Трикуспидальный клапан у плода что это
Возможности эхокардиографии плода в I триместре беременности (11-14 недель)
УЗИ аппарат HM70A
Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.
Введение
Актуальность темы пренатальной диагностики врожденных пороков сердца (ВПС) понятна всем врачам, которые связаны с пренатальной диагностикой, неонатологией, педиатрией, кардиологией, генетикой. ВПС являются одной из ведущих причин перинатальной смертности и регистрируются с частотой 4-13 на 1000 живорожденных [1]. В связи с тем, что профилактические мероприятия по предупреждению ВПС не имеют должного успеха, представляется актуальной и необходимой их пренатальная ультразвуковая диагностика.
Однако параллельно другими учеными эти группы риска отвергались, потому что большинство ВПС встречались у плодов и детей, матери которых не входили ни в одну из предложенных групп риска. Единственными разумными критериями так называемого селективного отбора были признаны беременные, попавшие в группу риска после проведения скрининга I триместра и беременные с подозрением на ВПС при ультразвуковом исследовании (УЗИ) плода [3].
Неоспоримо, что оптимальными сроками беременности для исследования сердца плода являются 20-22 недели, однако большинство летальных и клинически значимых пороков сердца могут быть диагностированы в конце I триместра беременности. Позволим себе процитировать слова главы Fetal Medicine Foundation Кипраса Николаидеса, высказанные им на страницах сайта FMF (www.fetalmedicine.com): «Специалист ультразвуковой диагностики с 12 недели беременности должен заверить большинство родителей, что у их ребенка нет крупных врожденных пороков сердца. В случае крупных врожденных пороков сердца их раннее выявление может привести к постановке правильного диагноза или хотя бы вызвать подозрение для осуществления ультразвукового мониторинга».
На самом знаменитом сайте в мире пренатальной диагностики www.thefetus.net (Philippe Jeanty, USA) опубликовано уже более 30 случаев находок ВПС в I триместре беременности. Однако в отечественной периодике встречаются лишь единичные работы по этой теме. Все они пренадлежат «перу» специалистов пренатальной диагностики Российской ассоциации врачей ультразвуковой диагностики в перинатологии и гинекологии, хотя для многих специалистов как раньше, так и сейчас осмотр сердца плода в сроки 11-14 недель заключается лишь в констатации числа сердечных сокращений.
Цель эхокардиографии в I триместре беременности состоит в выявлении летальных и клинически значимых ВПС. Это исследование не ставит целью выявление стенозов и гипоплазий выносящих трактов, диагностику мелких дефектов перегородок, патологий дуги аорты и артериального протока. Многие из этих пороков не только технически невозможно заподозрить в I триместре, манифестируют они после 30-й недели беременности, т.е. их диагностика является прерогативой исследования III триместра.
Точность пренатальной диагностики ВПС во все сроки беременности варьирует в широком диапазоне. Причинами этого могут быть разный опыт специалистов, ожирение беременной, частота использованных ультразвуковых трансдьюсеров и класс ультразвукового аппарата, перенесенные ранее абдоминальные операции, срок беременности, количество околоплодных вод и положение плода. Однако заметим, что многие из этих факторов теряют свою актуальность именно при проведении трансвагинальной эхокардиографии в I триместре беременности. Своевременная диагностика ВПС позволяет идентифицировать плоды высокого риска по генетическим синдромам, что имеет важное значение при проведении пренатального консультирования и оказывает существенное влияние на акушерскую тактику.
Результаты
С 2006 по 2011 г. пренатально в I триместре беременности были выявлены 125 ВПС. Из них 68 (55%) ВПС сочетались с различными хромосомными аномалиями (ХА) плода, 30 (24%) входили в состав различных множественных врожденных пороков развития (МВПР), 27 (21%) ВПС были изолированными.
Рис. 1. Беременность 12 недель. Четырехкамерный срез сердца плода. Отчетливо видны камеры сердца.
Публикации в СМИ
Недостаточность трехстворчатого клапана
Трикуспидальная недостаточность — неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца.
Частота • По данным аутопсий пороки трёхстворчатого клапана обнаруживают у 15–30% больных c ревматическими пороками сердца • Трикуспидальная недостаточность составляет 85% пороков трёхстворчатого клапана • По данным ЭхоКГ трикуспидальную недостаточность I степени можно выявить практически у всех здоровых людей.
Этиология • Первичная трикуспидальная недостаточность при врождённых аномалиях (аномалии Эбштайна, аномалиях количества створок, в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки или при корригированной транспозиции магистральных) — 50%, травме сердца, карциноидном синдроме (вследствие образования деформирующих фиброзных бляшек в створках клапана), миксоматозной дегенерации или ревматическом поражении клапана, эндокардите наркоманов (изолированное поражение трикуспидального клапана — 40% случаев), синдромах дисплазии соединительной ткани (обычно пролапс трикуспидального клапана при синдроме Марфана или Элерса–Данло) • Вторичная трикуспидальная недостаточность вследствие дилатации фиброзного кольца при высокой лёгочной гипертензии осложняет 90% всех пороков митрального клапана (из них 95% стенозов митрального клапана) и 90% случаев дилатационной кардиомиопатии • Вторичная трикуспидальная недостаточность вследствие ишемической дисфункции или разрыва папиллярных мышц при инфаркте правого желудочка.
Патофизиология • При первичной недостаточности возрастает нагрузка объёмом правых отделов сердца, увеличиваются размеры их полостей, происходит застой крови в большом круге кровообращения • В ряде случаев при дилатации правого предсердия возникают его тромбозы, а также суправентрикулярные нарушения ритма сердца (аномалия Эбштайна часто сочетается с синдромом Вольффа–Паркинсона–Уайта) • Присоединение вторичной недостаточности при митральных пороках, осложнённых высокой лёгочной гипертензией, обычно сопровождается разгрузкой малого круга кровообращения и некоторым улучшением гемодинамики без существенного застоя в большом круге кровообращения и снижения ударного объёма • По мере прогрессирования порока сердечный выброс уменьшается более значительно • При повышении давления в правом предсердии более 10 мм рт.ст. развивается застой в большом круге кровообращения • Выделяют четыре степени порока: I — едва определимая обратная струя крови, II — обратный ток определяется на расстоянии 2 см от клапана, III — струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана, IV — регургитация определяется на большом протяжении полости правого предсердия.
Клиническая картина и диагностика
• Жалобы •• У грудных детей обычно выявляют тяжёлую сердечную недостаточность и цианоз, в более старшем возрасте — одышку, повышенную утомляемость, цианоз и симптомы правожелудочковой недостаточности • В 25% случаев начальное проявление — наджелудочковая тахикардия как проявление синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта или фибрилляции предсердий при их дилатации • Жалобы, обусловленные сопутствующими состояниями при вторичной недостаточности (болевой синдром при инфаркте правого желудочка, симптомы пороков митрального клапана и др.).
• Периферические симптомы •• Пульсация яремных вен •• Пульсация по левому краю грудины, увеличивающаяся на вдохе •• Пальпируемая пульсация правого предсердия и лёгочной артерии в систолу желудочков •• Пульсация печени.
• Клапанные симптомы •• Систолическое дрожание •• Ослабление I тона •• Усиление лёгочного компонента II тона •• III тон •• Звуки хлопающего паруса при пролапсе клапана •• Пансистолический шум (особенно при повышенной постнагрузке правого желудочка) над мечевидным отростком грудины, часто музыкальный или напоминающий звук клаксона, интенсивность которого усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвальо) или при надавливании на печень •• При тяжёлой трикуспидальной недостаточности иногда выслушивают низкочастотный протодиастолический или мезодиастолический шум.
• Симптомы недостаточности в большом круге кровообращения •• Расширение размеров сердца вправо •• Набухание шейных вен •• Увеличение печени •• Симптом Плеша — набухание шейных вен при лёгкой компрессии печени во время её пальпации •• Отёки •• Асцит.
• Симптомы основного заболевания (синдрома Марфана, инфекционного эндокардита, ИМ, ТЭЛА).
Специальные исследования
• ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца •• -Волна и пароксизмы тахикардии из АВ-узла при синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта •• Фибрилляция и трепетание предсердий •• АВ-блокада при аномалии Эбштайна или расщеплении септальной створки клапана.
• Яремная флебограмма: выраженные волны V, высота которых коррелирует со степенью тяжести трикуспидальной регургитации.
• Рентгенография органов грудной клетки •• Выбухание дуг правого желудочка и правого предсердия •• Расширение теней полых вен •• При вторичной недостаточности — усиление лёгочного рисунка, расширение и неструктурность корней лёгких, линии Керли В, выбухание дуг левых отделов сердца и лёгочной артерии.
• ЭхоКГ •• Увеличение размеров полостей и гипертрофия стенок правых отделов сердца •• Расширение верхней полой вены •• Расширение диаметра фиброзного кольца клапана при вторичном пороке •• Деформация клапанного аппарата при ревматизме •• Признаки других клапанных или врождённых аномалий •• Смещение фиброзного кольца клапана и «атриализация» правого желудочка, а также увеличение амплитуды движения створок при аномалии Эбштайна •• Утолщение и деформация створок при карциноидном синдроме •• Наличие вегетаций или дефектов створок при инфекционном эндокардите •• Регистрация потока регургитации в допплеровском режиме и определение тяжести регургитации по отношению площади струи к площади правого предсердия (I степень — соотношение не превышает 1:3, II степень — 2:3, III степень — превышает 2:3) •• По максимальной скорости регургитирующей струи (v) рассчитывают систолическое давление в лёгочной артерии (СДЛА): СДЛА = СДПЖ (в отсутствие стеноза лёгочной артерии); СДПЖ = 4v2 + ЦВД, где СДПЖ — систолическое давление в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят всем пациентам для исключения тромбоза правого предсердия и вегетаций, даже при нормальном сердечном ритме.
• Катетеризация правых отделов сердца •• На кривой давления в правом предсердии — выраженная волна V и крутой Y-спад •• При тяжёлой недостаточности — волна A и X-спад сглажены, поэтому кривая давления в правом предсердии сходна с таковой в правом желудочке •• При изолированной недостаточности — ускорение АВ-кровотока в период раннего диастолического наполнения •• Наличие высокого конечного диастолического АВ-градиента давления свидетельствует о сопутствующем стенозе трёхстворчатого клапана •• Проводят измерение давления в правом желудочке, правом предсердии и лёгочной артерии в покое и на фоне проб с кислородом и аминофиллином для определения обратимости лёгочной артериальной гипертензии и прогноза хирургического лечения •• При повышении систолического давления в правом желудочке более 60 мм рт.ст. практически всегда причиной трикуспидальной недостаточности бывают митральные пороки.
• Правая вентрикулография •• Регистрация потока регургитации •• Оценка топографии правых отделов сердца при аномалии Эбштайна и исключение сопутствующих аномалий (транспозиция магистральных сосудов, ДМПП и др.).
• Коронарная ангиография •• Выполняют при наличии эпизодов стенокардии и положительных результатах нагрузочного тестирования, а также всем женщинам старше 45 лет, мужчинам старше 40 лет и всем кандидатам на реконструкцию нескольких клапанов •• У 14% пациентов с пороками трёхстворчатого клапана выявляют ИБС.
ЛЕЧЕНИЕ
• Консервативное лечение •• В отсутствие лёгочной гипертензии даже тяжёлая недостаточность обычно поддаётся терапии диуретиками и венозными вазодилататорами (нитраты внутрь и в виде пластырей, при тяжёлой рефрактерной трикуспидальной недостаточности — ингибиторы АПФ) •• Дозу подбирают в зависимости от ЦВД, диуреза и выраженности отёков •• Эффективность сердечных гликозидов при синусовом ритме невелика •• При рефрактерной трикуспидальной недостаточности и тяжёлой дисфункции правого желудочка показаны инотропные средства в/в (предпочтительно добутамин) •• При лёгочной гипертензии наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в лёгочной артерии: в ряде случаев эффективны диуретики и вазодилататоры, но их следует применять с осторожностью, поскольку диапазон приемлемых значений наполнения сердца сужен, а способность увеличивать сердечный выброс в ответ на снижение ОПСС ограничена •• Профилактику инфекционного эндокардита рекомендуют во всех случаях первичной трикуспидальной недостаточности, а при вторичной трикуспидальной недостаточности необходимости в профилактике, по-видимому, нет •• При инфекционном эндокардите гемодинамические осложнения и эмболии переносятся лучше, чем при эндокардите левых отделов сердца, поэтому антибиотикотерапию перед операцией можно проводить дольше (в ряде случаев вообще удаётся обойтись без хирургического вмешательства).
• Хирургическое лечение •• Показания ••• III–IV степень трикуспидальной недостаточности с выраженными клиническими проявлениями ••• Гемодинамически значимые пороки в сочетании со II и большей степенью относительной трикуспидальной недостаточности ••• III–IV степень бессимптомного порока при грубой деформации створок или клапанного аппарата •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат проб с аминофиллином и кислородом ••• Активность ревматического процесса не считают противопоказанием к оперативному лечению •• Методы хирургического лечения ••• Шовные методы Кея–Бойда и ДеВега или опорно-кольцевой метод Карпантье аннулопластики используют при первичном пороке и сохранном клапанном аппарате ••• При грубых морфологических изменениях клапана, инфекционном эндокардите, аномалии Эбштайна и неэффективности предшествующей аннулопластики проводят протезирование клапана биологическими искусственными клапанами (30% операций на трёхстворчатом клапане) ••• Неоднозначное отношение к механическим клапанам в трикуспидальной позиции вызвано повышенным тромбообразованием в правых отделах сердца, обусловленным, по-видимому, низкой концентрацией ПгI2, обладающего антитромботическим эффектом (этот Пг синтезируется в лёгких и поступает с током крови только в левые отделы сердца).
Специфические осложнения • ТЭЛА • Вторичный инфекционный эндокардит • Тромбоз протеза • Дегенеративные изменения биологического протеза и необходимость в репротезировании • АВ-блокада.
Прогноз • При естественном течении порока прогноз практически всецело определяется сопутствующими состояниями, например тяжестью поражения митрального и аортального клапанов •• Присоединение вторичного трикуспидального порока ухудшает прогноз •• При травматической недостаточности пациенты, выжившие в остром периоде, обычно относительно легко переносят порок в течение 5–10 лет, после чего наступает быстрое прогрессирование симптомов •• Среди пациентов с умеренной трикуспидальной недостаточностью после оперативной коррекции сопутствующего тяжёлого митрального порока 66% пациентов в дальнейшем нуждаются в коррекции прогрессирующей трикуспидальной недостаточности • Прогноз при оперативном лечении •• Госпитальная летальность — 14,1%.
Синонимы • Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана • Недостаточность трикуспидального клапана.
Сокращения • СДЛА — систолическое давление в лёгочной артерии • СДПЖ — систолическое давление в правом желудочке.
МКБ-10 • I07.1 Трикуспидальная недостаточность
Код вставки на сайт
Недостаточность трехстворчатого клапана
Трикуспидальная недостаточность — неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца.
Частота • По данным аутопсий пороки трёхстворчатого клапана обнаруживают у 15–30% больных c ревматическими пороками сердца • Трикуспидальная недостаточность составляет 85% пороков трёхстворчатого клапана • По данным ЭхоКГ трикуспидальную недостаточность I степени можно выявить практически у всех здоровых людей.
Этиология • Первичная трикуспидальная недостаточность при врождённых аномалиях (аномалии Эбштайна, аномалиях количества створок, в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки или при корригированной транспозиции магистральных) — 50%, травме сердца, карциноидном синдроме (вследствие образования деформирующих фиброзных бляшек в створках клапана), миксоматозной дегенерации или ревматическом поражении клапана, эндокардите наркоманов (изолированное поражение трикуспидального клапана — 40% случаев), синдромах дисплазии соединительной ткани (обычно пролапс трикуспидального клапана при синдроме Марфана или Элерса–Данло) • Вторичная трикуспидальная недостаточность вследствие дилатации фиброзного кольца при высокой лёгочной гипертензии осложняет 90% всех пороков митрального клапана (из них 95% стенозов митрального клапана) и 90% случаев дилатационной кардиомиопатии • Вторичная трикуспидальная недостаточность вследствие ишемической дисфункции или разрыва папиллярных мышц при инфаркте правого желудочка.
Патофизиология • При первичной недостаточности возрастает нагрузка объёмом правых отделов сердца, увеличиваются размеры их полостей, происходит застой крови в большом круге кровообращения • В ряде случаев при дилатации правого предсердия возникают его тромбозы, а также суправентрикулярные нарушения ритма сердца (аномалия Эбштайна часто сочетается с синдромом Вольффа–Паркинсона–Уайта) • Присоединение вторичной недостаточности при митральных пороках, осложнённых высокой лёгочной гипертензией, обычно сопровождается разгрузкой малого круга кровообращения и некоторым улучшением гемодинамики без существенного застоя в большом круге кровообращения и снижения ударного объёма • По мере прогрессирования порока сердечный выброс уменьшается более значительно • При повышении давления в правом предсердии более 10 мм рт.ст. развивается застой в большом круге кровообращения • Выделяют четыре степени порока: I — едва определимая обратная струя крови, II — обратный ток определяется на расстоянии 2 см от клапана, III — струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана, IV — регургитация определяется на большом протяжении полости правого предсердия.
Клиническая картина и диагностика
• Жалобы •• У грудных детей обычно выявляют тяжёлую сердечную недостаточность и цианоз, в более старшем возрасте — одышку, повышенную утомляемость, цианоз и симптомы правожелудочковой недостаточности • В 25% случаев начальное проявление — наджелудочковая тахикардия как проявление синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта или фибрилляции предсердий при их дилатации • Жалобы, обусловленные сопутствующими состояниями при вторичной недостаточности (болевой синдром при инфаркте правого желудочка, симптомы пороков митрального клапана и др.).
• Периферические симптомы •• Пульсация яремных вен •• Пульсация по левому краю грудины, увеличивающаяся на вдохе •• Пальпируемая пульсация правого предсердия и лёгочной артерии в систолу желудочков •• Пульсация печени.
• Клапанные симптомы •• Систолическое дрожание •• Ослабление I тона •• Усиление лёгочного компонента II тона •• III тон •• Звуки хлопающего паруса при пролапсе клапана •• Пансистолический шум (особенно при повышенной постнагрузке правого желудочка) над мечевидным отростком грудины, часто музыкальный или напоминающий звук клаксона, интенсивность которого усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвальо) или при надавливании на печень •• При тяжёлой трикуспидальной недостаточности иногда выслушивают низкочастотный протодиастолический или мезодиастолический шум.
• Симптомы недостаточности в большом круге кровообращения •• Расширение размеров сердца вправо •• Набухание шейных вен •• Увеличение печени •• Симптом Плеша — набухание шейных вен при лёгкой компрессии печени во время её пальпации •• Отёки •• Асцит.
• Симптомы основного заболевания (синдрома Марфана, инфекционного эндокардита, ИМ, ТЭЛА).
Специальные исследования
• ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца •• -Волна и пароксизмы тахикардии из АВ-узла при синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта •• Фибрилляция и трепетание предсердий •• АВ-блокада при аномалии Эбштайна или расщеплении септальной створки клапана.
• Яремная флебограмма: выраженные волны V, высота которых коррелирует со степенью тяжести трикуспидальной регургитации.
• Рентгенография органов грудной клетки •• Выбухание дуг правого желудочка и правого предсердия •• Расширение теней полых вен •• При вторичной недостаточности — усиление лёгочного рисунка, расширение и неструктурность корней лёгких, линии Керли В, выбухание дуг левых отделов сердца и лёгочной артерии.
• ЭхоКГ •• Увеличение размеров полостей и гипертрофия стенок правых отделов сердца •• Расширение верхней полой вены •• Расширение диаметра фиброзного кольца клапана при вторичном пороке •• Деформация клапанного аппарата при ревматизме •• Признаки других клапанных или врождённых аномалий •• Смещение фиброзного кольца клапана и «атриализация» правого желудочка, а также увеличение амплитуды движения створок при аномалии Эбштайна •• Утолщение и деформация створок при карциноидном синдроме •• Наличие вегетаций или дефектов створок при инфекционном эндокардите •• Регистрация потока регургитации в допплеровском режиме и определение тяжести регургитации по отношению площади струи к площади правого предсердия (I степень — соотношение не превышает 1:3, II степень — 2:3, III степень — превышает 2:3) •• По максимальной скорости регургитирующей струи (v) рассчитывают систолическое давление в лёгочной артерии (СДЛА): СДЛА = СДПЖ (в отсутствие стеноза лёгочной артерии); СДПЖ = 4v2 + ЦВД, где СДПЖ — систолическое давление в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят всем пациентам для исключения тромбоза правого предсердия и вегетаций, даже при нормальном сердечном ритме.
• Катетеризация правых отделов сердца •• На кривой давления в правом предсердии — выраженная волна V и крутой Y-спад •• При тяжёлой недостаточности — волна A и X-спад сглажены, поэтому кривая давления в правом предсердии сходна с таковой в правом желудочке •• При изолированной недостаточности — ускорение АВ-кровотока в период раннего диастолического наполнения •• Наличие высокого конечного диастолического АВ-градиента давления свидетельствует о сопутствующем стенозе трёхстворчатого клапана •• Проводят измерение давления в правом желудочке, правом предсердии и лёгочной артерии в покое и на фоне проб с кислородом и аминофиллином для определения обратимости лёгочной артериальной гипертензии и прогноза хирургического лечения •• При повышении систолического давления в правом желудочке более 60 мм рт.ст. практически всегда причиной трикуспидальной недостаточности бывают митральные пороки.
• Правая вентрикулография •• Регистрация потока регургитации •• Оценка топографии правых отделов сердца при аномалии Эбштайна и исключение сопутствующих аномалий (транспозиция магистральных сосудов, ДМПП и др.).
• Коронарная ангиография •• Выполняют при наличии эпизодов стенокардии и положительных результатах нагрузочного тестирования, а также всем женщинам старше 45 лет, мужчинам старше 40 лет и всем кандидатам на реконструкцию нескольких клапанов •• У 14% пациентов с пороками трёхстворчатого клапана выявляют ИБС.
ЛЕЧЕНИЕ
• Консервативное лечение •• В отсутствие лёгочной гипертензии даже тяжёлая недостаточность обычно поддаётся терапии диуретиками и венозными вазодилататорами (нитраты внутрь и в виде пластырей, при тяжёлой рефрактерной трикуспидальной недостаточности — ингибиторы АПФ) •• Дозу подбирают в зависимости от ЦВД, диуреза и выраженности отёков •• Эффективность сердечных гликозидов при синусовом ритме невелика •• При рефрактерной трикуспидальной недостаточности и тяжёлой дисфункции правого желудочка показаны инотропные средства в/в (предпочтительно добутамин) •• При лёгочной гипертензии наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в лёгочной артерии: в ряде случаев эффективны диуретики и вазодилататоры, но их следует применять с осторожностью, поскольку диапазон приемлемых значений наполнения сердца сужен, а способность увеличивать сердечный выброс в ответ на снижение ОПСС ограничена •• Профилактику инфекционного эндокардита рекомендуют во всех случаях первичной трикуспидальной недостаточности, а при вторичной трикуспидальной недостаточности необходимости в профилактике, по-видимому, нет •• При инфекционном эндокардите гемодинамические осложнения и эмболии переносятся лучше, чем при эндокардите левых отделов сердца, поэтому антибиотикотерапию перед операцией можно проводить дольше (в ряде случаев вообще удаётся обойтись без хирургического вмешательства).
• Хирургическое лечение •• Показания ••• III–IV степень трикуспидальной недостаточности с выраженными клиническими проявлениями ••• Гемодинамически значимые пороки в сочетании со II и большей степенью относительной трикуспидальной недостаточности ••• III–IV степень бессимптомного порока при грубой деформации створок или клапанного аппарата •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат проб с аминофиллином и кислородом ••• Активность ревматического процесса не считают противопоказанием к оперативному лечению •• Методы хирургического лечения ••• Шовные методы Кея–Бойда и ДеВега или опорно-кольцевой метод Карпантье аннулопластики используют при первичном пороке и сохранном клапанном аппарате ••• При грубых морфологических изменениях клапана, инфекционном эндокардите, аномалии Эбштайна и неэффективности предшествующей аннулопластики проводят протезирование клапана биологическими искусственными клапанами (30% операций на трёхстворчатом клапане) ••• Неоднозначное отношение к механическим клапанам в трикуспидальной позиции вызвано повышенным тромбообразованием в правых отделах сердца, обусловленным, по-видимому, низкой концентрацией ПгI2, обладающего антитромботическим эффектом (этот Пг синтезируется в лёгких и поступает с током крови только в левые отделы сердца).
Специфические осложнения • ТЭЛА • Вторичный инфекционный эндокардит • Тромбоз протеза • Дегенеративные изменения биологического протеза и необходимость в репротезировании • АВ-блокада.
Прогноз • При естественном течении порока прогноз практически всецело определяется сопутствующими состояниями, например тяжестью поражения митрального и аортального клапанов •• Присоединение вторичного трикуспидального порока ухудшает прогноз •• При травматической недостаточности пациенты, выжившие в остром периоде, обычно относительно легко переносят порок в течение 5–10 лет, после чего наступает быстрое прогрессирование симптомов •• Среди пациентов с умеренной трикуспидальной недостаточностью после оперативной коррекции сопутствующего тяжёлого митрального порока 66% пациентов в дальнейшем нуждаются в коррекции прогрессирующей трикуспидальной недостаточности • Прогноз при оперативном лечении •• Госпитальная летальность — 14,1%.
Синонимы • Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана • Недостаточность трикуспидального клапана.
Сокращения • СДЛА — систолическое давление в лёгочной артерии • СДПЖ — систолическое давление в правом желудочке.
МКБ-10 • I07.1 Трикуспидальная недостаточность