослабленное состояние может длиться несколько минут, после чего проходит и периодически возвращается. Если кровь истекает активно, возможен обморок или полуобморочное состояние и даже шоковое состояние.
2. Рвота
Этот признак сопровождает сильные потери крови — более 0,5 литра. Если рвотные массы имеют цвет темной вишни, вероятнее всего она истекает из вены, расположенной рядом с пищеводом. Если в рвоте четко заметна неизмененная кровь, скорее всего, нарушена целостность артерии в пищеводе. Если же пациента рвет так называемой «кофейной гущей» бурого цвета, проблема кроется в желудочных сосудах. Точно определить характер, место и интенсивность кровопотери может только врач.
3. Стул
Кровяные следы в каловых массах могут появиться через несколько часов или спустя 1-2 суток после нарушения целостности сосудов. При значительных проблемах с желудком или 12-перстной кишкой, а также кровопотере в объеме более 0,5 литра можно наблюдать мелену — жидкий стул, который цветом и консистенцией напоминает деготь. Если же кровопотеря меньшего объема, что часто бывает, например, при кишечных кровотечениях, то стул остается оформленным, однако цвет его темнеет.
Обращаем внимание, что потемнение стула может произойти из-за употребления в пищу продуктов, которые содержат темные красящие вещества, например, ягод черники, вишни. Темный стул — это не абсолютный признак наличия крови в каловых массах и проблем в верхнем или нижнем отделе ЖКТ. Диагноз может поставить только квалифицированный специалист.
Как ставят диагноз
Врач осматривает пациента, оценивая его внешнее состояние, оттенок кожного покрова, слизистых. Затем измеряет артериальное давление — зачастую оно сниженное.
В условиях клиники пациент проходит общий анализ крови. По нему можно быстро получить представление об уровне гемоглобина, объеме других кровяных клеток. Дополнительно диагноз ставят по биохимическому анализу, однако его обычно назначают спустя несколько суток после начала кровопотери, так как химический состав крови при этом меняется лишь со временем.
Основная же диагностика касается обнаружения самой причины нарушения целостности сосудов. Для этого врачи используют следующие аппаратные обследования.
Первая помощь
При появлении первых тревожных признаков обязательно вызовите скорую помощь, так как кровотечение может не остановиться самостоятельно.
Пока прибудут врачи, уложите пациента в горизонтальное положение и приподнимите ему ноги. По возможности на живот нужно положить лед. Самостоятельно назначать или принимать какие-либо лекарственные препараты в этот момент врачи категорически не рекомендуют, так как они могут усилить кровотечение.
Строго воспрещается употреблять воду! Если вам или пациенту все же нужно принять таблетку, измельчите ее и проглотите порошок вместе с кубиками льда. В любом случае не назначайте препараты самостоятельно. Дождитесь приезда «скорой» — врачи окажут специализированную помощь. Будьте здоровы!
Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Тромбоз в желудке чем опасен
Венозная форма острого нарушения мезентериального кровообращения (ОНМзК) — разновидность острого нарушения кровоснабжения кишечника, обусловленная острой тромботической окклюзией портомезентериального венозного бассейна и приводящая к ишемии или некрозу органов брюшной полости.
Впервые некроз кишечника, вызванный тромбозом брыжеечных вен, был описан J. Elliot в 1895 г. Автор осуществил резекцию некротизированной кишечной петли с формированием двуствольной энтеростомы, которая спустя 2 нед была закрыта [23, 70]. Однако наиболее подробно это заболевание было описано S. Warren и T. Eberhardt в 1935 г. [80], что в дальнейшем привело к выделению венозного мезентериального тромбоза в отдельную нозологическую единицу.
Актуальность
Венозное нарушение мезентериального кровообращения является довольно редким заболеванием с не выясненным до сих пор прогнозом [73]. Летальность при этой форме ОНМзК колеблется от 8,7 до 50% [12, 27, 42, 63].
Частота и эпидемиология
В структуре острого нарушения брыжеечного кровообращения доля венозной формы ишемии кишечника колеблется от 5 до 15% [49, 61, 70, 82], при этом частота ее диагностики значительно возросла при внедрении КТ органов брюшной полости в современный хирургический диагностический алгоритм [70]. В.С. Савельев и соавт. [2] диагностировали тромбоз брыжеечных вен у 10,1% пациентов.
Среди всех форм висцеральных венозных тромбозов на долю тромбозов брыжеечных вен приходится от 9 до 44% [5, 43, 72, 74]. Датский общенациональный реестр и ряд авторов приводят следующую частоту распределения различных форм венозного тромбоза в висцеральном венозном бассейне: тромбоз портальной вены — 65—78%, тромбоз печеночных вен — 11%, тромбоз брыжеечных вен — 11% и тромбоз селезеночной вены — 59%. Распределение тромбоза в портомезентериальной системе, по данным J. Lakhoo и соавт. [43], было следующее: тромбоз основного ствола и внутрипеченочных ветвей воротной вены — 50%, тромбоз селезеночной вены — 20% и тромбоз верхней брыжеечной вены — 30% [43]. A. Abdel-Razik и соавт. [3] указывают, что частота тромбоза в портальной венозной системе у пациентов с циррозом печени составила 17,9%; по данным других авторов, тромбоз воротной вены развивается у трети пациентов с циррозом печени [56, 60].
В большинстве наблюдений имеет место сочетание тромбоза в портальной и мезентериальной венозной системе [34, 67, 73, 84]. Частота массивного портомезентериального тромбоза колеблется от 35 до 38% [67, 74].
По данным I. Harnik и соавт. [30], частота венозного нарушения мезентериального кровообращения составляет около 1 на 5000—15 000 экстренных госпитализаций. В случае экстренных лапаротомий частота выявления этой формы ОНМзК составляет 1 на 1000 операций. Эпидемиологические данные Швеции продемонстрировали следующее: частота заболевания с 1970 по 1982 г. составила 2 пациента на 100 000 больных, с 2000 по 2006 г. — 2,7 на 100 000 больных [4]. Другие авторы указывают следующие эпидемиологические данные о распространенности венозного мезентериального тромбоза: он выявляется у 0,002—0,06% всех поступающих в стационар пациентов [36, 54], примерно у 0,01% больных с экстренными хирургическими заболеваниями [29], наконец, заболевание диагностируется менее чем на одной из 1000 лапаротомий по поводу «острого живота» [37]. Средний возраст больных, по данным I. Harnik и соавт. [30], колеблется от 45 до 60 лет, при этом отмечается незначительное преобладание пациентов мужского пола.
После лапароскопических бариатрических операций венозный тромбоз в портомезентериальной системе развивается в 0,3—1% наблюдений [27, 64, 67]. Частота выявления венозной формы ОНМзК за последние 40 лет, по мнению S. Acosta и соавт. [4], возросла за счет активного применения КТ-ангиографии органов брюшной полости. Вместе с тем истинная частота венозной формы ОНМзК остается до конца не выясненной.
Этиология
Все причины развития венозной формы ОНМзК можно разделить на наследственные и приобретенные тромбофилии, местные и системные [16, 34]. Одной из основных локальных причин развития тромбозов в висцеральном венозном бассейне (от 4 до 16%) являются онкологические заболевания органов брюшной полости, при этом венозный тромбоз служит, как правило, его первым признаком [30, 73]. В ряде работ именно на тромбоз висцеральных вен указывают как на первое проявление гепатоцеллюлярного рака и рака поджелудочной железы [51, 59, 62, 66, 76].
По мнению ряда авторов, основной предрасполагающий фактор венозного мезентериального тромбоза — это заболевания, связанные с поражением печеночной паренхимы [6, 39].
Среди других местных причин развития тромбоза в венозной портомезентериальной системе выделяют воспалительные заболевания органов брюшной полости (колит, острый панкреатит, дивертикулит и ряд других) и забрюшинного пространства (хронический пиелонефрит), открытые и лапароскопические операции на брюшной полости, травмы органов брюшной полости [33, 34, 39, 49, 57, 70, 71]. Довольно редко острый аппендицит осложняется развитием тромбоза в системе воротной и брыжеечной вен [9, 87]. Бариатрические лапароскопические оперативные вмешательства, по данным ряда авторов, являются фактором риска развития тромбоза в венозной портомезентериальной системе [22, 64]. Применение противозачаточных препаратов, беременность и ранний послеродовой период, антифосфолипидный синдром, миелопролиферативные заболевания, ночная пароксизмальная гемоглобинурия могут приводить к этому заболеванию [13, 26, 58, 61].
