Трентал 400 для чего назначают мужчинам

Трентал ® (Trental ® ) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Трентал ®

Таблетки, покрытые кишечнорастворимой пленочной оболочкой белого цвета, круглые, двояковыпуклые.

1 таб.
пентоксифиллин100 мг

Фармакологическое действие

Трентал ® уменьшает вязкость крови и улучшает реологические свойства крови (текучесть) за счет улучшения нарушенной деформируемости эритроцитов, уменьшения агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижения концентрации фибриногена, снижения активности лейкоцитов и уменьшения адгезии лейкоцитов к эндотелию сосудов.

Оказывая слабое миотропное сосудорасширяющее действие, пентоксифиллин несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление и незначительно расширяет коронарные сосуды.

Пентоксифиллин обладает слабым положительным инотропным эффектом на сердце.

Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровообращения.

Лечение препаратом Трентал ® приводит к улучшению симптоматики нарушений мозгового кровообращения.

При окклюзионных заболеваниях периферических артерий применение препарата Трентал ® приводит к удлинению дистанции ходьбы, устранению ночных судорог в икроножных мышцах и исчезновению болей в покое.

Фармакокинетика

После приема внутрь пентоксифиллин быстро и почти полностью всасывается. Абсолютная биодоступность исходной субстанции составляет 19±13%.

Пентоксифиллин подвергается эффекту «первого прохождения» через печень. Концентрация основного активного метаболита 1-(5-гидроксигексил)-3,7-диметилксантина (метаболит I) в плазме крови в 2 раза превышает концентрацию исходного пентоксифиллина. Метаболит I находится с пентоксифиллином в обратимом биохимическом редокс-равновесии. Поэтому пентоксифиллин и метаболит I рассматриваются вместе как активная единица. Вследствие этого доступность активной субстанции значительно больше.

Пентоксифиллин полностью метаболизируется в организме.

T 1/2 пентоксифиллина после приема внутрь составляет 1.6 ч. Более 90% выводится почками в виде неконъюгированных водорастворимых метаболитов.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

У пациентов с нарушениями функции почек выведение метаболитов замедляется.

У пациентов с нарушением функции печени T 1/2 пентоксифиллина удлиняется и повышается его абсолютная биодоступность.

Показания препарата Трентал ®

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10Показание
F07Расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга
G45Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы
H31.1Дегенерация сосудистой оболочки глаза
H34Окклюзии сосудов сетчатки
H35.0Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
H36.0Диабетическая ретинопатия
H80Отосклероз
H93.0Дегенеративные и сосудистые болезни уха
I63Инфаркт мозга
I67.2Церебральный атеросклероз
I69Последствия цереброваскулярных болезней
I73.0Синдром Рейно
I73.1Облитерирующий тромбангиит [болезнь Бергера]
I73.8Другие уточненные болезни периферических сосудов
I73.9Болезнь периферических сосудов неуточненная (в т.ч. перемежающаяся хромота, спазм артерий)
I79.2Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках (в т.ч. диабетическая ангиопатия)
I83.2Варикозное расширение вен нижних конечностей с язвой и воспалением
L89Декубитальная язва и область давления
L98.4Хроническая язва кожи, не классифицированная в других рубриках
R02Гангрена, не классифицированная в других рубриках

Режим дозирования

Препарат принимают внутрь. Таблетки следует проглатывать целиком, запивая достаточным количеством воды, во время или сразу после еды.

Доза устанавливается врачом в соответствии с индивидуальными особенностями пациента.

У пациентов с нарушениями функции почек (КК менее 30 мл/мин) доза может быть снижена до 100-200 мг (1-2 таб.)/сут.

Лечение может быть начато малыми дозами у пациентов с низким АД, а также у пациентов, находящихся в группе риска ввиду возможного снижения АД (пациенты с тяжелой формой ИБС или с гемодинамически значимыми стенозами сосудов головного мозга). В этих случаях доза может быть увеличена только постепенно.

Побочное действие

Ниже представлены побочные реакции, которые отмечались в клинических исследованиях и при постмаркетинговом применении препарата (частота неизвестна).

Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, асептический менингит, судороги.

