Тромбоцитопения что это такое у беременных
Тромбоцитопения что это такое у беременных
Поиск
Диагностика и лечение анемического и тромбоцитопенического синдромов у беременных
А.В. КОСТЕРИНА
Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
Костерина Анна Валентиновна ― ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-273-77-68, e-mail: [email protected]
Представлены вопросы диагностики железодефицитной, фолиеводефицитной анемий и принципы их лечения. Среди причин тромбоцитопении рассмотрены «гестационная» тромбоцитопения, иммунная тромбоцитопеническая пурпура, преэклампсия, HELLP синдром, острая жировая дистрофия печени беременных, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремический синдром.
Ключевые слова: железодефицитной анемия, фолиеводефицитная анемия, «гестационная» тромбоцитопения, иммунная тромбоцитопеническая пурпура, преэклампсия, HELLP синдром, острая жировая дистрофия печени беременных, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремический синдром.
А.V. КОSTERINA
Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
Some issues of diagnostics and treatment of anemia and thrombocytopenia in pregnancy
Коsterina A.V. — Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-273-77-68, e-mail: [email protected]
Some issues of diagnosing and treatment of iron deficiency and folate deficiency are emphasized. The viewed causes of thrombocytopenia include gestational thrombocytopenia, immune thrombocytopenic purpura, preeclampsia, HELLP syndrome, acute fatty liver of pregnancy, thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic uremic syndrome.
Key words: iron deficiency, folate deficiency, gestational thrombocytopenia, immune thrombocytopenic purpura, preeclampsia, HELLP syndrome, acute fatty liver of pregnancy, thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic uremic syndrome.
Анемия встречается почти у половины беременных женщин. По определению ВОЗ, анемия беременных устанавливается при гемоглобине 11 г/дл или гематокрите 33%в течение первых и третьих триместров и 10,5 г/ л или гематокрит 32% во втором триместре. Физиологическое снижение гемоглобина является отражением гемодилюции из-за увеличения объема плазмы [1].
Анемия является важным фактором риска отслойки плаценты, преэклампсии, преждевременных родов, рождения детей с низким весом.Недостаточность уровня железа влияет на формирование гиппокампа плода и приводит к снижению памяти и проблемам в обучении ребенка, которые могут сохраняться до совершеннолетия. Дефицит фолиевой кислоты, особенно во время зачатия, коррелирует с риском возникновения дефектов нервной трубки, рождения детей с низким весом.Дефицит витамина В12 вызывает увеличение инсулинорезистентности во время беременности и нарушения в развитии нервной системы плода [2].
Дефицит железа. 35-летняя женщина, на 35-й неделе беременности с жалобами на слабость, одышку, нарушения сна. В анамнезе: болезнь Крона, метроррагии, предыдущие преждевременные роды осложнились тяжелой преэклампсией. Объективно: пульс 109 вмин, А/Д 145 / 96 мм рт. ст. В общем анализе крови: лейкоциты (WBC) — 10,9×10 9 /л; гемоглобин (Hb) 8,8 г / дл; гематокрит (Htc) 28,1%; средний объем эритроцитов(MCV) 71 фл; тромбоциты (Platelet) 270×10 9 / л, распределение эритроцитов по ширине (RDW) 17,1. Месяц назад анализы были Hb 8,5 г / дл, Hct 26,9% и MCV76 фл. Женщине было рекомендовано принимать препараты железа внутрь.
При беременности требования к содержанию железа включают: от 300 до 350 мг — для плода и плаценты, 500 мг на образование эритроцитов матери и 250 мг для планируемой кровопотери во время родов. Суточная потребность железа увеличивается постепенно от 0,8 мг в день в первом триместре до 7,5 мг в день в третьем. Всасывание железа составляет при современном питании всего от 1 до 5 мг в сутки и чаще потребности покрываются за счет депо железа. В некоторых странах существуют рекомендации для профилактики дефицита железа у беременных: в США рекомендуется назначить 30 мг железа на первом пренатальном визите, ВОЗ рекомендует прием 60 мг всем беременным женщинам [3].
Для диагностики дефицита железа самыми надежными лабораторными показателями являются гемоглобин, процент насыщения трансферрина и ферритин. Ферритин постепенно снижается во время беременности, достигая уровня 15 нг/мл, если женщина не принимает препаратов железа и 20 нг/мл при приеме препаратов железа. Ферритин начинает увеличиваться в течение первого месяца после родов. Ферритин является более чувствительным и специфичным маркером железа, чем сывороточное железо. В отсутствие воспалительных заболеваний ферритин 100 нг/мл и выше исключает железодефицитную анемию. MCV является ненадежным маркером железодефицитной анемии во время беременности, потому что стимуляция эритропоэза приводит к физиологическому увеличению MCV во время беременности. Общая железосвязывающая способность понижается при воспалении, злокачественных новообразованиях, заболеваниях печени, нефротическом синдроме и недоедании, в то время как беременность может повышать ее даже при отсутствии дефицита железа. Гепсидин снижается во время беременности, достигая минимума в третьем триместре.
Пероральный прием препаратов железа является терапией первой линии. До 70% пациентов испытывают желудочно-кишечный дискомфорт (тошнота, запор, диарея, диспепсия, и металлический вкус). Прием перорального железа повышает гепсидин на короткий срок и последние данные свидетельствуют о том, что прием препаратов дважды или трижды в день более эффективен, чем один раз. Через две недели после начала лечения гемоглобин должен повыситься на 1 г или более. Длительность применения пероральных препаратов железа быть 3 и более месяцев. Существует мнение, что парентеральные препараты железы во время беременности и в послеродовом периоде быстрее повышают гемоглобин, но применение их начинают не ранее 13-го недели беременности.
Распространенность недостаточности фолата у беременных варьирует от 1 до 50% и зависит от экономического уровня страны. Дефицит фолата и кобаламина увеличивается со сроком беременности. К дефициту фолата приводят: плохое питание, малабсорбция и повышение потребности во время беременности. К дефициту кобаламина кроме таких известных причин, как атрофический гастрит, использование ингибиторов протонной помпы, противоопухолевых препаратов, и мальабсорбции в последние годы присоединилось применение бариатрической хирургии [4].
У большинства беременных с дефицитом фолата или кобаламина не наблюдается макроцитоз, который может быть замаскирован дефицитом железа. Низкий уровень кобаламина во время беременности не всегда отражает истинную недостаточность тканей. «Физиологическое» снижение наблюдается у 20% беременных женщин, которое неотличимо от истинного дефицита, когда используются обычные лабораторные исследования [5].
Фолиевая кислота рекомендуется в дозе 400 мкг в день с ранней беременности до 3 месяцев после родов. Большинство витаминов для беременных содержат 1 мг фолата, что более чем достаточно для беременной женщины. Более высокие дозы, 5 мг в день, рекомендуются женщинам с повышенными потребностями в фолиевой кислоте (множественные беременности, гемолитические расстройства, аномалии метаболизма фолата) и женщинам с гестационным диабетом и больным эпилепсией, принимающих вальпроат или карбамазепин. Лечение дефицита кобаламина у беременной проводится, также как у небеременной.
Тромбоцитопения
Второй, после анемии, проблемой, встречающейся у беременных, является тромбоцитопения, определяемая как количество тромбоцитов ниже 150×10 9 /л. Задача врача — определить не только патофизиологическую причину тромбоцитопении, но и риск, который он представляет для матери и плода. Распространенность ее в конце беременности составляет от 6,6 до 11,6%.Тромбоциты ниже 100×10 9 /л встречаются менее, чем у 1% беременных женщин [6].
Случайная тромбоцитопения беременности, обычно называемая гестационной тромбоцитопенией, составляет 70-80% случаев [7]. Она наблюдается в середине второго-третьего триместра, и ее патогенез неясен. Подтверждающих лабораторных тестов нет и диагноз является диагнозом исключения. Тромбоцитопения, как правило, не бывает ниже 80×10 9 /л, разрешается после родов, у новорожденного нормальное количество тромбоцитов и вне беременности тромбоцитопении не наблюдается. Какое обследование следует провестиу данной пациентки? Анализ мазка периферической крови, коагулограмма (протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, фибриноген, D-димер), функциональные пробы печени (билирубин, альбумин, общий белок, трансферазы и щелочная фосфатаза), антифосфолипидные антитела и волчаночный антикоагулянт, скрининг на вирусы (ВИЧ, вирус гепатита С [HCV], вирус гепатита B [HBV]) и Helicobacter pylori, иммунограмма, уровень гормонов щитовидной железы. Обследование костного мозга иногда необходимо для исключения других гематологических заболеваний. К сожалению, определение антитромбоцитарных антител характеризуется низкой чувствительностью и специфичностью. Диагностику IIB типа болезни Виллебранда, протекающую с тромбоцитопенией, необходимо проводить при семейном анамнезе тромбоцитопении.
В 3% случаев причиной тромбоцитопении у беременных является идиопатическая (иммунная) тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) [8]. Как правило, она проявляется рано и прогрессирует с увеличением срока беременности. Учитывая, что в описанном случае тромбоцитопения проявилась рано нельзя исключить ИТП. Также нельзя исключить редкую причину — IIB тип болезни Виллебранда [9]. Как часто следует проводить мониторинг лабораторных показателейпри ИТП и что будет показанием для лечения тромбоцитопении? При ИТП уровень тромбоцитов проверяют каждые 2 недели, если количество тромбоцитов менее 80×10 9 /л, то проверять нужно еженедельно. При количестве тромбоцитов более 30-50,0х10 9 /л и отсутствии геморрагического синдрома специфическую патогенетическую терапию проводить не рекомендуется. При клинических проявлениях геморрагического синдрома, тромбоцитах ниже 30×10 9 /л или появлении необходимости провести инвазивную процедуру следует назначить преднизолон 10 мг, с последующим увеличением дозы до 20 мг, реже 30 мг при необходимости. Использование преднизолона в первом триместре увеличивает в 3.4 раза риск образование расщелины верхнего неба. Уровень тромбоцитов матери при ИТП не коррелирует с количеством тромбоцитов новорожденного. При неэффективности преднизолона применяют внутривенный иммуноглобулин 400 мг/кг. Спленэктомия проводится во втором триместре при неэффективности терапии первой линии.
ИТП не является показанием для кесарева сечения. Выбор способа родоразрешения основан на акушерских показаниях. Внутричерепные кровоизлияния описаны у 0-1,5% новорожденных. Сразу после рождения измеряют тромбоциты новорожденного. Если их количество нормальное, то нет необходимости в повторных подсчетах, хотя родители должны быть проинструктированы о наблюдении за необъяснимыми кровоподтеками или петехиями у малыша. Самое выраженное снижение тромбоцитов у новорожденного бывает на 2-5 день после рождения со спонтанной ремиссией через неделю.
Вторичная тромбоцитопения при СКВ или антифосфолипидном синдроме, как правило, менее выражена, чем при ИТП. Лечение в данном случае подобно лечению ИТП. Лечение таких пациентов всегда должно вестись с учетом повышенного риска тромбозов. Низких доз аспирина будет достаточно, если в анамнезе беременной нет тромбозов, спонтанных выкидышей и уровень тромбоцитов более 50×10 9 /л. Низкомолекулярные гепарины назначают при наличии в анамнезе самопроизвольного аборта или тромбоза.
Тромботические микроангиопатии беременности
Преэклампсия, HELLP синдром (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets), и острая жировая дистрофия печени беременных перекликаются по клиническим и лабораторным признакам стромботическими микроангиопатиями вне беременности и могут представлять трудности в диагностике [10].