По мнению P. Dhiman и соавт. [21], миелопролиферативные заболевания — одна из основных причин острого портомезентериального тромбоза у взрослых пациентов.
Системными причинами заболевания могут быть различные тромбофилические состояния и коагулопатии: дефицит протеинов S и C, генетические дефекты протромбина, лейденовская мутация, дефицит антитромбина III, гипергомоцистеинемия, мутация G20210 протромбина и мутация JAK2 V617 °F, а также различные системные предрасполагающие состояния (сепсис, беременность, использование оральных контрацептивов, миелопролиферативные заболевания) [13, 20, 28, 34, 40, 41, 70, 84].
R. Uflacker [75] указывает на три возможных механизма развития тромбоза воротной вены: 1) спонтанный тромбоз без каких-либо видимых механических причин, но на фоне наследственных или приобретенных гиперкоагуляционных состояний; 2) внутрипеченочный процесс, приводящий к повреждению и рубцеванию сосудистого русла печени или происходящий на фоне опухолевого заболевания; 3) внешнее воздействие на портальную систему, обусловленное опухолью, лимфоаденопатией или воспалением.
По данным ряда авторов, тромбоз портальной вены является частым осложнением трансплантации печени [45, 55, 79].
Доля идиопатического тромбоза в системе брыжеечных вен составляет 10—37% [16, 30, 82]. Доля хронической формы венозного нарушения брыжеечного кровообращения, т. е. когда острый тромбоз в портомезентериальной системе не диагностирован, составляет от 24 до 40% [42].
Патогенез
Повышение внутрибрюшного давления с развитием стаза в венозной системе, по мнению ряда авторов, является одним из основных патогенетических факторов развития тромбоза в портомезентериальной венозной системе [25, 34, 49]. Среди других механизмов возникновения венозного тромбоза ряд авторов указывают такие, как интраоперационные манипуляции, системная гиповолемия и гемоконцентрация [22, 34].
Факторами риска 30-дневной летальности разные авторы считают возраст, высокий уровень D-димеров, синдром «короткой кишки» [86]. Факторами риска развития тромбоза в портальной венозной системе A. Abdel-Razik и соавт. [3] называют сахарный диабет, низкие скоростные показатели кровотока в воротной вене и увеличение селезенки.
Клиническая диагностика венозной формы острого нарушения мезентериального кровообращения
Тромбоз в венозной портомезентериальной системе в большинстве наблюдений имеет стертое, латентное, бессимптомное течение, заболевание выявляется на поздних сроках, в стадии некроза кишечника и/или перитонита [1, 39, 44, 46, 53], а также на аутопсии [39].
Некоторые авторы на основании клинической картины ОНМзК по венозному типу разделяют на три формы: острую, подострую и хроническую. Острый венозный тромбоз характеризуется острым началом на фоне массивного тромбоза верхней брыжеечной вены и ее ветвей без явлений какой-либо коллатерализации, боль в животе сходна по характеру и интенсивности с таковой при острой артериальной ишемии кишечника. Тромбоз в портомезентериальной системе при подострой и хронической форме протекает, как правило, асимптомно [30]. Сроки развития острой формы венозного мезентериального тромбоза рядом авторов определены как 7 сут от момента возникновения симптомов, при подострой форме клиническая картина соответствует возникшей через неделю от начала заболевания [16, 47]. Основными патоморфологическими отличиями хронической формы от острой являются кавернозная трансформация воротной вены, наличие выраженных венозных коллатералей и спленомегалии [44].
Боль в животе (часто спастического характера), тахикардия, гипертермия, тошнота, рвота, признаки желудочно-кишечного кровотечения, анорексия — это основные признаки тромбоза как в воротной, так и в брыжеечных венах [49, 65, 67, 76, 82].
В случае распространения тромбоза воротной вены на селезеночную и брыжеечную клиническая картина может дополняться признаками ишемии кишечника, кишечной непроходимости и абдоминального сепсиса (полиорганная недостаточность и шок) [44].
В среднем сроки возникновения симптомов при этом заболевании варьируют от 1,5 до 2 сут у большинства (75%) пациентов [32].
По данным J. Salinas и соавт. [67], боль в животе при портомезентериальном тромбозе после лапароскопической бариатрической операции развивается в среднем на 15-е сутки (колебания от 8 до 43 дней). Примерно эти же сроки возникновения боли в животе после лапароскопических операций (14 дней) называют A. James и соавт. [34], причем боль не имеет какой-либо типичной локализации или характера. В работе K. Liu и соавт. [46] указаны средние сроки появления боли в животе до 2 нед (5—14 сут).
Внезапно развивающаяся декомпенсация печеночной недостаточности у больных с циррозом печени может указывать на тромбоз воротной вены [44].
M. Watanabe и соавт. [81] описали клинический случай массивного желудочно-кишечного кровотечения у пациента с циррозом печени и тромбозом верхней брыжеечной вены.
Лабораторная и инструментальная диагностика венозной формы острого нарушения мезентериального кровообращения
Чаще диагноз венозной формы ОНМзК выявляется либо после лапаротомии, либо при аутопсии [39]. Как и при других видах ОНМзК, эта форма не имеет специфических лабораторных признаков, до сих пор не существует каких-либо специфических лабораторных тестов для его выявления [44]. Ряд авторов указывают на повышение уровня печеночных трансаминаз, лейкоцитоз и явления метаболического ацидоза [44, 76].
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости с цветовым картированием кровотока при подозрении на портомезентериальный венозный тромбоз демонстрирует 80—100% чувствительность и специфичность [10].
Ультразвуковое исследование с внутривенным контрастным усилением может быть эффективным в диагностике заболеваний, связанных с замедлением кровотока в портомезентериальном венозном бассейне [18].
В настоящее время КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием, по мнению большинства авторов, является «золотым стандартом» в диагностике венозной формы ОНМзК [46, 70], поскольку метод позволяет не только диагностировать внутрипросветные дефекты контрастирования в венозной портомезентериальной системе, но и выявить осложнения венозного тромбоза: ишемию или некроз в кишечнике примерно у 90% пациентов [49, 53, 65]. Чувствительность методики превышает 90% и может достигать 100% [35, 84]. КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастным усилением в артериальную и портальную фазы S. Lang и соавт. [44] называют методом выбора.
Наиболее часто в процесс вовлечены верхняя брыжеечная и воротная вены, очень редко — нижняя брыжеечная вена [70]. В работе R. Wijaya и соавт. [82], помимо внутрипросветных тромбозов в портомезентериальной системе, выявленных на основании данных КТ органов брюшной полости, описан отек подслизистого слоя тонкой кишки. По данным I. Harnik и соавт. [30], КТ-признаками венозного мезентериального тромбоза являются утолщение кишечной стенки более 3 мм в сочетании с увеличением ее диаметра, отек и смазанность сосудистого рисунка брыжейки тонкой или толстой кишки, наличие свободной жидкости в брюшной полости.
Магнитно-резонансная ангиография требует дополнительного изучения ее возможностей в диагностике этого заболевания [44].
Лечение
Вовремя высказанное подозрение и ранний диагноз заболевания служат основным и обязательным условием, обеспечивающим благоприятный исход лечения [27, 84]. Основная лечебная задача при венозной форме ОНМзК — предупреждение развития некроза в кишечнике и рецидива тромбоза в венозной системе. Прогноз при венозном мезентериальном тромбозе более благоприятный в отличие от артериальной формы острого нарушения брыжеечного кровобращения [30, 70].
Одной из основных причин смерти при венозной форме ОНМзК является полиорганная недостаточность, возникающая вследствие основного заболевания, приведшего к некрозу в кишечнике, или большого объема некротического поражения тонкой или толстой кишки [76].
Однозначной лечебной тактики при венозном портомезентериальном тромбозе на сегодняшний день не существует. Основными лечебными стратегиями являются исходная агрессивная антитромботическая терапия, начальный хирургический подход (тромбэктомия из брыжеечной вены в сочетании с резекцией кишечника или без нее), эндоваскулярные методики (регионарный или системный тромболизис, аспирационная тромбэктомия) или комбинированные методы лечения [11, 12, 38, 44].
В любом случае начальная лечебная стратегия устранения венозного нарушения ОНМзК заключается в наиболее раннем и немедленном системном назначении прямых антикоагулянтов в случае отсутствия перитонеальной симптоматики и клинической картины перфорации полого органа [44]. Назначение прямых антикоагулянтов непосредственно влияет на показатели выживаемости, предупреждает развитие некроза в кишечнике и приводит к реканализации окклюзированных висцеральных вен в более короткие сроки [5, 46, 48, 53, 61, 70]. Впервые положительный эффект использования гепарина и улучшение результатов лечения при его применении у больных с венозным мезентериальным тромбозом был описан A. Naitove и соавт. [50] в 1965 г. S. Lang и соавт. [44] предпочитают назначение нефракционированного гепарина из-за быстрых достижений целевых значений активированного частичного тромбопластинового времени (60—80 с). В качестве альтернативы нефракционированному гепарину эти авторы указывают на низкомолекулярные гепарины.
Рандомизированных работ, посвященных оптимальной лечебной тактике при тромбозе воротной вены у пациентов с циррозом печени, в настоящее время не проведено. Однако ряд исследований продемонстрировал эффективность антикоагулянтной терапии в реканализации тромбированной вены, несмотря на все осложнения при циррозе печени [7, 19, 69].
Попытка ранней медикаментозной или хирургической реканализации воротной или брыжеечной вены преследует цель предупредить не только развитие некроза в кишечнике, но и осложнений (варикозной трансформации, асцита, кровотечения) в отдаленном периоде [44].
По данным D. Goitein и соавт. [27], большинству пациентов с венозным портомезентериальным тромбозом были назначены прямые низкомолекулярные антикоагулянты подкожно (n=15), реже внутривенная инфузия прямых антикоагулянтов (n=2) с последующим переводом на непрямые антикоагулянты (варфарин). Одному пациенту потребовалась транспеченочная портальная инфузия тромболитика. Случаев летального исхода в группе не было; одному больному выполнили лапароскопическую спленэктомию по поводу абсцесса, двум пациентам потребовалась лапаротомия (одному выполнена резекция кишки). По мнению A. Rottenstreich и соавт. [64], именно ранний диагноз и быстрое назначение прямых антикоагулянтов улучшают результаты лечения в большинстве наблюдений.
Большинство авторов назначают непрямые оральные антикоагулянты после выписки на длительный срок [15, 31, 35, 85, 87]. Однако, несмотря на системную антикоагулянтную терапию, у 25% пациентов с венозным мезентериальным тромбозом развивается тяжелая внепеченочная портальная гипертензия, в 18% наблюдений имеет место трансмуральный инфаркт кишечника [12].
Среди эндоваскулярных методик лечения венозной формы ОНМзК в последнее время многие авторы используют транскатетерный тромболизис в лечении тромбоза в портомезентериальной венозной системе брюшной полости [14, 31, 86]. Некоторые из них применяют тромболизис как первый шаг в лечебном алгоритме при венозном мезентериальном тромбозе [84].
Тромболитическая терапия осуществляется из чрескожного транспеченочного, трансъюгулярного интрапеченочного доступа или непосредственно путем введения тромболитика в верхнюю брыжеечную артерию [31, 78, 84]. В работе S. Yang и соавт. [86] продемонстрированы лучшие результаты комбинированного лечения (селективный тромболизис в бассейне верхней брыжеечной артерии + хирургическое лечение) пациентов с тромбозом брыжеечных вен по сравнению с таковыми у больных c этим заболеванием, получавших только системную антикоагулянтную терапию. Достоверно лучшие показатели были получены по следующим позициям: частота полного удаления тромботических масс, частота программированных релапаротомий, объем резецированного кишечника, частота развития синдрома короткой кишки и 30-дневная летальность. При этом показатели развития массивных внутрибрюшных геморрагических осложнений, потребовавших хирургических вмешательств или переливания компонентов крови, в двух группах были сопоставимы.
Введение в послеоперационный алгоритм селективного тромболизиса, по мнению авторов, улучшает результаты лечения заболевания [86]. В другой работе сравнивались две группы пациентов — с венозной формой ОНМзК и с клинической картиной перитонита. В первой группе (n=12) проводили экстренную лапаротомию; во второй группе (n=13) выполняли катетерный тромболизис. По показателю 30-дневной летальности, частоте осложнений и выживаемости в течение года были получены сопоставимые результаты. Однако преимущества в группе тромболизиса были выявлены по следующим пунктам: более короткие сроки купирования боли в животе, сокращение сроков госпитализации, более раннее начало энтерального и парентерального питания, меньший объем резекции кишечника и экономическая эффективность [84]. По мнению L. Brunaud и соавт. [12], катетерный тромболизис можно рассматривать как первую линию в лечебной тактике при остром нарушении венозного мезентериального кровообращения.
Методика прямого катетерного тромболизиса и аспирационной тромбэктомии из верхней брыжеечной вены в сочетании с непрямым тромболизисом (урокиназой) в бассейне верхней брыжеечной артерии применена S. Yang и соавт. [85] у 8 пациентов с венозным мезентериальным тромбозом. Резекция кишечника потребовалась у 4 (50%) больных, случаев летального исхода не было. Почти полное удаление тромботических масс из просвета вен было продемонстрировано с помощью МСКТ при выписке. По мнению авторов, эта комбинированная методика позволила избежать случаев летального исхода, добиться почти полного удаления тромбов, быстрого купирования боли в животе, уменьшить объем некротического поражения кишечника и предупредить развитие синдрома короткой кишки. Транскатетерная аспирационная тромбэктомия в сочетании с механической фрагментацией тромба и локальным тромболизисом с использованием трансъюгулярного доступа, по данным M. Wang и соавт. [78], является эффективной и безопасной методикой в лечении больных с венозным мезентериальным тромбозом. Комбинированный лечебный подход позволил добиться быстрого купирования болевого синдрома и практически полного удаления тромботических масс во всех 12 наблюдениях, а также улучшить общее состояние пациентов. В сроки наблюдения до 37 мес ни у одного больного рецидива тромбоза в мезентериальной венозной системе выявлено не было.
E. Henao и соавт. [31] полагают, что интраартериальный тромболизис в системе верхней брыжеечной артерии имеет определенные преимущества перед прямым интравенозным катетерным тромболизисом в виде минимизации риска интраабдоминального кровотечения и развития субкапсулярных гематом печени при транспеченочном доступе. Безопасность и эффективность трансрадиального артериального доступа для тромболизиса в бассейне верхней брыжеечной артерии при лечении венозного портомезентериального тромбоза продемонстрированы и в других работах [77, 78]. В работе G. Antoch и соавт. [8] отмечено, что интраартериальный тромболизис (урокиназой 100 000 ед/ч) привел к успешной реканализации у 2 из 3 пациентов с портомезентериальным тромбозом.
Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена был применен у одного пациента с портомезентериальным тромбозом. Тромболитик вводили в верхнюю брыжеечную артерию по схеме 2 мг болюсно с последующим интраартериальным введением со скоростью 2 мг/ч в течение 48 ч. Тромболизис проводили на фоне внутривенной инфузии гепарина (500 ЕД/ч). К концу терапии МСКТ с внутривенным контрастированием продемонстрировала полную реканализацию воротной и верхней брыжеечной вен [31].
Трансъюгулярный интрапеченочный шунт (TIPS) в качестве самостоятельного метода лечения портомезентериального тромбоза применили J. Lakhoo и соавт. [43]. Шунт у этих больных служил в качестве инструмента для увеличения скорости крови в портальной системе, что влияло на предотвращение образования и ускорение растворения тромба посредством поток-усиленного механизма. В средние сроки наблюдения 190 сут полное растворение тромбов в портомезентериальной венозной системе достигнуто у 58% больных, уменьшение его размера — в 33% наблюдений, у 8% пациентов динамики сокращения тромба получено не было. Ни в одном наблюдении прогрессирования тромбоза не отмечено. По мнению авторов, при неэффективности фармакологических методов лечения венозного мезентериального тромбоза TIPS может быть альтернативным методом лечения тромботического процесса у пациентов с циррозом печени. Метод TIPS в сочетании с механической аспирационной тромбэктомией и прямым тромболизисом, по мнению C. Ferro и соавт. [24], является перспективным в лечении симптоматического портомезентериального тромбоза. На безопасность и эффективность комбинированного применения трансъюгулярного внутрипеченочного доступа с аспирационной тромбэктомией и тромболизисом указывают M. Wang и соавт. [78], которые с помощью этой методики добились полного растворения тромбов в верхней брыжеечной вене и улучшения клинической картины у всех пациентов. Локальные геморрагические осложнения, не потребовавшие прекращения тромболитической терапии, развились в месте пункции яремной вены у 33% больных [78].
S. Lang и соавт. подчеркивают, что вариантом выбора в лечении тромбоза воротной вены у пациентов с циррозом печени является антикоагулянтная терапия в комбинации с интервенционными методиками восстановления портального кровотока. Варианты лечения тромбоза воротной вены у пациентов с онкологическим заболеванием ограничены из-за прогноза основного заболевания. Однако в случае резектабельности опухоли может быть выполнена радикальная операция в сочетании с резекцией и реконструкцией воротной вены. Тем не менее большинство пациентов с тромбозом воротной вены имеют нерезектабельную стадию опухолевого заболевания [17, 44]. В случае клинической симптоматики тромбоза воротной вены или угрозы ее полной окклюзии при опухолевом процессе стентирование зоны окклюзии магистральной вены может рассматриваться как паллиативное вмешательство [52].
Перитонеальная симптоматика, встречающаяся в 16—58% наблюдений, является прямым показанием к лапаротомии и ревизии органов брюшной полости [30, 84]. Другими показаниями к открытой ревизии органов брюшной полости при венозном нарушении мезентериального кровообращения, по данным K. Liu и соавт. [46], служат ухудшение клинического статуса и возникновение нестабильной гемодинамики. Чаще всего при этой форме ОНМзК затруднения возникают в определении границ резекции кишечника [53].
Частота выполнения лапаротомии при начальном консервативном или эндоваскулярном лечении колеблется от 4 до 100% [27, 46, 78, 85]. Однако, по мнению K. Liu и соавт. [46], лапаротомия не всегда является обязательным условием при лечении венозного мезентериального тромбоза.
Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия должна быть назначена немедленно после постановки диагноза венозного мезентериального тромбоза из-за угрозы транслокационного синдрома (в основном кишечной грамотрицательной флоры) [44]. Полное парентеральное питание как вариант ведения пациентов с портомезентериальным тромбозом предложено J. Joh и соавт. [35].
Описано наблюдение успешного комбинированного лечения в виде резекции кишки в сочетании с тромбэктомией из брыжеечных вен [82]. По мнению S. Occhionorelli и соавт. [53], программированная релапаротомия остается «золотым стандартом» для определения окончательной жизнеспособности оставшегося кишечника именно у больных с венозной формой ОНМзК [53]. Рекомендуемые сроки релапаротомии варьируют от 12 до 48 ч или выполняют релапаротомию «по требованию» [30, 44].
Ряд авторов предлагают лапароскопию как метод контроля эффективности тромболитической терапии [68, 83]. Энтеростомия как вариант завершения исходной лапаротомии предложена K. Liu и соавт. [46].
Повторный тромбоз в портомезентериальной венозной системе в отдаленном периоде после эндоваскулярного и тромболитического лечения развивается примерно у 4—5% пациентов, однако в большинстве публикаций авторы указывают на отсутствие рецидива [77, 85].
Частота развития синдрома короткой кишки после хирургического лечения венозного мезентериального тромбоза может достигать 14% [85].
Таким образом, большинство имеющихся диагностических и лечебных рекомендаций для пациентов с венозным мезентериальным тромбозом основаны на базе небольшого клинического материала и мнений специалистов. Трудности в диагностике и отсутствие единого лечебного подхода делают это заболевание одной из самых сложных нозологий в современной хирургической практике. Дальнейшее накопление клинического материала, разработка диагностических и лечебных (консервативное, хирургическое и эндоваскулярное лечение) алгоритмов позволят улучшить результаты ранней диагностики и лечения при венозной форме острого нарушения брыжеечного кровообращения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.