Тромбиновое время понижено что это

Тромбиновое время понижено что это

Общая информация об исследовании

Тромбиновое время – это время, необходимое для формирования фибринового сгустка при добавлении к плазме тромбина – фермента (фактор IIа), появляющегося в итоге взаимодействия факторов свертывания крови при повреждении сосуда. Тромбин необходим для заключительного этапа коагуляционного каскада – превращения молекулы фибриногена в нерастворимый фибрин, который способен полимеризовываться и образовывать стабильный фибриновый сгусток, обеспечивающий остановку кровотечения при повреждении мелких и средних сосудов и содержащий кроме полимеров фибрина клеточные элементы – тромбоциты и эритроциты. Качественные или количественные изменения фибриногена приводят к недостаточной/избыточной продукции фибрина, что проявляется повышенной кровоточивостью или склонностью к тромбозам. В лабораторных условиях заключительный этап коагуляционного каскада воспроизводится путем добавления готового тромбина к плазме, а изменения структуры или концентрации фибриногена отражаются в увеличении или уменьшении тромбинового времени.

Фибриноген представляет собой гликопротеин, секретирующийся гепатоцитами в кровь. Кроме того что он является фактором свертывания крови (фактор I), он также обеспечивает и некоторые реакции фибринолиза, процесса растворения сгустков крови, – связывает избыточный тромбин (поэтому фибриноген также называют антитромбин I) и активирует плазминоген. В связи с этим заболевания с изменением структуры или концентрации фибриногена могут проявляться и кровотечением, и тромбозом, а также в некоторых случаях их сочетанием.

Патологии, которые сопровождаются дефицитом фибриногена, называются гипо- и афибриногенемиями, а при которых нарушена структура и функция фибриногена – дисфибриногенемиями. Они могут быть наследственными или приобретенными. К приобретенным относятся заболевания печени, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), первичный фибринолиз и реакции, вызванные лекарствами (например, тромболитическими агентами и L-аспарагиназой).

Самая частая причина приобретенной дисфибриногенемии – заболевания печени. При циррозе, хроническом активном гепатите, острой печеночной недостаточности, обструктивных заболеваниях печени и гепатоме к секретируемому фибриногену присоединяется слишком много сиаловых кислот. Такой модифицированный фибриноген имеет больший отрицательный заряд, который препятствует полимеризации молекул фибрина. У пациентов с заболеваниями печени есть множественные нарушения коагуляции, которые проявляются повышенной кровоточивостью. Определение тромбинового времени – основной скрининговый тест, позволяющий заподозрить дисфибриногенемию как одну из причин кровотечения. Аномальный фибриноген также синтезируется некоторыми опухолями (некоторыми формами плоскоклеточного рака шейки матки, аденокарциномы молочной железы, гипернефромы, гепатомы). При определенных заболеваниях, сопровождающихся синтезом антител, взаимодействующих с фибриногеном (системной красной волчанке, множественной миеломе), его активность снижается, что проявляется увеличением тромбинового времени.

Самой частой причиной приобретенной гипофибриногенемии является ДВС-синдром – системное тромбогеморрагическое расстройство, при котором происходит избыточное образование фибриновых микротромбов и потребление факторов свертывания крови и тромбоцитов. ДВС-синдром всегда развивается вторично как осложнение какого-либо заболевания. Различают острый и хронический ДВС-синдром. Причинами острого ДВС-синдрома являются инфекционные заболевания (E. coli – сепсис, HIV, цитомегаловирусная инфекция, малярия), острые миелобластные лейкозы, осложнения беременности и родов (преждевременная отслойка плаценты, эклампсия, эмболия околоплодными водами), обширные ожоги, массивные гемотрансфузии и другие. Причины хронического ДВС-синдрома: солидные опухоли, хронические лейкозы, осложнения беременности (внутриутробная гибель плода), миелопролиферативные заболевания, ревматоидный артрит и болезнь Рейно, инфаркт миокарда, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона и др. «Запускает» развитие ДВС-синдрома при всех перечисленных состояниях поступление в кровь большого количества тромбопластина (тканевого фактора, фактора III). При этом в сосудах почек, головного мозга, печени, легких образуются множественные микротромбы, которые и обуславливают клиническую картину синдрома в виде полиорганной недостаточности. В результате массивного потребления фибриногена и других факторов свертывания крови развивается их вторичная недостаточность и на смену гиперкоагуляции приходит гипокоагуляция и диссеминированная кровоточивость. Необходимо отметить, что гиперкоагуляция и гипокоагуляция часто присутствуют одновременно у одного и того же больного, поэтому выделение последовательных периодов ДВС-синдрома весьма условно. Особенности клинической картины ДВС-синдрома приводят к тому, что диагностика этого состояния остается одной из самых сложных задач современной медицины. В этой ситуации контроль тромбинового времени в сочетании с другими лабораторными тестами необходим для оценки риска и ранней диагностики ДВС-синдрома, а также на этапе контроля его лечения.

Наследственные нарушения фибриногена встречаются достаточно редко. Известно около 80 мутаций, вызывающих дефицит или отсутствие фибриногена. Как правило, такие мутации приводят к полной остановке синтеза фибриногена или формированию измененного фибриногена, который не может быть секретирован из гепатоцитов и накапливается в них. При афибриногенемии фибриноген в плазме отсутствует, это самая тяжелая форма его дефицита. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается с частотой 1:1 000 000. Как правило, афибриногенемия проявляется уже в неонатальном периоде (первые 28 дней с рождения). При этом отмечается кровотечение при пересечении пуповины, геморрагии в коже, желудочно-кишечном и мочеполовом тракте, внутричерепное кровоизлияние. Однако это заболевание может впервые проявиться позже, в детском и даже во взрослом возрасте. Для женщин с афибриногенемией характерны метро-, меноррагия, привычный самопроизвольный выкидыш, кровотечение в послеродовом периоде. У некоторых пациентов с афибриногенемией наряду с повышенной кровоточивостью наблюдаются симптомы тромбоза (чаще венозного, чем артериального).

Гипофибриногенемия встречается гораздо чаще, чем афибриногенемия (1:500). Как правило, она протекает бессимптомно, так как того количества фибриногена, которое все же присутствует, достаточно для остановки небольших кровотечений из мелких и средних сосудов и вынашивания беременности. Однако при обширных травмах, операциях, а также при сопутствующей патологии свертывания крови гипофибриногенемия может сопровождаться угрожающим жизни кровотечением.

Наследственные дисфибриногенемии – это гетерогенная группа заболеваний, при которых нарушена структура фибриногена. При этом его концентрация в плазме остается нормальной или незначительно понижена (гиподисфибриногенемия). На сегодняшний день известно около 400 мутаций, приводящих к замене аминокислот в последовательности фибриногена. Такая замена приводит к снижению его активности, нарушению его взаимодействия с тромбином или отсутствию дальнейшей полимеризации фибрина. У большинства пациентов с дисфибриногенемией (55 %) нет клинических проявлений болезни. Заболевание предполагается на основании случайно выявленных отклонений в лабораторных тестах или при установлении диагноза у одного из членов семьи. У 25 % больных дисфибриногенемией отмечаются эпизоды повышенной кровоточивости (обычно после травмы, хирургического вмешательства или в послеродовом периоде), у 20 % есть склонность к тромбозам (чаще венозным, чем артериальным), а у 27 % – сочетание обоих состояний. В некоторых случаях аномальный фибриноген откладывается в ткани почек в виде амилоида. Такая форма наследственного амилоидоза характеризуется ранним развитием хронической почечной недостаточности.

В то время как основная функция фибриногена заключается в образовании фибринового тромба, он также участвует в некоторых других процессах: воспалении, ангиогенезе и заживлении ран. Кроме того, считается, что он способствует формированию атеросклеротических бляшек в сосудах, разрастанию гладкомышечных клеток и захвату окисленных липидов макрофагами. Установлено, что высокие концентрации фибриногена в крови связаны с повышенным риском артериальных тромбозов.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Коагулограмма

В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.

Условия сдачи коагулограммы

Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализа прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, отметьте это при сдаче анализа.

D-димер (продукт деградации фибрина, D-dimer, Fibrin degradation fragment)

Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее, определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.

Антитромбин III (Antithrombin III)

АТ III определяется по ингибированию тромбина. Дефицит AT III может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита AT III является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом AT III увеличивается с возрастом.

Приобретенный дефицит AT III может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности AT III. AT III синтезируется в печени, поэтому некоторые заболевания печени приводят к снижению уровня AT III. Если параллельно со снижением AT III происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение AT III обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.

Кроме того, снижение синтеза AT III наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение AT III и альбумина.

Тромбиновое время (ТВ)

Дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.

В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий.

Этот тест — один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5–2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.

Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.

Протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ)

Путем ПВ с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ) суммарно оценивают внешний механизм. Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина — фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена. Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.

Определение содержания фибриногена

Его концентрация определяется по времени образования сгустка в разведённой бестромбоцитной плазме при добавлении избытка высокоактивного тромбина (по Клауссу). Фибриноген синтезируется в печени, откуда поступает в кровь. Изменение концентрации фибриногена наблюдается при различных заболеваниях — в первую очередь, при нарушениях системы гемостаза и острых воспалениях.

Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Антифосфолипидный синдром (АФЛ)

Это группа заболеваний, вызванных наличием антител к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела (АФЛ) — аутоантитела класса IgG и IgM, способные связываться с антигенными детерминантами фофолипидов- (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая кислота, фосфатидилхолин) и фосфолипид — связывающих белков. Связывание с кардиолипином происходит при обязательном участии кофактора — рг-гликопротена I.

Причины выработки АФЛ не установлены. Предположительно, длительная персистенция вирусов, тропных к эндотелию сосудов, вызывает: морфологические и функциональные изменения клеток эндотелиальной мембраны с развитием гиперкоагуляционного синдрома, стимуляцию В-лимфоцитов, которые при определенных условиях продуцируют АФЛ.

АФЛ связываются с фосфолипидами клеточных мембран, изменяя конформационную и метаболическую структуру клетки, что приводит к нарушению функции клеток с развитием стаза и тромбоза. В связи с тем, что поражаются сосуды различного калибра и различной локализации, спектр клинических проявлений АФС разнообразен — тромбозы, инсульты, акушерская патология, тромбоцитопении. Частота встречаемости АФЛ при различных патологических состояниях представлена ниже.

Основным критерием лабораторного диагноза АФС является наличие АФЛ (или антител к кардиолипину) и волчаночного антикоагулянта в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель.

Устаревшие методы исследования нарушений гемостаза и варианты их замены

Источник

АЧТВ анализ крови

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) является одним из самых чувствительных показателей гемокоагуляционной системы. Его определение дает возможность оценить состояние свертываемости крови, что крайне важно для нормального функционировании организма. Этот анализ активно используется для скрининга свертывающей системы крови, а также для определения гипокоагуляционных нарушений и контроля назначенных антикоагулянтных лекарственных препаратов. В клинике МедАрт можно пройти данное обследование и получить достоверные результаты в кратчайшие сроки. На основании полученных сведений лечащий врач подберет новую терапию или скорректирует текущее лечение.

АЧТВ является главным маркером даже небольших нарушений свертывающей функции крови. Это главный анализ, назначаемый при подозрении у больного гемофилии, глубокой гипофибриногенемии, дисфибриногенемии. Лицам, принимающим с терапевтической дозой гепарин, данный анализ позволяет предотвратить возможную передозировку с тяжелыми последствиями для здоровья. Данный показатель также является базовым для тех, кому в ближайшее время назначена операция. Он дает возможность оценить риск сильного кровотечения и, при надобности, принять меры для его купирования.

Свертывание крови активизируется при начале кровотечения (как внутреннего, так и наружного). Это естественный защитный механизм, который запускается для того, чтобы предотвратить большие кровопотери. Сформированный тромб устраняет дефект кровеносного сосуда или ткани, замедляет кровотечение, в потом и вовсе его прекращает. После полного затягивания раны тромб утилизируется. При отсутствии каких-либо нарушений или патологий тромб формируется исключительно в случае повреждения. Но если человек страдает от проблем со здоровьем, то он может быть сформирован и в просвете сосуда. Одним из самых распространённых заболеваний в гематологии является гемофилия. Это наследственная болезнь, развитие которой связано с генетической мутацией. Это заболевание отличается нарушением нормальных механизмов свёртывания, поэтому для его диагностики необходимо определить тромбиновое время. Несмотря на то, что эту патологию нельзя полностью излечить, современная медицина позволяет успешно контролировать течение патологического процесса.

С помощью АЧТВ удается эффективно оценить общую сохранность функций факторов свертывающей системы крови, определить недостаток или нарушение работы некоторых из них или общего пути свертывания. Своё название данный тест получил благодаря регентам, которые используются в процесс обследования. Для активации необходимых реакций во взятый биологический материал добавляются парциальные тромбопластины. Этот тест дает возможность установить время образования кровяного сгустка после добавления в пробирку калоин-кефалиновой смески и хлорид кальция. В реагенте присутствуют контактные активаторы и фосфолипиды. После контакта крови с этими частицами происходит активация выработки активного фактора XII-XIIа, представляющих собой поверхность для работы кининогена и калликреина. Через несколько секунд добавляется СаСI2, имитируя активацию свертывающей системы по внутреннему пути. Так удается определить наличие любого дефекта во всех факторах, принимающих участие в свертывании.

Когда назначается исследование?

АЧТВ является важной составляющей диагностики. Он активно привлекается для подтверждения большого количества заболеваний и предотвращения развития жизнеугрожающих ситуаций:

Отдельного внимания заслуживает ДВС-синдром, который является жизнеугрожающим состоянием, тяжело поддающимся диагностики. Эта патология представляет собой активацию свёртывающих механизмов, в результате которых происходит повышение формирования тромбина. Это приводит к образованию микротромбов в микрососудах — фаза гиперкоагуляции. После этого, с большой долей вероятности, развивается переходная фаза, для которой характерно нарушение микроциркуляции. Активное образование фибрина приводит к активации фибринолиза, который начинает превосходить над свертыванием. Это фаза гипокоагуляции, во время которой сильно возрастает риск кровоточивости. Она наступает из-за истощения свёртывающих факторов в период гиперкоагуляции. Устранив этиологию ДВС-синдрома (прием некоторых лекарственных препаратов, отравление и многое другое) удается нормализовать состояние организма и предотвратить нежелательные последствия. При отсутствии своевременного вмешательства возникает фаза декомпенсации, которая характеризуется закупориванием кровеносных сосудов. В результате этого кровь не поступает к органу, наступает некроз тканей и возобновляется кровотечение из-за полной несвертываемости крови.

Для чего используется исследование?

Результаты этого обследования дают возможность оценить влияние факторов свертываемости на тромбообразование и их функциональность. Если АЧТВ повышено, то это может говорить о том, что на формирование сгустка необходимо больше секунд, чем обычно. Это может быть признаком недостатка факторов свертывания, что означает неспособность организма быстро купировать кровотечение при травмировании или в период хирургической операции.

Нужно помнить, что при приеме гепарина в большой дозировке сильно снижается вероятность тромбообразования. Этот лекарственный препарат часто используется для лечения и профилактики, особенно при проведении открытых операций на сердце. В подобных случаях исследование тромбинового времени не производится, так как оно обладает низкой чувствительностью. Полученные сведения могут меняться в зависимости от липидограммы, поэтому важно следить за липидами в крови. Для предотвращения поучения недостоверных диагностических данных перед взятием крови человеку потребуется отказаться от жирной и жареной пищи.

Как профилактический тест исследование АЧТВ не рекомендуется. Он показан лицам, имеющим отягощенную наследственность (высокий риск развития гемофилии или чрезмерному тромбообразованию). Помимо этого, данный показатель — это обязательная составляющая подготовки к оперативному вмешательству. С его помощью хирург может оценить вероятность развития кровотечения и значительной потери крови в процессе операции, а также своевременно предпринять необходимые меры. Для самодиагностики этого анализ не предназначен. Его проведение рекомендовано при наличии врачебного назначения.

Методика определения

Данная процедура является достаточно распространённой, поэтому у пациентов не возникает сложностей или проблем с её проведением. Главным биологическим материалом для определения тромбинового времени является кровь. Полученный образец биоматериала помещается в специальную лабораторную пробирку с цитратом натрия. Это химическое соединение обладает способностью связывания ионов кальция, препятствующих свертыванию. Затем пробирка с полученной кровью отправляется в центрифугу, после работы которой получается плазма с минимальным количеством тромбоцитов. Для активации внутреннего пути свертывания в образец плазмы добавляется активатор (к примеру, каолин) и фосфолипиды. После этого в биологический материал добавляется раствор хлорида кальция, который помогает утилизировать полученный цитратом антикоагулянтный эффект). Финальной стадией этой процедуры является измерение времени до момента формирования кровяного сгустка. Именно этот показатель и является основополагающим для оценки состояния здоровья. Вне зависимости от того, АЧТВ повышен, снижен или находится в пределах нормальных значений, работник лаборатории всегда отображает полученные результаты в соответствующем бланке. Если в названии теста присутствует слово «частичное», то это свидетельствует об отсутствии в применяемых реагентах тканевого фактора.

Норма АЧТВ

Расшифровка анализа

Как правило, после сдачи анализа результаты будут готовы в течение 1-3 рабочих дней. Они могут быть отправлены на электронную почту, переданы лечащему врачу или забраны из лаборатории лично. В готовом бланке указывается значение АЧТВ, а рядом таблица с нормальными показаниями (иногда референсные значения в разных лабораториях могут незначительно отличаться), благодаря которой можно сверить свой результат с нормой. Важно отметить, что в полученном бланке не выставляется диагноз и не прописываюсь врачебные рекомендации. Пациент получает исключительно результат анализа, который в дальнейшем оценивает доктор. Как правило, тромбопластическое время не оценивается отдельно. В большинстве случаев назначается расширенная коагулограмма, в которую и входит этот показатель. АЧТВ может соответствовать норме, быть повышенным или сниженным, что является симптомом патологического процесса.

Активированное частичное тромбопластиновое время при беременности

АЧТВ норма у беременных имеет другие значения. Эти различия связаны с гормональной перестройкой в организме женщины и формированием дополнительного круга кровообращения (для плода). В период беременности нормальным считаться повышение концентрации фибриногена, что, в свою очередь, сокращает тромбопластиновое время. Поэтому нормальным показателем АЧТВ считается 14-20 секунд. Разрешенный диапазон уменьшается до 5-6 пунктов, в связи с чем требуется регулярный контроль за изменениями:

При благоприятно протекающей беременности врачи рекомендуют измерять тромбиновое время каждый триместр, его норма: 14–21 сек. Если у женщины есть факторы риска, то гинекологи могут назначать внеплановое обследование. Таким фактором является генетическая предрасположенность, сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе, маточный гипертонус, гестоз и высокий уровень белка в моче.

АЧТВ понижен

Снижение нормального значения АЧТВ свидетельствует о наличии патологических изменений в крови. Это может быть признаком различных заболеваний и процессов, среди которых:

АЧТВ повышен

Любой человек, сдающий этот анализ должен знать, если АЧТВ повышен, то что это значит и нужно ли обращаться к врачу. Несмотря на то, что в редких случаях лаборатория может предоставить недостоверные данные (в том числе и по виде пациента, который пренебрёг подготовительными мероприятиями), при выявлении увеличенного тромбопластического времени настоятельно рекомендуется обратиться к врачу. Это может быть симптомом как незначительных нарушений, так и серьезных заболеваний, приставляющих угрозу для жизни. Среди них:

Подготовка к сдаче

Результаты могут быть недостоверными в результате воздействия таких факторов как прием некоторых медикаментов, попадание тромбопластина при значительном травмировании вены и многое другое. Для предотвращения таких ситуаций пациенту рекомендуется придерживаться простых подготовительных мероприятий:

Важно отметить, что исследование тромбинового времени не показано женщинам в менструальный период, так как имеющиеся в этот момент гормональные сдвиги могут изменить достоверные данные.

АЧТВ — это один из важнейших лабораторных показателей, определение которого дает возможность совершенно диагностировать даже небольшие отклонения от нормы. Этот анализ позволяет выявить большинство нарушений свертываемости крови (в особенности гемофилию, которая в последние годы диагностируется у большого количества людей) и начать терапию на ранних стадиях, предотвращая развитие тяжелых и даже жизнеугрожающих последствий. В клинике МедАрт можно сдать анализ на АЧТВ и получить достоверные данные в кратчайшие сроки. Полученные сведения необходимо передать лечащему врачу, который сможет на основании полученной информации поставить точный диагноз и составить план дальнейшего лечения.

Источник