Нарушения психики: ажитация, нарушения сна, тревога.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, снижение АД, стенокардия, «приливы» крови к кожным покровам, кровотечения (в т.ч. кровотечения из сосудов кожи, слизистых оболочек, желудка, кишечника).

Со стороны пищеварительной системы: ксеростомия (сухость полости рта), анорексия, атония кишечника, чувство давления и переполнения в области желудка, тошнота, рвота, диарея, запор, гиперсаливация (повышенное слюноотделение).

Со стороны печени и желчевыводящих путей: внутрипеченочный холестаз, повышение активности печеночных трансаминаз, повышение активности ЩФ.

Со стороны системы кроветворения: лейкопения/нейтропения, тромбоцитопения, панцитопения, гипофибриногенемия.

Со стороны органа зрения: нарушение зрения, скотома.

Со стороны кожи и подкожных тканей: кожный зуд, кожная сыпь, эритема (покраснение кожи), крапивница, повышенная ломкость ногтей, отеки.

Со стороны иммунной системы: анафилактические/анафилактоидные реакции, ангионевротический отек, анафилактический шок, бронхоспазм.

Противопоказания к применению

С осторожностью следует применять препарат у пациентов с тяжелыми нарушениями ритма сердца (риск ухудшения аритмии); артериальной гипотензией (риск дальнейшего снижения АД); хронической сердечной недостаточностью; язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки; нарушением функции почек (КК менее 30 мл/мин) (риск кумуляции и повышенный риск развития побочных эффектов); тяжелыми нарушениями функции печени (риск кумуляции и повышенный риск побочных эффектов); после недавно перенесенных оперативных вмешательств; при повышенном риске развития кровотечений (например, при нарушениях со стороны свертывающей системы крови (риск развития более тяжелых кровотечений)); при одновременном применении с антикоагулянтами (в т.ч. с непрямыми антикоагулянтами [антагонистами витамина К]); одновременном применении с ингибиторами агрегации тромбоцитов (клопидогрел, эптифибатид, тирофибан, эпопростенол, илопрост, абциксимаб, анагрелид, НПВП [кроме селективных ингибиторов ЦОГ-2], ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, дипиридамол); одновременном применении с гипогликемическими средствами для приема внутрь и инсулином; одновременном применении с ципрофлоксацином; одновременном применении с теофиллином.

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат не рекомендуется к применению при беременности, т.к. недостаточно данных.

Пентоксифиллин проникает в грудное молоко в незначительных количествах. При необходимости применения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание (учитывая отсутствие опыта применения).

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

Лечение следует проводить под контролем АД.

У пациентов с сахарным диабетом, принимающих гипогликемические средства, назначение препарата в высоких дозах может вызвать выраженную гипогликемию (может потребоваться коррекция доз гипогликемических средств и проведение гликемического контроля).

При назначении препарата Трентал ® одновременно с антикоагулянтами необходим контроль показателей свертывающей системы крови.

У пациентов, недавно перенесших оперативное вмешательство, необходим регулярный контроль гемоглобина и гематокрита.

У пациентов с низким и нестабильным АД дозу пентоксифиллина необходимо уменьшить.

У пациентов пожилого возраста может потребоваться уменьшение дозы препарата (повышение биодоступности и снижение скорости выведения пентоксифиллина).

Курение может снижать терапевтическую эффективность препарата.

Использование в педиатрии

Безопасность и эффективность пентоксифиллина у детей изучены недостаточно.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Учитывая возможные побочные эффекты (например, головокружение), следует соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятиях потенциально опасными видами деятельности.

Передозировка

Симптомы: головокружение, тошнота, рвота типа «кофейной гущи», падение АД, тахикардия, аритмия, покраснение кожных покровов, потеря сознания, озноб, арефлексия, тонико-клонические судороги. В случае возникновения описанных выше нарушений пациенту необходимо срочно обратиться к врачу.

Лечение: проведение симптоматической терапии. При появлении первых признаков передозировки (потливость, тошнота, цианоз) немедленно прекращают прием препарата. Если препарат принят недавно, следует обеспечить меры, направленные на предотвращение дальнейшего всасывания препарата путем его выведения (промывание желудка) или замедления всасывания (например, прием активированного угля). Особое внимание должно быть направлено на поддержание АД и функции дыхания. При судорожных припадках вводят диазепам. Специфический антидот неизвестен.

Лекарственное взаимодействие

Пентоксифиллин повышает риск развития артериальной гипотензии при одновременном применении с гипотензивными средствами (например, ингибиторы АПФ) или другими лекарственными средствами, обладающими потенциальным антигипертензивным эффектом (например, нитраты).

Пентоксифиллин может усиливать действие лекарственных средств, влияющих на свертывающую систему крови (прямые и непрямые антикоагулянты, тромболитики, антибиотики, такие как цефалоспорины). При совместном применении пентоксифиллина и непрямых антикоагулянтов (антагонистов витамина К) в постмаркетинговых исследованиях отмечались случаи усиления антикоагулянтного действия (риск развития кровотечений). Поэтому в начале приема пентоксифиллина или при изменении его дозы рекомендуется контролировать степень выраженности антикоагулянтного действия у пациентов, принимающих данную комбинацию препаратов, например, проводить регулярный контроль MHO.

Циметидин повышает концентрацию пентоксифиллина и активного метаболита I в плазме крови (риск возникновения побочных эффектов).

Совместное назначение с другими ксантинами может приводить к чрезмерному нервному возбуждению.

Гипогликемическое действие инсулина или гипогликемических средств для приема внутрь может усиливаться при одновременном применении пентоксифиллина (повышенный риск развития гипогликемии). Необходим строгий контроль состояния таких пациентов, включая регулярный гликемический контроль.

У некоторых пациентов при одновременном применении пентоксифиллина и теофиллина отмечается увеличение концентрации теофиллина. В дальнейшем это может приводить к увеличению или усилению побочных действий, связанных с теофиллином.

У некоторых пациентов при одновременном применении пентоксифиллина и ципрофлоксацина отмечается увеличение концентрации пентоксифиллина в плазме крови. В дальнейшем это может приводить к увеличению или усилению побочных действий, связанных с применением данной комбинации.

При одновременном применении пентоксифиллина с ингибиторами агрегации тромбоцитов (клопидогрел, эптифибатид, тирофибан, эпопростенол, илопрост, абциксимаб, анагрелид, НПВП [кроме селективных ингибиторов ЦОГ-2], ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, дипиридамол) возможно развитие потенциального аддитивного действия, увеличивающего риск развития кровотечения. Поэтому следует с осторожностью применять пентоксифиллин одновременно с вышеперечисленными ингибиторами агрегации тромбоцитов.

Источник

Иммуностимулирующее и противовоспалительное действие Трентала (научный обзор)

С.К. Евтушенко, А.Б. Грищенко, И.С. Евтушенко, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

В данной работе приведен обзор литературы, в котором суммируются результаты различных исследований, посвященных изучению внетерапевтического действия Трентала не только как ангиопротекторного и ангиотрофического средства, но и как препарата, обладающего иммуномодулирующим действием. В обзоре также приведены доказательства авторов о роли патологической извитости, гипо- и аплазии прецеребральных сосудов при прогредиентно текущих формах рассеянного склероза. Дано обоснование применения Трентала у данных больных как средства с ангиопротекторным, противовоспалительным и иммуномодулирующим свойствами, подтвержденными динамикой про- (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-a) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10) цитокинов до и после применения Трентала.

иммуномодуляция, Трентал, рассеянный склероз, патологическая извитость сосудов, интерлейкины.

В настоящее время в клинической фармакологии развивается достаточно сложное и интересное направление, основанное на выявлении у препаратов не только побочных, но и внетерапевтических (полезных) эффектов. Например, аспирин (разработанный как противовоспалительное средство) обладает антиагрегантным действием. Противоэпилептические средства, кроме основного эффекта, имеют антиспастическое действие, в связи с чем сегодня достаточно успешно используются препараты данной группы (депакин) в лечении мышечной спастичности. Мидантан (неомидантан), в свое время синтезированный как противовирусное (противогриппозное) средство, широко применяется для лечения паркинсонизма. Ламиктал (антиэпилептический препарат) обладает способностью подавлять глутаматную и аспартатную токсичность, блокируя кальциевые каналы, вследствие чего он применяется в терапии прогрессирующих мышечных дистрофий. Разработан новый бензодиазепин, который ингибирует репликацию респираторно-синцитиального вируса у детей. Вышеуказанные данные в основном публикуются в журналах «Antimicrobial Agents and Chemotherapy», «Clinical infections Diseases», США.

Пентоксифиллин (Трентал) был впервые синтезирован в Германии в 60-х гг. и являлся производным метилксантина. Препарат относился к группе периферических вазодилататоров и использовался практически исключительно при синдроме перемежающейся хромоты, диабетических и окклюзионных поражениях сосудов нижних конечностей. В течение последних лет было проведено большое количество исследований, в ходе которых выявили, что препарат обладает более широким спектром фармакологической активности, чем считалось ранее. В частности, было подтверждено влияние Трентала не только на периферические сосуды, но и на мозговую гемодинамику за счет улучшения микроциркуляции, уменьшения спазма в резистивных сосудах, то есть доказан спазмолитический эффект препарата [1].

Трентал обладает хорошими фармакокинетическими свойствами. После приема внутрь препарат практически полностью абсорбируется из пищеварительного тракта. Максимальная концентрация пентоксифиллина и его основного метаболита отмечается через 1 ч после приема. Биодоступность препарата составляет в среднем 19 % (6-32 %). Период полувыведения пентоксифиллина составляет 1,6 ч. Препарат метаболизируется полностью, более 90 % выводится почками в виде неконъюгированных водорастворимых полярных метаболитов.

Одним из наиболее важных свойств Трентала является его влияние на реологические свойства крови за счет уменьшения агрегационной активности эритроцитов, повышения деформируемости эритроцитов, в результате чего улучшается их проникновение в уменьшенный просвет сосуда, оксигенация тканей, уменьшается вязкость крови. Трентал снижает уровень фибриногена в крови, стимулируя фибринолиз.

В низких дозах Трентал действует на циклооксигеназный путь, способствуя стимуляции синтеза и высвобождения простациклина, уменьшает продукцию тромбоксана. Этим механизмом обусловлено антитромботическое действие препарата [2].

В 1991 г. проводилось изучение фармакокинетики пентоксифиллина у беременных с хронической плацентарной недостаточностью. Результаты показали, что Трентал не обладает тератогенным действием и его применение во II и III триместрах беременности эффективно при лечении гипертензивных состояний и плацентарной недостаточности. Клинический эффект проявлялся стабилизирующим влиянием на плазменное и тромбоцитарное звенья системы гомеостаза, улучшением маточно-плацентарного кровотока и темпов внутриутробного роста плода [3].

В последнее время проводятся исследования по применению Трентала у больных c ВИЧ и СПИДом. Известно, что ФНО-α увеличивает экспрессию вируса иммунодефицита человека, снижает терапевтическую эффективность зидовудина и может способствовать развитию синдрома. В Национальном институте аллергологии и инфекционных болезней США проводилось исследование, целью которого являлось изучение способности Трентала уменьшать уровень ФНО-α у больных с ВИЧ и СПИДом. Один пациент прекратил прием препарата в связи с непереносимостью. Были проанализированы результаты у 17 пациентов, которые принимали лечение Тренталом в дозе 400 мг 3 раза в сутки. Средний показатель СД4+-лимфоцитов до лечения составлял 32 клетки/мм3. Уровень триглицеридов натощак, который вначале был снижен в зависимости от уровней интерферона-α и/или ФНО-α, составил 66 мг/дл (p = 0,06). Уровень ФНО-α в периферической крови снизился у 10 из 16 пациентов. Исследование продемонстрировало безопасность применения Трентала у больных СПИДом и его способность уменьшать уровень триглицеридов и ФНО-α. В результате исследований отмечено, что высокие дозы Трентала ингибируют продукцию фактора некроза опухоли α, препятствуют репликации вируса иммунодефицита человека 1-го типа и могут использоваться при лечении больных СПИДом [24, 25, 29].

Подтверждено иммуномодулирующее действие Трентала при системных заболеваниях соединительной ткани, в частности при ревматоидном артрите, склеродермии, узелковом периартериите, в связи с тем что в патогенезе заболевания основная роль отводится дисбалансу провоспалительных и антивоспалительных цитокинов. Установлено, что при ревматоидном артрите в тканях суставов продуцируется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6) при минимальной выработке Т-клеточных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, INF-γ). Согласно современным представлениям, именно цитотоксическими эффектами провоспалительных цитокинов, и прежде всего ФНО-α, обусловлены основные проявления заболевания, в том числе хронический синовит, деструктивные поражения хряща и кости. ФНО-α запускает механизм активации факторов транскрипции, которые, в свою очередь, регулируют активность генов, кодирующих синтез провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, и индуцируют программированную гибель клеток (апоптоз). В 2001 г. в Люблине проводилось изучение эффективности Трентала при склеродермии. В исследование было включено 23 пациента в возрасте от 41 до 70 лет с системной склеродермией. Продолжительность заболевания составляла от 6 месяцев до 32 лет. Больным проводились ежедневные инфузии Трентала (пентоксифиллина) в дозе 300 мг/сут. Анализ крови проводился до и после лечения. Изучалась динамика ИЛ-2. У всех пациентов до применения Трентала уровень ИЛ-2 в крови был повышен. После лечения отмечалось снижение этого показателя [12, 26].

Изучалось влияние Трентала на желудочные язвы. Исследование проводилось на крысах, оценивалось заживляющее действие препарата на язвы, вызванные уксусной кислотой. Для этого крысам с язвой желудка проводили интраперитонеальную инъекцию Трентала 10 мг/кг ежедневно в течение 14 дней. Оценивались размер язвы, миелопероксидазная активность, уровень ФНО-α. Отмечалось ускорение заживления язв, уменьшение концентрации ФНО-α, снижение миелопероксидазной активности в ткани язвы. Данный эффект достигался уменьшением активности нейтрофилов и торможением продукции ФНО-α. Таким образом, применение Трентала вызывает торможение ранней фазы воспалительной реакции и может ускорять заживление язвы [8, 9].

В 2004 г. проводилось исследование по возможности применения Трентала у новорожденных с гипероксическим поражением легких. Исследования проводились на крысах. Применение Трентала увеличивало выживаемость в среднем на 3 дня, уменьшало интраальвеолярное и внутрисосудистое отложение фибрина (предполагается, что фибрин имеет провоспалительные и профиброзные свойства за счет активации воспалительных клеток и фибробластов), снижало уровень провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6), ингибировало продукцию свободных радикалов кислорода [18].

В 1992 г. в Великобритании оценивалось влияние Трентала на продукцию супероксида и других радикалов кислорода в связи с тем, что они играют роль в повреждении ткани и развитии воспалительных реакций. In vitro Трентал ингибировал продукцию супероксид-аниона за счет влияния на полиморфноядерные лейкоциты. Отмечалась выраженная корреляция между уменьшением количества полиморфноядерных лейкоцитов, активированных комплементом, и концентрацией в плазме метаболитов Трентала, но не с концентрацией в плазме исходного лекарственного вещества. Немаловажен тот факт, что эффект in vitro достигался при концентрации метаболитов, достижимой in vivo. В результате исследования было отмечено, что препарат уменьшает продукцию радикалов кислорода и защищает от повреждения ткани [13].

За счет противовоспалительного эффекта Трентал обладает эндотелийпротекторными свойствами. Он защищает клетки от повреждающего действия активированных нейтрофильных лейкоцитов и усиливает противовоспалительное действие аденозина, простациклинов и простагландинов путем синергического воздействия на уровень цАМФ. Также в исследованиях, проведенных в последние годы, отмечается выраженная антиоксидантная активность препарата [2, 5].

Изучалось жаропонижающее действие Трентала. Оценивался эффект при лихорадке, вызываемой введением дозы липополисахарида. Результаты показали, что большая доза Трентала (200 мг/кг) у крыс вызывала гипотермию, в то время как низкая доза 50 мг/кг не имела такого эффекта. Инъекция большой дозы Трентала вызывала повышение плазменного ИЛ-6, но не ФНО-α. В целом полученные данные были совместимы с гипотезой, что Трентал является жаропонижающим лекарственным средством за счет способности ингибировать секрецию пирогенных цитокинов [28].

В настоящее время среди методов лечения рассеянного склероза выделяют патогенетическое и симптоматическое. В качестве патогенетической терапии основными средствами являются глюкокортикостероиды и иммуномодуляторы (бетаферон, ребиф, авонекс, копаксон). Противовоспалительное и иммуномодулирующее действие глюкокортикоидов основано на ингибировании активности транскрипционных факторов, таких как активатор протеина 1 и нуклеарного фактора kВ, которые вовлечены в активацию провоспалительных генов. Иммуномодулирующая терапия является новым методом лечения рассеянного склероза, направленным на предотвращение экзацербаций заболевания. Бетаферон и ребиф тормозят репликацию вирусов, снижают выработку интерферона-γ, активизируют Т-супрессоры. Механизм действия копаксона основан на образовании тесной связи с тримолекулярным комплексом, являясь ложной мишенью для Т-лимфоцитов и таким образом подавляя аутоиммунный ответ на основной белок миелина. Хотя использование иммуномодулирующей терапии существенно влияет на течение заболевания, нельзя не согласиться с тем, что ее клиническая эффективность ограничена. Остается довольно высокий процент больных с прогредиентными формами заболевания, что позволило нам предположить роль дополнительных агентов, влияющих на течение и тяжесть заболевания. На течение рассеянного склероза существенную роль оказывает недостаточное кровоснабжение головного мозга вследствие патологической извитости, гипо- и аплазий, экстравазальной компрессии сонных и позвоночных артерий [2]. В качестве препарата, который корректирует церебральную гемодинамику и, возможно, влияет на иммунопатологические механизмы, мы выбрали Трентал, учитывая данные различных исследований, в которых подтверждалось влияние Трентала на уровень про- и противовоспалительных цитокинов, роль которых в развитии патологического процесса при РС не вызывает сомнений.

Как известно, Трентал назначался и раньше, но практически исключительно в качестве ангиопротектора. На сегодняшний день вполне очевидна обоснованность назначения Трентала при цереброваскулярных заболеваниях с преходящими и стойкими нарушениями мозгового кровообращения, особенно учитывая новый взгляд на возникновение атеросклеротического поражения сосудов, в частности, вследствие их воспалительного поражения, при полиневритах разной этиологии, кардиальной патологии, например при ишемической болезни сердца. Исходя из данных о влиянии Трентала на клеточный и гуморальный иммунитет, также очевидна обоснованность применения данного препарата при воспалительных, аутоиммунных, инфекционных заболеваниях, включая ВИЧ.

В наше исследование были включены больные резистентными формами РС, не принимавшие лечение глюкокортикостероидами. Больные принимали Трентал по 5,0 мл на физ. р-ре 200,0 мл в/в капельно № 10, с последующим переходом на пероральный прием препарата в дозе 600 мг/сут. в течение месяца. Этот препарат был выбран и с другой позиции. При обследовании больных РС, в частности при выполнениии МР-ангиографии, у ряда больных была выявлена патологическая извитость, гипо- или аплазия прецеребральных сосудов. С помощью триплексного сканирования (ТС), УЗДГ было выявлено нарушение гемодинамики как по прецеребральным, так и по интракраниальным сосудам. С целью улучшения мозговой гемодинамики и иммунокоррекции был назначен данный препарат. При повторном ТС и УЗДГ отмечено достоверное улучшение мозгового кровотока: нормализовалась скорость кровотока и снизился индекс периферического сопротивления до нормальных цифр. С помощью иммуноферментного метода оценивалась динамика про- (ИЛ-1, ФНО-α) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10) цитокинов. В ходе исследования выявлено снижение уровня провоспалительных и увеличение противовоспалительных цитокинов, уменьшение длительности обострения, головокружения, атаксии, чувствительных расстройств [2]. Также с помощью УЗДГ и ТС выявлено улучшение кровотока по мозговым артериям. Это, вероятно, также способствовало клиническому улучшению за счет улучшения мозговой гемодинамики, оксигенации мозга, метаболизма в ткани мозга и ускорения репаративных процессов [1]. В связи с этим вполне обоснованно назначение Трентала при лечении воспалительных и демиелинизирующих заболеваний, в частности при рассеянном склерозе.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *