Трихомонадном уретрите что это такое

Трихомонадный уретрит

Трихомониаз – одна из самых распространенных сегодня половых инфекций.

Ее возбудителем является паразитический микроорганизм из группы простейших.

Заражение трихомонадами происходит чаще всего при половом контакте с инфицированным партнером.

Как проявляется трихомонадный уретрит у мужчин?

Воспаление стенок канала уретры может быть свежим, подострым и хроническим.

Чаще встречается подострое и скрытое течение процесса.

Болезнь проявляется расстройствами мочеиспускания –

Воспаление уретры, вызванное трихомонадами, у мужчин встречается нечасто.

Чаще всего оно возникает у мужчин с ослабленной иммунной системой или пониженными местными барьерными функциями в области половых органов.

Это может происходить при:

В подавляющем большинстве случаев трихомонадная инфекция протекает в ассоциации с инфекциями, вызванными другими микроорганизмами.

Это могут быть хламидии, уреаплазмы, гарднереллы, гонококки, вирусные патогенны и грибки.

Это связано со свойством трихомонад паразитировать на других микробных агентах и образовывать с ними полимикробные ассоциации.

По этой причине лечение трихомонадных уретритов чаще всего требует назначения не только протистоцидных препаратов, но и антибиотиков, противогрибковых или противовирусных средств в зависимости от выявленных инфекционных возбудителей.

Острое течение трихомонадного воспаления уретры сопровождается:

Может наблюдаться скопление слизистого секрета в наружном отверстии мочеиспускательного канала по утрам – в виде стекловидной капли или засохшей корочки на губках уретры, при этом слизистая ее гиперемирована, отечна и болезненна.

При подострой форме клиника болезни стерта, мало выражена и может предполагать лишь незначительный дискомфорт во время мочеиспускания и эпизодические рецидивы на фоне ослабления иммунитета с умеренным проявлением и быстрым затуханием.

Чаще всего трихомонадная инфекция у мужчин протекает бессимптомно в виде скрытого носительства, однако мужчина при этом заражает половых партнерш.

При отсутствии лечения воспалительный процесс может распространиться с передней части мочеиспускательного канала вглубь.

В результате вызывая воспаления около уретральных желез, воспаление предстательной железы и семенных пузырьков.

Симптомы трихомонадного уретрита у мужчин

Так как инкубационный период возбудителя довольно длительный, симптомы трихомонадного уретрита у мужчин могут в течение долгого времени не проявляться.

Острый процесс при отсутствии терапии или самопроизвольного излечения в течение 1-2 недель переходит в хроническую форму.

Она обычно не имеет выраженных клинических признаков и практически ничем себя не обнаруживает.

Хроническое воспаление уретры зачастую протекает длительно, годами и сопровождается периодическими рецидивами.

Трихомонадный уретрит у женщин

наблюдают в трети случаев заражения трихомониазом.

Протекает он так же, как и у мужчин, чаще всего без выраженных клинических признаков.

К основным симптомам трихомонадного уретрита у женщин

К основным симптомам трихомонадного уретрита у женщин относятся расстройства мочеиспускания:

Диагностика трихомонадного уретрита включает в себя следующие диагностические мероприятия:

При бактериоскопии мазка при остром течении инфекции в нем обнаруживаются подвижные трихомонады.

Однако при хроническом течении и скрытом носительстве у мужчин возбудитель таким образом зачастую не определяется.

Более достоверным в таких случаях оказывается бактериологический анализ.

Для этого патологический материал высевают на питательные среды и помещают в термостат на 5-7 суток.

В течение этого периода патогенная микрофлора культивируется, вследствие чего становится возможной ее идентификация.

Помимо верификации диагноза, бакпосев позволяет установить, к каким противомикробным препаратам возбудитель наиболее чувствителен.

Недостатком метода является его высокая трудоемкость и стоимость, а также необходимость долгого ожидания результатов.

ПЦР, как самый чувствительный и специфичный метод, позволяет диагностировать трихомонадную инфекцию максимально точно.

Выявление возбудителя происходит даже при его малой концентрации в биологическом материале и организме больного.

Это достигается за счет многократного копирования ДНК трихомонад и их последующего распознавания в исследуемой пробе.

Важным преимуществом такого анализа, помимо его высокой точности, является быстрота проведения – чаще всего результаты готовы в тот же день.

Лечение трихомонадного уретрита должно быть комплексным.

О том, как проявляется

трихомонадный уретрит у женщин

рассказывает врач гинеколог

Гаряева Ирина Владимировна

Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским
стандартам врачем дерматовенерологом, урологом, к.м.н.

Ленкиным Сергеем Геннадьевичем

Оно включает в себя следующие основные мероприятия:

Необходимо помнить, что лечение трихомониаза должно проводиться одновременно и в обязательном порядке у обоих половых партнеров.

Даже в тех случаях, когда у одного из них возбудитель инфекции не был обнаружен, все партнеры подлежат лечению.

При возникновении любых симптомов трихомонадного уретрита обращайтесь к автору этой статьи – венерологу, урологу в Москве с 15 летним опытом работы.

Источник

Особенности течения уретритов в зависимости от возбудителя

Бактериальные уретриты. Возбудителями являются: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гарднерелла и др. Инфекция в мочеиспуска¬тельный канал может попадать при половом контакте, а также вследствие распространения ее из мочеполового тракта при пиелонефритах, простатитах, везикулитах, травме уретры. Выделено более 230 штаммов бактерий, которые при определенной ситуации способны вызнать воспаление слизистой уретры.

Средняя продолжительность инкубационного периода при бактериальных уретритах составляет 12-14 дней (от 2 до 20 дней). Чаще их клиническое течение бывает малосимптомным, вялым. Реже бактериальные уретриты приобретают острое течение.

Уретриты, вызываемые диплококками, сходными с гонококками (псевдогонококками), обычно протекают по типу острого уретрита.

Гарднереллы, как правило, вызывают малосимптомный уретрит, нередко заканчивающийся самоизлечением.

Бактериальные уретриты часто (в 30% и более) закан¬чиваются осложнениями (баланопоститами, эпидидими-тами, простатитами, циститами и др.).

Хламидийные уретриты.

Вызываются облигатными внутриклеточными бактериями, которые являются наиболее частой причиной возникновения уретритов у мужчин. По мнению различных исследователей, в России ежегодно урогенитальным хламидиозом заболевают 1,5 млн человек.

Хламидии проходят внеклеточный и внутриклеточный этапы развития. Зрелой внеклеточной инфекционной формой является элементарное тельце, способное проникать внутриклеточно. Внутриклеточно элементарные тельца превращаются в ретикулярные тельца, способные к росту и делению. Элементарные тельца устойчивы, а ретикулярные тельца восприимчивы к антибиотикотерапии.

Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 3-4 недели. Источником инфекции является больной с малосимптомной формой острого или хронического заболевания.

Передача происходит контактным (половым) путем при генитально-генитальных, генитально-анальных и орально-генитальных контактах, а также неполовым — через плаценту, при родах, бытовым путем, вследствие контаминации (из половых органов в глаза руками, при нарушении гигиенических правил).

У мужчин хламидийный уретрит в 70 % случаев протекает как малосимптомное или асимптомное воспаление (со скудными слизистогнойны ми выделениями), которое может продолжаться несколько месяцев. Гораздо реже (в 5 %) уретрит может протекать остро, при этом воспаление мало чем отличается от гонококкового поражения. В 25 % наблюдений хламидийный уретрит может иметь подострое течение, мало чём отличающееся от хронического, разве что более обильными выделениями из мочеиспускательного канала, особенно по утрам. В начальных стадиях заболевания поражается передняя уретра, при хроническом течении воспаление переходит на задний отдел мочеиспускательного канала и становится тотальным. В 30-40 % наблюдений присоединяются симптомы простатита, везикулита, эпидидимита, фуникулита.

Хламидийная инфекция не вызывает стойкого иммунитета, поэтому возможно реинфицирование за счет обмена инфекцией с партнерами. В 2-4% наблюдений на фоне хламидийного уретрита развивается болезнь Рейтера.

Болезнь Рейтера. Характеризуется системным поражением мочеполовых органов, глаз, суставов (по типу асимметричного реактивного артрита), а также поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Развивается как осложнение нелеченного хламидиоза.

Трихомонадный уретрит.

Вызывается влагалищной трихомонадой, относящейся к простейшим, жгутиковым; это — одноклеточный паразит, который размножается путем продольного деления, хорошо растет в анаэробных условиях, вне человеческого организма быстро погибает. Трихомонада, попадая в уретру, фиксируется на клетках плоского эпителия слизистой оболочки и проникает в организм через межклеточные пространства за счет наличия на ее поверхности протеолитических ферментов (гиалуронидазы, амилазы и др.), затем продвигается субэпителиально в соединительную ткань, откуда лимфогенно попадает в мочеполовые органы.

Трихомонада передается половым путем. Передача инфекции бытовым путем происходит редко. Она может сохраняться в моче до 24 часов, в сперме — в течение нескольких часов и выживать во влажном белье. Инкубационный период при трихомонадном уретрите в среднем составляет 5-15 дней. Различают следующие формы трихомониаза: острую, подострую, хроническую, трихомона-доносительство.

При острой форме воспалительный процесс протекает бурно с обильными слизисто-пенистыми в первые сутки и со слизисто-гнойными со вторых суток выделениями из уретры с учащенным и болезненным мочеиспусканием.

При подостром уретрите симптоматика менее выражена, выделения из уретры происходят в небольших количествах, гнойные. Первая порция мочи содержит гнойные хлопья.

При хроническом трихомонадном уретрите на первый план выступают зуд, жжение, ощущение ползанья мурашек в мочеиспускательном канале, учащенное мочеиспускание. Уретральные выделения скудные. Поскольку при хроническом уретрите воспалительный процесс переходит на заднюю уретру, развиваются осложнения в виде простатита, везикулита, эпидидимита, при длительном течении возможно образование стриктур уретры.

Микоплазменные уретриты.

Вызываются бактериями, имеющими пластичную оболочку и содержащими в своем составе ДНК и РНК. Способность микоплазм принимать любую форму позволяет им проникать через бактериальные фильтры.

Заражение микоплазменной инфекцией происходит преимущественно половым путем. Установлено внутриутробное инфицирование плода и при прохождении его через инфицированные родовые пути. Микоплазма прикрепляется к эпителию уретры, может переноситься сперматозоидами; кроме того, она колонизирует крайнюю плоть. Инкубационный период длится от 3 до 5 недель.

Каких-то специфических признаков при микоплазменном уретрите не существует. Как правило, уретрит микоплазменного происхождения протекает хронически. При этом нередко имеются поражения предстательной железы, семенного пузырька, придатка яичка, что приводит к бесплодию. Прикрепляясь к головке сперматозоида, микоплазма может снижать его оплодотворяющую способность. При определенных условиях микоплазменная инфекция способна вызывать воспалительные процессы мочеполовых органов (циститы, пиелонефриты). Урогенитальный микоплазмоз нередко сочетается с поражением кишечника (энтероколитом).

Герпетический уретрит.

Вызывают два серотипа ДНК, содержащих вирусы простого герпеса ВПГ-1 и ВПГ-2. Герпес является одним из самых распространенных инфекций человека.

Заболевание передается преимущественно половым путем от больного генитальным герпесом. Нередко генитальный вирус передается и от носителя герпеса, не имею¬щего симптомов заболевания. Способ заражения вирусом может быть генито-генитальным, орально-генитальным, генитально-анальным. Существует риск неонатального ин¬фицирования новорожденных, которое может происходить и при прохождении родового канала, и в послеродовом периоде при активных герпетических проявлениях у ма¬тери или медицинского персонала.

В условиях начальной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, вирус проникает в клетки восприимчивых поверхностей слизистой оболочки или кожных покровов. Затем он захватывается сенсорными нервными окончаниями и переносится в нервные клетки дорзальных корешков ганглиев, где сохраняется. Инфицирование может протекать латентно, когда вирус присутствует в организме, не вызывая болезни; и вирулентно, когда герпес активируется и вызывает местные поражения. Заболевание в этом случае протекает как хроническое, рецидивирующее, циклическое с локализованными, реже генерализованными проявлениями.

Начальными симптомами герпетического уретрита могут быть жалобы общего характера: лихорадочное состояние, слабость, миалгия, головная боль. Одновременно появляется ощущение чувства жжения в мочеиспускательном канале, усиливающееся во время мочеиспускания, болезненность лимфатических узлов. На головке, коже полового члена, на видимой части (возможно, и на невидимой) слизистой мочеиспускательного канала отмечается типичное развитие герпетических элементов, сопровождающееся чувством жжения, зуда, боли в области гениталий. Вначале появляются пузырьки, которые эрозируются, мокнут, затем подсыхают, образуя корочки, которые по мере эпителизации отпадают. На месте поражения остаются временная гиперемия и пигментация. Из уретры могут появиться светло-желтые выделения.

Клинические проявления первичной инфекции длятся около 3 недель, местные симптомы проявляются на 2— 14-й день. Рецидивная инфекция при наличии антител к вирусу протекает менее выражено. Клиническая картина развивается в течение 8-15 дней. Рецидивированию способствуют стрессовые ситуации, перегревание, переохлаждение, снижение защитных сил организма и др. Герпес, разрушая иммунную систему человека, может стать причиной вторичного иммунодефицита.

Некоторые исследователи отмечают связь генитального герпеса с раком шейки матки и раком предстательной железы.

Кандидозный уретрит.

Вызывается условно-патогенными дрожжеподобными грибами кандида, которых насчитывается более 150 видов. Патогенными для человека являются 7 видов.

Кандидоз половых органов чаще встречается у женщин, реже — у мужчин. Важная роль в патогенезе заболевания принадлежит снижению иммунитета, дисбактериозу, авитаминозу, гормональным нарушениям, диабету, состоянию слизистых кожного покрова! Кандидоматозные поражения нередко сочетаются с другими возбудителями половых инфекций (хламидиями, уреаплазмами, вирусами и др-.).

Инкубационный период при кандидозном уретрите длится от 2 недель до 1 месяца, почти всегда протекает торпидно, реже начинается подостро. Начало заболевания сопровождается парастезиями, зудом, жжением, скудными выделениями (густыми, слизистыми). При этом на слизистой оболочке мочеиспускательного канала появляются диффузные и ограниченные белесовато-серые нале¬ты, под которыми определяется резкая гиперемия. Кандидозный уретрит чаще протекает на фоне леченного простатита, везикулита эпидидимитз, цистита, вызванных другими возбудителями.

Часто при кандидозном уретрите наблюдается поражение головки и крайней плоти полового члена. В таком случае наблюдаются отечность, гиперемия крайней плоти и головки полового члена, с участками беловато-серого налета, при удалении которого образуются поверхностные эрозии и трещины. Рубцевание эрозий и трещин при хроническом течении может приводить к формированию рубцового фимоза.

Наличие различных видоввозбудителей уретрита требует своевременного обращения за квалифицированной медицинской помощью, для проведения всестороннего обследования и назначения грамотного этиотропного лечения. На базе наших медицинских клиник ведется комплексная диагностикаинфекций, передающихся при половом контакте. Оборудование наших центров позволяет в короткие сроки и качественно провести лечение уретрита любой этиологии

Источник

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ

В России по-прежнему наблюдается неблагоприятная эпидемиологическая ситуация в отношении инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). По данным экспертов Европейского регионального бюро ВОЗ, такое же положение сохраняется во всех новых независимых госуда

В России по-прежнему наблюдается неблагоприятная эпидемиологическая ситуация в отношении инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). По данным экспертов Европейского регионального бюро ВОЗ, такое же положение сохраняется во всех новых независимых государствах Восточной Европы. Как и прежде, наибольший удельный вес в структуре всех ИППП занимает трихомониаз (24,7%). Ежегодно в мире заболевают 170 млн человек, при этом распространенность трихомониаза среди сексуально активных женщин достигает 30—50%. Почти одна треть всех визитов к врачу по поводу инфекционного вульвовагинита обусловлена инфицированием трихомонадами. Заболевание встречается повсеместно и с одинаковой частотой возникает у мужчин и женщин. Важность проблемы состоит в том, что наибольшую опасность представляют посттрихомонадные осложнения. Трихомонадная инфекция может служить причиной не только бесплодия, но и различных патологий беременности, родов, послеродового периода, новорожденного, а также детской смертности.

Возбудитель заболевания — Trichomonas vaginalis — микроорганизм, относящийся к отряду паразитических простейших (Protozoa), классу жгутиконосцев (Flagellata Mastigophora), семейству Trichomonadidae, для представителей которого характерно наличие четырех свободных жгутиков и ундулирующей мембраны. Возбудитель трихомониаза был открыт Donne в 1936 г., и некоторое время его ошибочно считали безвредным сапрофитом. Однако влагалищная трихомонада — типичный паразит (свободноживущие формы не обнаружены), представляет собой подвижный одноклеточный организм, приспособившийся в процессе эволюции к жизни в органах мочеполовой системы человека. Влагалищная трихомонада имеет овальную, грушевидную или округлую форму, которая может изменяться в зависимости от условий существования и проводимой терапии, что затрудняет микроскопическую диагностику мочеполового трихомониаза. Размножение ее происходит путем простого поперечного деления, а оптимальным условием развития трихомонад является рН среды 5,5-6,5.

В настоящее время известны более 50 разновидностей трихомонад, различающих по величине, форме клетки, числу жгутиков и т. д. У человека паразитируют только три вида трихомонад: урогенитальные (Tr.vaginalis), ротовые (Tr.tenax) и кишечные (Tr.intestinalis).

Все трихомонады обладают фагоцитарными свойствами, часто с неполным переваривающим циклом. В отдельных случаях трихомонады могут фагоцитировать целые клетки или их фрагменты. В фагосомах обнаруживаются кокки, диплококки, бациллярные формы как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов. Объектом фагоцитоза могут быть гонококки. Часто встречается незавершенный фагоцитоз, в результате чего живые клетки выходят из фагосом и продолжают вегетировать и вызывать рецидивы гонореи после ее излечения. Нередко гонококки выявляют в мазках только после излечения мочеполового трихомониаза (Н. М. Овчинников и др., 1987). Обнаруженные явления эндоцитобиоза позволяют рассматривать влагалищную трихомонаду как резерв сохранения гонококковой инфекции.

Большое практическое значение имеет изучение устойчивости влагалищных трихомонад к некоторым условиям внешней среды, действию антисептиков и т. д. Существовавшее ранее мнение, что трихомонады чрезвычайно устойчивы во внешней среде, особенно в воде водоемов, в настоящее время не подтверждается. Влагалищные трихомонады быстро погибают при температуре 45—50°С, а при 60°С гибнут моментально. Они более устойчивы к низким температурам: при замораживании и температуре –10°С Tr.vaginalis остаются жизнеспособными до 45 мин. Влагалищные трихомонады очень чувствительны к изменению осмотического давления и в пресной воде различных водоемов погибают в течение 15—60 мин. Трихомонады плохо переносят высыхание, но во влажной среде могут довольно долго сохранять жизнеспособность, особенно на хлопчатобумажных тканях и губках. Малая устойчивость урогенитальных трихомонад в окружающей среде, вероятно, связана с невозможностью образовывать цисты, что резко ограничивает возможность заражения при непрямом контакте. На гинекологических зеркалах и резиновых перчатках, использованных при обследовании больных, трихомонады могут сохраняться в течение 3—45 мин. Моментально убивают трихомонады антисептические средства, хозяйственное мыло.

В свете современных представлений о урогенитальном трихомониазе возможность инфицирования при купании в водоемах и пользовании баней кажется маловероятной. Заражение происходит, как правило, половым путем и крайне редко — путем непрямого контакта через инфицированное белье, предметы туалета и др. Половой путь заражения как мужчин, так и женщин является не только основным, но и практически единственным. Заражение девушек при сохраненной девственной плеве также чаще возможно при попытке к коитусу или вестибулярном коитусе, что удается установить у большинства из них при тщательном и целенаправленном сборе анамнеза. Изредка встречается контактный путь передачи через перчатки, подкладные клеенки и судна, ночные горшки, сиденья в уборных и др. Возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 24 ч в моче, сперме, а также в воде и может выживать в течение нескольких часов во влажном чистом белье. В редких случаях возможно заражение маленьких девочек внеполовым путем от больных матерей при несоблюдении элементарных правил гигиены. В литературе имеются сообщения о случаях инфицирования новорожденных девочек при прохождении через родовые пути больной матери.

Для урогенитального трихомониаза характерна многоочаговость, при этом поражаются не только влагалище, но и шейка матки, уретра, парауретральные ходы, описаны случаи трихомонадного уретрита и сальпингита. Имеются данные, что трихомонады, как и сперматозоиды, приводят к бактериальному инфицированию внутренних половых органов: стафилококки, стрептококки, гонококки, кишечные палочки и другие микроорганизмы прикрепляются к трихомонадам и проникают вместе с ними за внутренний маточный зев.

Попадая на слизистые оболочки урогенитального тракта, трихомонады могут вызывать развитие воспалительного процесса. Как правило, появление воспалительных изменений слизистой влагалища, сопровождающееся резким увеличением количества полиморфно-ядерных нейтрофилов, связано с наличием трихомонад, которые при прямом клеточном контакте, а также в результате цитотоксического действия разрушают эпителиальные клетки. Выделяемая трихомонадами гиалуронидаза приводит к значительному разрыхлению тканей и более свободному проникновению в межклеточное пространство токсических продуктов метаболизма. Изменения слизистой оболочки влагалища при трихомониазе неспецифичны и мало чем отличаются от обычного воспалительного процесса. Отмечены дистрофические и пролиферативные изменения многослойного плоского эпителия и слущивание поверхностных эпителиальных клеток, а также уменьшение в них содержания гликогена. Таким образом, местом внедрения трихомонад у женщин является слизистая влагалища. Затем постепенно они попадают в уретру, парауретральные ходы и цервикальный канал. Возникают вульвиты, вестибулиты, бартолиниты, эндоцервициты, уретриты. При проникновении трихомонад в маточные трубы развивается трихомонадный сальпингит. Могут иметь место и тубоовариальные образования.

Инкубационный период урогенитального трихомониаза в среднем составляет 10 дней, но иногда он варьирует от двух-трех дней до одного месяца и более. Симптоматика трихомонадных вульвовагинитов разнообразна. Существуют различные клинические классификации мочеполового трихомониаза. В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя, различают следующие формы трихомониаза:

По характеру влагалищного мазка выделяют свежий трихомониаз, когда в мазке много трихомонад, мало эпителиальных клеток и молочно-кислых палочек; расцвет заболевания, когда в мазке много трихомонад, лейкоцитов, посторонней флоры, отсутствуют молочно-кислые палочки, мало эпителиальных клеток; хронический трихомониаз, когда гнойно-пенистые выделения с пузырьками СО2 сменяются беловатыми выделениями, во влагалищном мазке уровень трихомонад то повышен, то понижен, лейкоцитов мало, эпителиальных клеток, напротив, много, молочно-кислых палочек нет. При скрытом же трихомониазе трихомонад мало, а эпителий и молочно-кислые палочки не определяются вовсе.

Клинический синдром трихомониаза известен уже много лет, а особенно четко он был описан Флеури. Трихомонадный вульвовагинит характеризуется обильными разъедающими пенистыми выделениями из половых путей, сопровождающимися сильным, порой нестерпимым зудом. Жалобы появляются вскоре после начала половой жизни или случайной половой связи.

При осмотре выявляют воспалительные изменения: от умеренной гиперемии слизистой оболочки влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальных геморрагий и опрелости в области промежности. Характерный, но не постоянный симптом — это наличие гранулематозных, рыхлых поражений слизистой оболочки шейки матки красного цвета (малиновая шейка матки). В области заднего свода отмечается скопление жидких серовато-желтых, пенистых выделений, которые свободно вытекают из влагалища и раздражают кожу.

При кольпоскопии на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шейки матки обнаруживают точечные кровоизлияния (симптом клубничной шейки). Очаги воспаления при окраске раствором Люголя йоднегативны.

Острые воспалительные явления могут постепенно стихать произвольно или под влиянием неспецифического лечения, и трихомонадный вульвовагинит переходит в подострую, а затем и хроническую стадию, при которой меняется характер выделения из половых путей. Они становятся желтоватыми или белыми, количество их уменьшается. Гиперемия слизистой оболочки влагалища выражена незначительно или вообще отсутствует. Часто наблюдается малосимптомная или асимптомная форма заболевания, при которых субъективные ощущения у больных отсутствуют. Хронический трихомонадный вульвовагинит течет волнообразно, обострения чередуются с ремиссиями. При переходе из острого процесса в хронический больные женщины жалуются на бели и неприятные ощущения во влагалище перед и после менструации.

Трихомонадный эндоцервицит сопровождается отечностью шейки матки, обильными выделениями из цервикального канала и мало чем отличается от клинической картины эндоцервицита гонорейной этиологии.

При вовлечении в воспалительный процесс уретры ее губки отечны и гиперемированы, при массаже можно выдавить небольшое количество гнойных выделений. При пальпации уретры отмечается ее болезненность и пастозность. Трихомонады могут проникать также в мочевой пузырь, почечные лоханки и вызывать поражения мочевыводящих путей, клинически проявляющиеся циститом и пиелонефритом.

При морфологическом исследовании биоптированной ткани в слизистой оболочке влагалища и шейки матки наблюдаются воспалительные изменения различной интенсивности и выраженная васкуляризация в подэпителиальной ткани. В многослойном плоском эпителии отмечаются дистрофические изменения, наиболее выраженные в поверхностных отделах и свидетельствующие о непосредственном воздействии трихомонад на эпителиальные клетки. В связи с воспалительными явлениями эпителиальные клетки приобретают различную величину, появляются клетки с увеличенным ядром, двухъядерные клеточные элементы, выраженный отек клеток многослойного плоского эпителия. Подобные изменения клеток плоского эпителия сохраняются и в цитологических препаратах, которые характеризуются также очаговыми скоплениями лейкоцитов в виде «пушечного ядра» на поверхности клеток плоского эпителия. В связи с наличием воспалительного процесса во влагалище всегда возникают трудности при анализе цитологической картины мазков и требуется проведение повторных исследований после ликвидации воспаления.

Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные или секреторные антитела — лишь признаки существующей или ранее перенесенной инфекции, но они не могут обеспечить иммунитет. Обнаруживаются они в течение года после перенесенного заболевания. Поэтому на основании их определения нельзя судить о том, наступило выздоровление или нет.

Симптомы и клинические проявления заболевания не достаточно специфичны, в связи с чем только на основании этих данных не всегда удается поставить точный диагноз.

Диагноз урогенитального трихомониаза устанавливают на основании клинических признаков заболевания и обнаруживаемых в исследуемом материале трихомонад.

Материал для исследования у женщин берут специальным образом из влагалища, уретры, прямой кишки, у мужчин и из мочеиспускательного канала, а также прямой кишки.

Для лабораторной диагностики трихомониаза наиболее широко применяют следующие методы: микроскопия нативных препаратов; микроскопия мазков, окрашенных по Граму (или другими красителями); культуральная (бактериологическая) диагностика на жидких питательных средах. Относительной информативностью обладают иммунологический метод и метод латекс-агглютинации.

РН влагалища при трихомонадном вульвовагините 4,5-5,5. В нативных препаратах возбудитель обнаруживается по его движению среди клеточных элементов и микроорганизмов. Обнаруживаемые трихомонады по размеру в два раза больше лейкоцитов. Преимуществом микроскопии окрашенных препаратов является возможность их исследования спустя длительное время после взятия материала. Информативность этого метода выше, так как он позволяет определять как подвижные, так и неподвижные формы. Культуральный метод имеет большую ценность при распознавании атипичных форм с целью диагностики трихомониаза и контроля за результатами лечения. Предложенные иммунологические методы (РСК, РИФ, РПГА) не могут быть использованы в качестве основного диагностического теста, так как у части больных выявляется ложноположительные и ложноотрицательные результаты. В некоторых случаях эти методы могут применяться в качестве отборочного теста. Метод латекс-агглютинации выявляет растворимые антигены в концентрации 50 нг/мл и полезен для диагностики хронического трихомониаза и трихомонадоносительства. Однако ни один из вышеперечисленных методов не гарантирует абсолютного выявления трихомонад. Все названные методы диагностики дополняют друг друга.

На сегодняшний день предложено большое количество методов лечения урогенитального трихомониаза. Многие из них имеют только историческое значение и практически не применяются. Современные методы лечения больных трихомониазом основаны на использовании специфических противотрихомонадных препаратов. При этом необходимо соблюдать следующие принципы:

Антибиотики и сульфаниламидные препараты не дают терапевтического эффекта и показаны лишь при наличии смешанной инфекции.

Одним из наиболее распространенных препаратов общего действия при трихомониазе является метронидазол. Полагают, что механизм его действия связан с нарушением структуры ДНК чувствительных микроорганизмов. Метронидазол действует не только на простейших, но и на анаэробную флору.

К метронидазолу устойчивы аэробные микроорганизмы. Кроме того, метронидазол может индуцировать выработку интерферона.

Существуют несколько методик лечения метронидазолом. С целью уменьшения вероятности возможной резистентности трихомонад к метронидазолу рекомендуют следующие схемы лечения метронидазолом:

В последнее время стали появляться сообщения о неэффективности лечения трихомониаза из-за развития резистентности урогенитальных трихомонад к стандартным дозам метронидазола. Неудачи лечения скорее всего обусловлены низкой концентрацией препарата в очагах инфекции, нерегулярным приемом лекарственного средства и низкой его дозировкой. При торпидном и хроническом процессе вследствие нарушений васкуляризации и последующего развития рубцовой ткани в пораженных органах изменяется морфологическая структура слизистой влагалища и снижается концентрация протистоцидных препаратов в очагах поражения. Этой концентрации препарата недостаточно для подавления паразита, что, в свою очередь, приводит к лекарственной устойчивости.

В настоящее время кроме метронидазола применяют ряд других производных нитроимидазола — тинидазол, орнидазол, ниморазол, тенонитрозол.

Лидирующее место среди препаратов данной группы в настоящий момент занимает тиберал (орнидазол). Полагают, что механизм действия связан с нарушением структуры ДНК чувствительных микроорганизмов. Тиберал эффективен в отношении Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia lamlia (Giardia intestinalis), а также анаэробных бактерий, таких, как Bacteroides, Clostridium spp. и анаэробных кокков. После перорального приема орнидазол быстро и почти полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме достигается в течение 3 ч. Связывание тиберала с белками составляет около 13%. Активное вещество очень хорошо проникает в жидкости и ткани организма. Период полувыведения составляет около 13 ч, в связи с чем достаточно двукратного приема препарата — утром и вечером. После однократного приема 85% дозы препарат выводится в течение первых пяти дней, что в ряде случаев, при подозрении на заражение, дает возможность проводить срочную профилактику трихомониаза. Выведение происходит, главным образом, с мочой (63%) и калом (22%), что повышает результативность лечения тибералом циститов, уретритов и проктитов. Назначение орнидазола на раннем сроке беременности и кормящим матерям возможно, однако только по абсолютным показаниям. В отличие от других производных нитроимидазола, тиберал не ингибирует альдегиддегидрогеназу и поэтому совместим с алкоголем. В целом, тиберал хорошо переносится, однако противопоказан больным с поражением ЦНС (так как легко проникает в спинно-мозговую жидкость) или при повышенной чувствительности к препарату в анамнезе. Для лечения трихомониаза рекомендуется орнидазол (тиберал) по одной таблетке два раза в день после еды в течение пяти дней обоим партнерам. Клиническая и бактериологическая эффективность терапии у женщин и мужчин составляет 97% при контрольных исследованиях, проведенных бактериологическими, культуральными и генетическими методами. Клинические проявления в виде жалоб на пенистые выделения и зуд исчезают в течение трех дней лечения орнидазолом у 100% пациенток.

Производные нитроимидазола хотя и очень эффективны при лечении острой фазы трихомониаза, однако они не благоприятствуют долговременной нормализации среды влагалища. Этого можно добиться при помощи вакцинации солкоТриховаком. Данный иммунотерапевтический препарат способствует колонизации лактобацилл и стабилизации рН, создавая тем самым неподходящие условия для размножения T.vaginalis и обеспечивая отсутствие рецидивов. СолкоТриховак — это вакцина, приготовленная из аномальных штаммов лактобацилл, которые обнаруживаются во влагалищном секрете больных трихомониазом женщин. Антитела, индуцированные вакциной, действуют непосредственно против T.vaginalis, благодаря перекрестной антигенной реакции. СолкоТриховак способствует восстановлению нормальной лактофлоры во влагалище и нормализации влагалищного рН. Основная вакцинация — три инъекции по 0,5 мл внутримышечно с интервалом две недели — обеспечивает годичную защиту. Через год проводится повторная ревакцинация — однократно 0,5 мл. После трех инъекций препарата стабилизируется нормальная влагалищная флора, повышается иммунитет, вследствие чего трихомонады и другие патогенные возбудители вытесняются и исчезают.

В последние годы отмечена устойчивость T.vaginalis при использовании стандартных доз метронидазола, лечение нередко бывает более успешным при использовании больших доз метронидазола местно. Сейчас существуют несколько форм метронидазола, применяемых местно (например, метрогил вагинальный гель, метронидазол крем, клион-Д 100 вагинальные таблетки). Метронидазол обладает высокой активностью в отношении анаэробных бактерий (бактероиды, фузобактерии, клостридии, анаэробные кокки) и простейших (Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, лямблии). Активен против большинства штаммов микроорганизмов, вызывающих бактериальный вагиноз: Gardnerella vaginalis, Bacteroides spp., Mobiluncus spp., Peptostreptococcus spp. Механизм действия метронидазола заключается в биохимическом восстановлении 5-нитрогруппы метронидазола внутриклеточными транспортными протеинами анаэробных микроорганизмов и простейших. Восстановленная 5-нитрогруппа метронидазола взаимодействует с ДНК клеток микроорганизмов, ингибирует синтез нуклеиновых кислот, что ведет к их гибели.

После однократного внутривлагалищного введения 5 г метрогила вагинального геля, средняя максимальная концентрация препарата в сыворотке крови здоровых женщин достигает 237 нг/мл, что составляет 2% от средней максимальной концентрации метронидазола (12,785 нг/мл) при приеме внутрь дозы в 500 мг. Время достижения максимальной концентрации — 6–12 ч после внутривлагалищного применения однократной дозы в 5 г и 1–3 ч после перорального приема метронидазола в дозе 500 мг. Относительная биодоступность вагинального геля в два раза выше биодоступности одноразовой дозы (500 мг) влагалищных таблеток метронидазола, что обусловлено высокой проникающей способностью препарата во влагалищной жидкости. Поэтому терапевтический эффект вагинального геля достигается уже при низких концентрациях метронидазола. Меньшие дозы вагинального геля ведут к более низким концентрациям метронидазола в сыворотке крови, что приводит к незначительному числу побочных эффектов во время курса лечения.

Для лечения трихомониаза рекомендуемая доза составляет 5 г (один полный аппликатор) дважды в день (утром и вечером) в течение пяти дней.

В последнее время появился ряд публикаций, в которых сообщается об увеличении эффективности лечения урогенитального трихомониаза при сочетанном лечении протистоцидными препаратами системного действия и местного применения метрогила вагинального геля.

Критерии излеченности урогенитального трихомониаза:

Таким образом, назначение адекватной терапии крайне важно для успешного лечения урогенитального трихомониаза, поскольку в противном случае могут отмечаться персистирование инфекции, рецидивы заболевания и посттрихомонадные осложнения.

А. Л. Тихомиров, доктор медицинских наук, профессор
Ч. Г. Олейник, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

Источник