Тромбоз нпв что это
Тромбоз портальной вены (I81)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Обструкция портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Она может быть внепеченочной (вследствие тромбоза или врожденной атрезии портальной вены) или внутрипеченочной (микроваскулярная обструкция портальной вены при шистосоматозе).
Тромбоз портальной вены (обструкция портальной вены тромбом или опухолью) может локализоваться в различных ее отделах, в том числе и в селезеночных ветвях.
При циррозе печени наблюдается хроническое течение тромбоза портальной вены. Он развивается длительно (от нескольких месяцев до нескольких лет).
Тромбоз портальной вены приводит к портальной гипертензии и желудочно-кишечным кровотечениям.
Диагноз основан на результатах допплеровского ультразвукового исследования, КТ и МРТ органов брюшной полости, ангиографии.
Лечение заключается в предупреждении возникновения желудочно-кишечных кровотечений, назначении антикоагулянтов и тромболитических препаратов.
Этиология и патогенез
Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.
У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.
Причины врожденного характера.
Причины приобретенного характера.
У 21-24% больных с обструкцией портальной вены обнаруживаются злокачественные опухоли (в большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы). Они оказывают компрессионное или прямое воздействие на портальную вену и приводят к формированию гиперкоагуляционного статуса.
Инфекционные заболевания брюшной полости также могут вызывать обструкцию и тромбоз портальной вены у взрослых пациентов, особенно при бактериемии возбудителем Bacteroides fragilis.
Миелопролиферативные заболевания, а также врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев.
Венозный застой, вызванный резистентностью печеночной ткани, которая наблюдается при циррозе печени, также может провоцировать возникновение тромбоза портальной вены.
Портальная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. Места обструкции и тромбоза локализуются выше уровня этого слияния.
При циррозе печени и злокачественных опухолях процесс тромбирования портальной вены начинается в ее внутрипеченочном отделе и распространяется на внепеченочную часть.
При тромбозе, вызванном другими причинами, патологический процесс возникает в месте начала портальной вены.
Обструкция портальной вены не нарушает функцию печени до тех пор, пока у пациента не возникнет заболевание печени (например, цирроз). Это происходит за счет компенсаторного усиления кровотока в системе печеночных артерий.
Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная трансформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная мальформация портальной вены на снимках не визуализируется.
Эпидемиология
Смерть при обструкции портальной вены обусловлена возникновением кровотечений из варикозно-расширенных вен желудка, пищевода и кишечника.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Течение тромбоза портальной вены может быть острым и хроническим.
В некоторых случаях острая фаза заболевания может протекать бессимптомно. Для хронического течения тромбоза портальной вены характерно длительное развитие клинической симптоматики (от нескольких месяцев до нескольких лет).
Диагностика
С помощью этого исследования можно выявить гепатоспленомегалию, варикозно-расширенные непарную, паравертебральные вены и варикозно-расширенные вены пищевода.
Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная мальформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная трансформация портальной вены на снимках не визуализируется.
В 38% случаев у пациентов с тромбозом портальной вены диаметр сосуда более 15 мм. При развитии портального флебита стенки сосуда утолщены, а просвет сужен. Можно выявить кальцифицированные тромбы.
Чувствительность метода составляет 65-85%.
С помощью этого исследования можно выявить тромб в просвете портальной вены, нарушения структуры печени, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.
При комбинировании этого метода с допплеровским ультразвуковым исследованием можно обнаружить обструкцию портальной вены.
Проводится также КТ-портография. На снимках тромбоз портальной вены визуализируется как участок пониженной плотности в просвете портальной вены, периферия которого определяется как зона повышенной плотности. Кроме того, у пациентов с портальной гипертензией можно обнаружить сеть коллатералей, варикозно-расширенные вены.
Чувствительность, специфичность и точность метода составляет 100, 98 и 99% соответственно. С помощью этого исследования можно изучать состояние паренхимы печени (с целью выявления злокачественных опухолей); выявлять нарушения кровотока в системе портальной и печеночной вен (с целью решения вопроса о целесообразности хирургического лечения и для выбора необходимого метода). Кроме того, можно обнаружить коллатеральное кровообращение. Можно отдифференцировать причины тромбоза: кровяной тромб дает более интенсивное окрашивание при введении гадолиния, чем обструкция сосуда опухолью.
Остро возникший тромб (давностью менее 5-недельной) визуализируется как участок повышенной плотности в просвете портальной вены.
Ангиография.
Биопсия печени.
При наличии цирроза и злокачественных новообразований у пациента гистологическая картина биоптатов печени характерна для этих заболеваний.
У пациентов с тромбозом или обструкцией портальной вены, не страдающих циррозом и онкозаболеваниями, в биоптатах печени может не быть специфических изменений.
Лабораторная диагностика
У пациентов без цирроза печени и злокачественных новообразований может отмечаться незначительное увеличение показателей функции печени.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз тромбоза портальной вены проводится со следующими заболеваниями:
Тромбоз вен
Что такое?
Тромбоз вен – острое патологическое состояние, при котором просвет сосуда закупоривается сгустком крови. Такая патология развивается вследствие замедления венозного оттока, нарушений коагуляции или в результате повреждения венозных стенок.
Тромбоз вен – распространенное заболевание. Чаще развивается как осложнение на фоне хронической венозной недостаточности. Клинические проявления яркие – это боли распирающего характера и выраженный отек конечности. Наиболее опасным вариантом заболевания является флотирующий тромбоз. В этом случае сгусток крови может легко оторваться и мигрировать в другие области. Это чревато тромбоэмболией легочной артерии, развитием инфаркта легкого и летальным исходом. Для пациентов с тромбозом вен повышается риск инвалидизации в результате посттромботического синдрома (остаточные изменения после устранения самого тромбоза).
Лечение проходит в стационарных условиях. Терапию выбирают, исходя из клинических проявлений, результатов лабораторной и инструментальной диагностики. Возможно комплексное консервативное лечение. При острых нарушениях тока крови тромб удаляют хирургическим путем.
Виды тромбоза
Исходя из локализации кровяного сгустка, выделяют тромбоз:
Ориентируясь на связь тромба с венозной стенкой, тромбоз может быть:
Сгусток может образоваться в системе нижней или верхней полой вены, а также в синусах более мелких сосудов.
Симптомы тромбоза
Тромбофлебит поверхностных вен проявляется болезненностью участков в области сгустка и утолщением сосуда. Вблизи места окклюзии быстро развивается гиперемия и отек. При нажатии пальцем на тромбированную вену пациент чувствует боль.
О нарушении проходимости глубоких вен может говорить внезапно возникшая боль в конечности, которая усиливается при физической нагрузке. Спустя некоторое время области, расположенные ниже тромба, отекают, кожа приобретает синеватый оттенок. Ее поверхность становится блестящей. Пациент жалуется на боли в пораженной ноге. При касании обнаруживается локальная гипертермия – повышение температурных показателей кожи в области окклюзии на 1,5-2°С. Примерно на 2-3-и сутки хорошо просматривается сеть расширенных венозных сосудов, по которым осуществляется частичный отток крови.
У некоторых пациентов тромбоз протекает бессимптомно, поскольку кровь отходит через коммуникативные сосуды. На перенесенную окклюзию глубокой вены может указывать сеть расширенных вен на животе или в зоне тазобедренных суставов, бедер, голеней.
Причины тромбоза
Формирование тромбов провоцируют:
Сгустки формируются при стечении этих обстоятельств. Например, при условиях повышенной вязкости крови пусковым механизмом может быть даже небольшая травма эндотелия, развивающаяся на фоне простуды. Нарушения проходимости вены способствуют увеличению тромба и более быстрому развитию воспаления венозной стенки. Окклюзия глубоких вен тромбом чаще развивается на фоне малоактивного образа жизни, в сочетании с вредными привычками и хроническими заболеваниями. Провокаторами тромбообразования в венах являются:
Риск тромбоза вен выше для пациентов старшего возраста с диагностированной венозной недостаточностью. В зоне риска также находятся пациенты, которые в силу основного заболевания или его лечения вынуждены длительно соблюдать постельный режим.
Получить консультацию
Почему «СМ-Клиника»?
Диагностика тромбоза
Диагноз зачастую ставит врач-флеболог, опираясь на данные анамнеза, осмотра, лабораторных и инструментальных методов обследования. Специфическими для окклюзии вен являются симптомы:
Врач проводит жгутовую и маршевую пробы. Сохранение отека и выраженности периферических сосудов указывает на наличие тромба. Задачами дальнейшего обследования выступают:
Лабораторная диагностика включает общий и биохимический анализы крови, исследование мочи. Косвенным признаком тромбоза является повышение уровня продуктов распада фибрина.
«Золотым стандартом» инструментальной диагностики признано ультразвуковое обследование кровотока с цветным картированием. Метод позволяет обнаружить тромб, его размеры, точную локализацию, состояние окружающих тканей. У тучных людей, беременных женщин, а также при поражении илеокавального сегмента УЗДГ малоинформативно. Тогда проводят КТ или МРТ с контрастированием, реже прибегают к ретроградной илиокаваграфии (инвазивная методика).
Мнение эксперта
Врачи-флебологи утверждают, что для развития тромбоза не обязательно иметь предрасполагающую патологию. Западная медицина использует понятие «синдром экономического класса» для тех пациентов, у которых закупорка глубоких вен выступает следствием длительного перелета. «Телевизионным синдромом» называют тромбоз вен у пожилых людей, которые большую часть дня проводят, сидя у телевизора. Поскольку венозный отток обеспечивается сокращением икроножных мышц, при длительном пребывании в положении сидя возникают благоприятные условия для нарушений кровообращения.
Поражаться могут вены не только нижних конечностей, но и верхних. Такой риск имеют пациенты, которым на несколько дней устанавливают внутривенный катетер. Тромбы могут формироваться в результате имплантации водителей сердечного ритма, роста опухолей вблизи крупных сосудов. Тромбоз вен встречается даже у спортсменов, руки которых постоянно подвергаются большим нагрузкам. В данном случае причиной становится перетренированность мышц, которые сдавливают сосуды, в результате чего возникает застой крови.
Гон Игорь Александрович,врач-хирург, врач-флеболог, врач высшей категории, к.м.н.
Методы лечения
Терапия тромбоза направлена на ликвидацию тромба, снижение риска эмболизации сосудов, устранение причин развития патологии и восстановление нормального кровообращения в пораженной области. При неэмболоопасных тромбах назначают консервативное лечение. При высоком риске миграции сгустка проводят хирургическую операцию.
Консервативное лечение
Пациентам показан режим, который включает дозированную ходьбу и специальные упражнения для улучшения венозного оттока. Эластическая компрессия подразумевает ежедневное бинтование всей голени до середины или верхней части бедра. Медикаментозное лечение включает применение:
При тромбозе септического происхождения проводят антибиотикотерапию в условиях стационара.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение Если консервативное лечение провести невозможно, или у пациента имеется высокий риск отрыва тромба, прибегают к инвазивным способам лечения. основными являются следующие:
Тромбоз нпв что это
© 2015-2021 Электронный журнал
«Архитектура здоровья»
Здоровье и медицина
Опыт лечения флотирующих тромбозов в системе нижней полой вены
Авторы: И.М. Игнатьев, Ф.Р. Акчурин, А.В. Заночкин, М.Ю. Володюхин, Р.А. Бредихин, Р.Н. Хайруллин
Тромбозы в системе НПВ
Тромбозы в системе нижней полой вены (НПВ) – наиболее частая и опасная разновидность этого патологического процесса. На их долю приходится более 95% всех венозных тромбозов. В связи с анатомическими особенностями именно они в подавляющем большинстве случаев представляют реальную опасность как источник массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) [1]. Массивная ТЭЛА развивается у 32-45% больных с острым тромбозом глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и занимает 3-е место в общей структуре внезапной смертности [2]. При этом наибольшую угрозу для жизни при ТГВ представляют так называемые эмболоопасные формы, при которых тромб имеет единственную точку фиксации в своем дистальном отделе, тогда как остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенкой вены. Флотирующая часть тромба при этом располагается в интенсивном потоке крови, препятствующем его фиксации к сосудистой стенке [1].
Современная стратегия лечения острых венозных тромбозов основана на решении нескольких главных задач: проведении своевременной и объективной диагностики, прерывании коагуляционного каскада и восстановлении проходимости магистральных вен, предотвращении ТЭЛА, профилактики рецидива заболевания. Для их достижения используют антикоагулянтную терапию, различные хирургические и эндоваскулярные вмешательства, предупреждающие миграцию тромбоэмбола в легочную артерию, а также методы, направленные на восстановление проходимости сосудов – регионарную тромболитическую терапию, либо хирургическую тромбэктомию 5.
Если алгоритм консервативного лечения ТГВ, а именно антикоагулянтной терапии, хорошо разработан, то показания к эндоваскулярному и хирургическому лечению, вопросы целесообразности их проведения во многом остаются дискутабельными.
Целью настоящей работы была разработка показаний к хирургическому и эндоваскулярному лечению флотирующих тромбозов в системе НПВ и оценка его результатов.
Материал и методы
С сентября 2006 г. по декабрь 2014 г. были обследованы 368 пациентов с острым тромбозом в системе НПВ, проходившие лечение в отделении сосудистой хирургии МКДЦ. Возраст пациентов варьировал от 17 до 85 лет (средний возраст – 55Д±13,9 лет). Среди них было 158 (56,6%) мужчин и 121 женщина. У 38 больных при поступлении в стационар были выявлены признаки ТЭЛА, верифицированные инструментальными методами исследования.
Всем больным выполняли ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) на аппаратах Voluson 730 Expert, Vivid 7 (GE, США) с использованием конвексных датчиков 2-5 и 4-6 МГц и линейных датчиков с частотой 5-12 МГц.
Voluson 730 Expert Vivid 7
Исследование проводили в горизонтальном положении пациента в покое и с применением компрессионных проб. Наличие флотирующего тромбоза устанавливали по известным критериям, включающим визуализацию патологических подвижных структур в просвете вены и регистрацию пристеночного кровотока вокруг тромбов. УЗДС проводили в стационаре не менее 2-3 раз, а также через 1, 3 и 6 мес. после выписки больного.
У 36 больных диагноз был верифицирован рентгеноконтрастной и компьютерной флебографией (мультиспиральный компьютерный томограф Aquilion 64,Toshiba, Япония).
Всем больным с подозрением на ТЭЛА проводили перфузионную сцинтиграфию легких на гамма камере Millenium MPR (GE, США).
Лабораторные методы диагностики включали определение уровня D-димера, коагулограмму, исследование маркеров тромбофилии.
В комплекс обследования также входило компьютерное сканирование органов грудной и брюшной полостей, малого таза.
Операция тромбэктомии (удаление флотирующей части тромба) из НПВ была выполнена у одного пациента, из ОПВ, НарПВ и ОБВ в сочетании с резекцией БВ ниже устья глубокой вены бедра (ГВБ) – у 61, из них в сочетании с формированием проксимальной артериовенозной фистулы (АВФ) – у 23. При удалении тромба из ОПВ и НарПВ, учитывая высокую опасность интраоперационной ТЭЛА, до операции устанавливали временный кава-фильтр.
Противопоказаниями к тромбэктомии были верифицированная тромбофилия, онкопатология, тяжелые сопутствующие заболевания (сердечно-легочная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких, острая и хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии), обездвиженность пациента.
Тромбэктомию выполняли по стандартным методикам. Перевязку (пликацию) бедренной вены производили тотчас дистальнее устья глубокой вены бедра. Дистальный отрезок вены перевязывали, а проксимальную культю ушивали непрерывным атравматическим швом 7/0 Prolene во избежание образования «слепого мешка» как потенциального источника тромбообразования и эмболии. Длина удаленного тромба варьировала от 4 до 14 см (рис. 1).
Рис. 1. Этапы операции тромбэктомии из общей бедренной вены:
При распространении тромбоза на ГВБ и подвздошные вены, признаках флебита и перифлебита и сроке заболевания более 3-х суток накладывали временную проксимальную АВФ между притоком большой подкожной вены (БПВ) и поверхностной бедренной артерией. Для облегчения устранения АВФ последнюю оборачивали полоской из протеза PTFE с фиксацией к ней нити 2/0 Prolene (которая также обхватывала АВФ) с выведением концов нити и фиксацией их к пуговице в пределах подкожной клетчатки или с выведением их на кожу (рис. 2).
Рис. 2. Формирование проксимальной артериовенозной фистулы (АВФ):
Фистулу успешно устраняли путем затягивания концов нити под контролем дуплексного сканирования через 3-4 нед после тромбэктомии (рис. 3).
Рис. 3. Эхограмма функционирующей артериовенозной фистулы в режимах цветового допплеровского картирования и импульсной допплерографии (а);
исчезновение кровотока по фистуле после затягивания концов атравматической нити (б)
Тромбэктомия из ОБВ с кроссэктомией произведена в 48 случаях. Резекция бедренной вены осуществлена у 28 пациентов с массивным флотирующим тромбом подколенной и/или бедренной вены. Операцию тромбэктомии сочетали с имплантацией временного кава-фильтра OptEase (Johnson&Johnson, Cordis Endovascular, США) в ин фраренальную позицию у 32 пациентов (рис. 4).
Рис. 4. Рентгенограмма кава-фильтра OptEase в просвете нижней полой вены
У 6 пациентов с пролонгированными флотирующими тромбозами НПВ проведена эндоваскулярная катетерная тромбэктомия с помощью устройства «ТРЭКС» (Комед, Россия; рис. 5). В 4 случаях вмешательство завершено имплантацией съемного кава-фильтра.
1\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image007.jpg» />
Рис. 5. Эхограммы нижней полой вены до и после удаления флотирующего тромба устройством «ТРЭКС»
Установка кава-фильтра как изолированное вмешательство было выполнено у 38 больных с флотирующими тромбозами. Постоянные фильтры имплантированы у 10 больных, съемные – у 28 (табл. 1).
Открытые и эндоваскулярные вмешательства при флотирующих тромбозах
Источник