Женщина 38 лет, вторая беременность, 39 недель, поступила в перинатальный центр с тонико-клоническими судорогами. Лабораторные показатели: Hb 14.7 г/дл, WBC 15.3×10 9 /л, platelets 87×10 9 /л, альбумин (albumin) 25 г/л. В моче — протеинурия 0.6%. АЛТ, АСТ, ЛДГ не определены из-за гемолиза сыворотки, креатинин и коагулограмма без изменений. В мазке крови — фрагменты эритроцитов, небольшое количество гигантских тромбоцитов, истинная тромбоцитопения.
Тонико-клонические судороги и лабораторные анализы указывают на эклампсию. Преэклампсия является второй по частоте причиной (15-21%) развития тромбоцитопении в конце второго или третьего триместра беременности. Приблизительно у 15-25% женщин с гестационной гипертензией развивается преэклампсия. Не надо забывать, что преэклампсия может возникнуть даже через 4-6 недель после родов. Очень мало данных о доле преэклампсии, которая встречается в послеродовым периоде, но частота послеродовой гипертензии или преэклампсии составляют от 0,3 до 27,5%. Тромбоцитопения может быть единственным начальным проявлением преэклампсии. У 5% беременных с преэклампсией уровень менее 50×10 9 /л. Редко при эклампсии увеличиваются трансаминазы и ЛДГ.
Синдром HELLP поражает 10-20% женщин с тяжелой преэклампсией, но 15-20% пациентов не имеют предшествующей гипертензии или протеинурии. Было описано частичное проявление HELLP синдрома у женщин с тяжелой преэклампсией, при котором присутствовало только один или два из трех компонентов синдрома. У 70% женщин синдром развился до родов на 28-36 неделях, у 30% развивается после родов. Гемолиз имеет типичные черты микроангиопатической гемолитической анемии, включая присутствие фрагментов эритроцитов (шистоцитов), повышенный билирубин в сыворотке крови, низкий уровень гаптоглобина в сыворотке и повышенный уровень ЛДГ. Уровни трансаминаз в сыворотке иногда едва превышают верхний контрольный предел, но в редких случаях могут достигать 3000-4000 МЕ/л. В тяжелых случаях проявляется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Тромбоцитопения, которая является ранним признаком определяет тяжесть HELLP синдрома.
HELLP синдром следует отличать от острой жировой дистрофии печени беременных, что является редким, потенциально летальным осложнением, развивающимся в третьем триместре беременности, хотя оно не всегда диагностируется до родов. Тромбоцитопения при этом иногда бывает тяжелой (количество тромбоцитов ниже 20×10 9 /л) и обычно является следствием ДВС. Трансаминазы часто превышают 1000 МЕ/л, в анализах — метаболический ацидоз, повышенный креатинин, гипогликемия и высокий уровень аммиака.
Как лечить тромботические микроангиопатии беременности? Основным лечением является быстрое родоразрешение. После 34 недель беременности наличие эмбрионального дистресса, диагностированного по частоте сердечных сокращений и биофизическому профилю плода, или тяжелого состояния матери являются показанием к экстренному родоразрешению. Глюкокортикоиды начинают использовать за 48 часов до родов для ускорения созревания легких плода. Переливание свежезамороженной плазмы, криопреципитата, эритроцитарной массы и тромбоцитарной массы может потребоваться для лечения коагулопатии, перед родоразрешением и/или в ближайшем послеродовом периоде. Для безопасного кесарева сечениятромбоциты должны достигать, как минимум, 50×10 9 /л. ДВС является одним из противопоказаний к консервативному лечению. При HELLP синдроме нужен послеродовой мониторинг, потому что ухудшение в анализах встречается через 24-48 часа после родов. Повышение ЛДГ без признаков продолжающегося гемолиза или тромбоцитопении иногда наблюдается в течение нескольких недель после родов. Количество тромбоцитов должно начинать повышаться на четвертый день после родов и достигать 100×10 9 /л к шестому дню при условии, что нет таких осложнений, как ДВС, острое почечное повреждение и асцит. Использование высоких доз стероидов в лечении HELLP синдрома остается спорным. Использование стероидов значительно улучшают показатели тромбоцитов, но не влияют на материнскую заболеваемость, смертность и перинатальную/младенческую смертность. Рекомендуют применять дексаметон по 10 мг внутривенно каждые 12 часов, всего 2-4 раза до родов и 2 раза по 10 мг внутривенно каждые 12 часов после родов [11].
Улучшение показателей при острой жировой дистрофии печени беременных обычно начинает улучшаться на 2-3 день после родов. В некоторых случаях изменения печеночных, почечных функций, коагулопатия и неврологические нарушения сохраняются более недели и требуют симптоматического лечения. Плазмаферез часто используется и улучшает исход при острой жировой дистрофии печени беременных. И тяжелом HELLP синдроме.
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и гемолитико-уремический синдром (ГУС)
Во многих сообщениях клиническое различие между тромботической тромбоцитопенической пурпурой (ТТП) и гемолитико-уремическим синдромом (ГУС) основано на наличии острой почечной недостаточности, которая минимальна или отсутствует при ТТП и доминирует при ГУС. По литературным данным, заболеваемость ТТП/ГУС среди всех беременностей составляет 1 на 25 000, что значительно выше, чем среди населения в целом. Время возникновения ТТП/ГУС при беременности варьирует, но редко они встречаются в первом триместре. ТТП ассоциируется с недостаточностью ADAMTS 13, которая иногда бывает врожденной (синдром Апшоу — Шульмана) и может впервые проявиться во время беременности. В большинстве случаев ТТП — это приобретенное заболевание и определяется наличием аутоантител, нейтрализующих активность ADAMTS 13. При ДВС, ГУС, преэклампсии и HELLP синдроме может возникать дефицит протеиназы, расщепляющей фактор Виллебранда, который также проявляется лабораторным снижением ADAMTS13, однако снижение активности ADAMTS 13 менее 5% является специфическим для ТТП [12].
ГУС является более гетерогенным заболеванием. Наиболее распространенная форма ГУС (90% случаев) вызвана шигатоксином, продуцируемого Escherichia coli (в частности, типы O157: H7 и O104: H4). Атипичная форма ГУС (аГУС), связанная с врожденными дефектами альтернативного пути комплемента и часто проявляется во время беременности. Ранняя диагностика ТТП/ГУС крайне важна для своевременного начала лечения, поскольку большинство фатальных осложнений происходят в течение 24 часов с начала клинических проявлений. Любого пациента с тромбоцитопенией и микроангиопатической гемолитической анемией при отсутствии других причин следует классифицировать как ТТП/ГУС. Лабораторно выявляются признаки микроангиопатической гемолитической анемии, отрицательный (за редким исключением) прямой тест на антиглобулины и нормальные коагуляционные тесты (протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, фибриноген и D-димеры). Повреждение почек проявляется повышением уровня креатинина, но в общем анализе мочи часто обнаруживается только слабая протеинурия и микроскопическая гематурия.
Досрочное родоразрешение, как правило, не приводит к разрешению ТТП и обычно не применяется, за исключением случаев, когда ТТП ассоциируется с преэклампсией. Плазмаферез является наиболее эффективной терапией и должен быть начат как можно скорее. Даже если диагноз неясен, потенциальные осложнения ТТП-ГУС значительно превышают риски, связанные с плазмаферезом. Плазмаферез выполняется ежедневно до тех пор, пока количество тромбоцитов не будет 150×10 9 /л в течение 3 дней, а LDH не вернется к нормальным или почти нормальным уровням. Досрочное родоразрешение проводится при неэффективности плазмафереза. При развитии почечной недостаточности может потребоваться диализ. Перед родами рекомендуется плазмаферез для обеспечения адекватного уровня ADAMTS 13. Внутриутробная гибель плода может произойти из-за инфаркта плаценты, вызванного тромбозом децидуальных артериол. Риск рецидива при последующих беременностях в случае наследуемого ТТП составляет 100%, если не проводить профилактический плазмаферез. Начинать проводить плазмаферез нужно при снижении активности ADAMTS 13 ниже 10% или появления фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови [13]. В лечении атипичного ГУС применяется гемодиализ и переливание СЗП. Есть данные о применении препарата экулизумаб (антитела к С5 компоненту комплемента) при этой патологии.
Тромбоцитопения у беременных
Authors: James N George, MD, Jennifer J McIntosh, DO, MS
Тромбоцитопения – это состояние, сопровождающееся уменьшением количества тромбоцитов ниже 150х109/л. Продолжительность жизни клеток при этом не меняется и составляет 8-9 дней.
При физиологическом течении беременности, к третьему триместру в результате гемодилюции уровень тромбоцитов снижается на 10% от исходного.
Частота тромбоцитопений у беременных составляет 5-10% и является самым распространенным гематологическим состоянием (после анемии), которое выявляется во время гестациии.
Наиболее частыми причинами снижения уровня тромбоцитов у беременных являются гестационная тромбоцитопения (75%), вторичная тромбоцитопения на фоне преэклампсии и эклампсии (15%), иммунная тромбоцитопения (6%) и симптоматические состояния (на фоне системной красной волчанки, АФС, миелопролиферативных неоплазий, ДВС). Кроме того, причинами тромбоцитопении могут быть дефицит фолиевой кислоты и витамина В12, гемолитико-уремический синдром, ВИЧ-инфекция и применение ряда лекарственных средств (ампициллин, пенициллин, аспирин, парацетамол, индометацин, вальпроевая кислота, карбамазепин, метилдопа, гепарит, ранитидин, циклоспорин, циметидин, фуросемид).
Иммунная тромбоцитопения встречается с частотой 1-3 случая на 10.000 беременностей, или 3-5% всех тромбоцитопений. ИТ может развиваться в любом триместре беременности, а также вторично на фоне бактериальных инфекций, СКВ и АФС. Клинически течение ИТ обычно бессимптомно или сопровождается развитием незначительных петехиальных кровоизлияний.
В каждом четвертом случае (около 5%) в связи с трансплацентарным проникновением анти-тромбоцитарных IgG у плода развивается тромбоцитопения, внутримозговые кровоизлияния, а у новорожденных диагностируется пурпура и экхимозы (подкожных кровоизлияний диаметром более 3 мм).
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) – это острое угрожающее жизни заболевание, клинический синдром, который характеризуется тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией, микроваскулярным тромбозом концевых артериол и капилляров, множественной дисфункцией органов. Основу болезни составляет резкое повышение агрегации тромбоцитов с образованием тромбоцитарных (или гиалиновых) тромбов, состоящих из тромбоцитов и фактора фон Виллебранда. В первую очередь поражается головной мозг, почки и сердце. Было установлено, что у больных имеется дефект металлопротеиназы ADAMTS-13 (A Disintegrin And Metalloproteinase with ThromboSpondin type 1 modif 13), на фоне чего нарушается расщепление мультимеров фактора фон Виллебранда и увеличивается агрегазия тромбоцитов.
Идиопатическая тромбоцитопения у беременных
Дата публикации: 08.04.2019 2019-04-08
Статья просмотрена: 891 раз
Библиографическое описание:
Идиопатическая тромбоцитопения у беременных / С. У. Жанабаева, Ш. П. Отарбаева, Н. С. Шигамбекова [и др.]. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 14 (252). — С. 39-41. — URL: https://moluch.ru/archive/252/56765/ (дата обращения: 06.12.2021).
Цель исследования: оценить и сравнить частоту изменений в клинической картине, также клинико-гемостазологическом анализе при гестационной тромбоцитопении и ИТП во время беременности. Выбрать оптимальный метод родорозрешения при ИТП.
Материалы иметоды исследования: Исследование проводилось в городе Караганда на базе Областного Клинического Центра. Для исследования были взяты истории с 2015 по 2016 года. Из данных историй выделены 80 историй женщин в возрасте от 20 до 35 лет с диагнозом «Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура».
При сравнении клинико-лабораторных обследований и клинической картины беременных с ИТП и группой беременных с гестационной тромбоцитопенией позволило детально охарактеризовать особенности течения гестационного процесса, а также особенности течения заболевания при наступлении беременности, во время родов.
В I триместре при исследовании амбулаторных карт у беременных с диагнозом гестационная тромбоцитопения клинико-лабораторные обследования показали: тромбоциты˃70*10 9 /л. (в среднем тромбоциты составляли 84,3*10 9 /л.). Во II триместре при исследовании тромбоциты ˃100*10 9 /л. в среднем (124,3*10 9 /л.). На III триместре уровень тромбоцитов в крови поднялся до нормальных цифр 200*10 9 /л.
Жалобы у беременных с гестационной тромбоцитопенией на I триместре были на усталость, головокружение, слабость, кровоточивость из носа и десен. Во II и III триместре жалобы на кровоточивость из носа и десен, резкая слабость не наблюдалось, беременные чувствовали себя лучше и бодрей. У женщин с дигнозом ИТП в I триместре тромбоциты ˂50*10 9 /л. в среднем (тромбоциты 25,4*10 9 /л). Во II и III триместре тромбоциты в крови повысились на немного (> 90х10 9 /л).Беременные с диагнозом ИТП предьявляли жалобы на частые кровоточивости из носа, которые не останавливались в течении 10–15 минут, появление синяков в местах прикосновений, которые иногда и формировались без внешних воздействий, мелкоточечные кровоизлияния (экхимозы), чаще были замечены на передней поверхности туловища и конечностях. Беременные, которые употребляли глюкокортикоидную терапию (0,5–0,7 мг/кг) от ИТП значительно лучше стали себя чувствовать, кровоточивость из носа и десен уменьшилось, новых мелкоклеточных кровоизлияний не было замечено. Из 80 женщин 86 % были беременные с гестационной тромбоцитопенией, оставшиеся 14 % беременные с ИТП.
Рис. 1. Клинико-гемостазиограмма беременных с гестационной тромбоцитопенией уровень тромбоцитов в крови
Рис. 2. Клинико-гемостазиограмма беременных с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой уровень тромбоцитов в крови
Результаты исследования иобсуждения: Беременные с гестационной тромбоцитопенией, у которых до беременности не встречались заболевания, связанные с кровью родоразрешались самостоятельно. Женщины имевшие гестационную тромбоцитопению, не нуждались в лечении, так как это является транзиторным состоянием, которое можно заметить при изменении анализов в соответствующие триместры. После родоразрешения женщины имевшие гестационную тромбоцитопению сдали развернутый анализ крови в котором количество тромбоцитов было в норме 300*10 9 /л. Беременные с ИТП при наступлении и вынашивании беременности находились в клинико-гематологической ремиссии, что и не приводила к существенным ухудшениям состояния на протяжении гестации. Так как, наиболее угрожаемыми по развитию рецидивов в период беременности являются I и II триместры, при которых беременность может прерваться из за не вынашивания беременности, плацентарной недостаточности, что приводит к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Беременные находились под строгим контролем у лечащих врачей в поликлинике по месту жительства, которые вели мониторинг анализов крови при каждом посещении беременной. Беременным с ИТП родоразрешались на 3–4 уровнях, так как это является редким и не простым случаем, что может привести к осложнениям связанные с жизнью матери и ребенка. Прежде чем родоразрешать беременных с ИТП, они были проинформированы возможными осложнениями, которые могут возникнуть во время родов и послеродовом периоде, были даны рекомендации и взято соглашение.
Выводы: