Транзиторная глобальная амнезия что это такое простыми словами
Транзиторная глобальная амнезия
Транзиторная глобальная амнезия – эпизод амнезии, то есть, выпадения памяти (чаще однократный и чаще у лиц среднего и пожилого возраста), в течение нескольких часов, вследствие преходящего двустороннего нарушения функции какой либо из указанных далее структур: гиппокампа, таламуса, поясной извилины или орбитофронтальной коры; амнестический эпизод характеризуется внезапной утратой способности запоминать новую информацию (антероградная амнезия), фиксировать в памяти происходящие события (фиксационная амнезия), а также невозможностью вспомнить, что происходило в предшествующие дни, месяцы, годы (ретроградная амнезия), но (что принципиально важно) с сохранением в период «эпизода амнезии» способности к счету, выполнению сложных задач, узнаванию друзей и родственников. Во время приступа больные смутно осознают расстройство памяти, чувствуют растерянность, беспомощности и тревогу, дезориентированы в пространстве и времени, но ориентированы в собственной личности. Они все время пытаются сориентироваться в обстановке и задают одни и те же вопросы. По окончании эпизода постепенно восстанавливаются нарушеные функции памяти, и, в конце концов, сохраняется амнезия самого амнестического эпизода. Прогноз хороший. Рецидивы редки и составляют около 3 % в год. Механизм развития данного «феномена» неизвестен.
В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области.
Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы.
В современных зарубежных источниках литературы также высказывается предположение, что к нарушению циркуляции в венозной церебральной системе у больных ТГА приводят имеющиеся «микротромбы», которые практически невозможно визуализировать. Как правило, такие пациенты дезориентированы в окружающей обстановке, но не в собственной личности. Возникновению эпизода потери памяти может предшествовать мигренеподобная головная боль, тошнота, стресс, тяжелая физическая нагрузка или приступ кашля.
Наблюдая больных в нашей больнице, мы видели в последние 2 года 10 пациенток с транзиторной глобальной амнезией, возникшей в связи с гипертоническими кризами. Ни у одной больной эпизоды амнезии не повторились 2 раза, неизменно с благоприятным исходом.
Транзиторная глобальная амнезия что это такое простыми словами
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Транзиторная глобальная амнезия (ТГА)
2. Определение:
• Внезапная потеря памяти, характеризующаяся отсутствием других признаков когнитивных или неврологических нарушений, с полным восстановлением в течение 24 часов:
о Сочетание антеро- и ретроградного типов амнезии
1. Общие характеристики транзиторной глобальной амнезии:
• Лучший диагностический критерий:
о Локальный точечный участок ограничения диффузии в гиппокампе
• Локализация:
о Гиппокампы:
— Наиболее часто, после головки, встречается в теле гиппокампа
о Количество:
— Одиночный (55%)
— Множественные (45%)
— Односторонний характер (50-55%)
— Двусторонний характер (45-50%)
• Размеры:
о 1-2мм
• Морфология:
о Точечный очаг округлой формы
2. КТ признаки транзиторной глобальной амнезии:
• При бесконтрастной КТ, КТ с контрастным усилением практически всегда наблюдается нормальная картина
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 54 лет с внезапно развившимся эпизодом амнезии наблюдается нормальная картина.
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: аномальных изменений не наблюдается. Височные рога обоих боковых желудочков хорошо визуализируются и соответствуют норме. Расположенные тотчас медиально от заполненных ликвором височных рогов боковых желудочков гиппокампы также в норме.
3. МРТ признаки транзиторной глобальной амнезии:
• Т1-ВИ:
о Нормальная картина
• Т2-ВИ:
о T2/FLAIR: обычно нормальная картина
о Иногда определяются мелкие гиперинтенсивные очаги, для которых характерен обратимый характер
• ДВИ:
о Маленькие «точки» ограничения диффузии в гиппокампе (непосредственно внутри височного рога бокового желудочка) в 80% случаев:
— Нарастание аномальных изменений с течением времени:
0-6 часов: 35%
6-12 часов: 60%
12—14 часов: 65-70%
3 дня: 75%
10 дней: полное разрешение изменений
• ПВИ: МРТ с динамической восприимчивостью контраста (ДВК):
о При визуальной оценке изменения не обнаруживаются
о Гипоперфузия:
— Более низкие значения rCBF, rCBV в обоих гиппокампах, таламусах по сравнению с нормой
— Непостоянные, обратимые изменения
4. Радионуклидная диагностика:
• При ПЭТ/КТ может определяться гипоперфузия/гипометаболизм в гиппокамле(ах)
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ, ДВИ
в) Дифференциальная диагностика:
1. Ишемия-инфаркт головного мозга:
• ТИА или инсульт
• Отсутствие четкого соответствия локализации изменений бассейну артериального кровоснабжения
2. Судороги/постиктальное состояние:
• Меньшая продолжительность, чем при ТГА
• Рецидивирующее течение встречается более часто
• Отсутствие эпилептиформных аномалий во время/после ТГА
3. Гипогликемия:
• Кора, обычно в теменно-затылочных областях больших полушарий
г) Патология. Общие характеристики транзиторной глобальной амнезии:
• Этиология:
о Патофизиологические механизмы, лежащие в основе синдрома, до сих пор остаются не выясненными
— Возможные причины:
Распространяющаяся депрессия в гиппокампе (схожа с кортикальной распространяющейся депрессией при мигрени с аурой)
Ишемический инсульт
Венозный застой/гипертензия
— Функциональные, обратимые изменения гиппокампа:
Главным образом, в зоне СА1
о Сосудистого или нейрохимического характера
(а) МРТ, DTI, модульное изображение, аксиальный срез: у того же пациента визуализируется точечный очаг ограничения диффузии в правом гиппокампе, непосредственно внутри височного рога бокового желудочка.
(б) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: тот же гиперинтенсивный на модульном DTI-изображении очаг на карте ИКД темный (гипоинтенсивный по отношению к окружающей паренхиме), что подтверждает ограничение диффузии. Память пациента восстановилась в течение нескольких дней. Это классический случай транзиторной глобальной амнезии с классическими признаками на ДВИ.
д) Клиническая картина:
1. Проявления транзиторной глобальной амнезии:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Внезапное начало выраженного нарушения эпизодической памяти:
— Как антероградная, так и ретроградная амнезия
— Часто сопровождается повторением одних и тех же вопросов
о Другие неврологические функции сохранны
2. Демография:
• Возраст:
о Средний, пожилой возраст:
— Редко 50 лет
3. Течение и прогноз:
• Самокупирующийся синдром со спонтанным исчезновением симптомов в течение 24-х часов с момента приступа:
о Редкие рецидивы (5-10% в год)
е) Список литературы:
1. Arena JE et al: Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 90(2):264—72, 2015
2. Forster A et al: Value of dynamic susceptibility contrast perfusion MRI in the acute phase of transient global amnesia. PLoS One. 10(3): e0122537, 2015
3. Quinette P et al: Hippocampal modifications in transient global amnesia. Rev Neurol (Paris). ePub, 2015
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.5.2019
Транзиторная глобальная амнезия
Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!
Что такое транзиторная глобальная амнезия?
Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — это временная антероградная амнезия с острым началом, которая обычно возникает у людей среднего и пожилого возраста. Расстройство часто вызывается особо напряженной деятельностью, стрессовыми ситуациями или половым актом, но также может наблюдаться при мигрени. Исследования не дали окончательных результатов относительно того, существуют ли факторы риска развития ТГА, хотя некоторые предполагают связь с предшествующими сердечными заболеваниями, мигренью или гиперлипидемией в анамнезе. Пациенты часто обращаются с повторяющимися вопросами и полной антероградной потерей памяти, которая проходит в течение 24 часов. Пока есть дезориентация по отношению к другим людям и местоположению, пациенты не теряют самосознание. После исчезновения симптомы редко повторяются, и никаких других неврологических нарушений при этом состоянии не наблюдается.
Признак и симптомы
Человек с приступом ТГА почти не способен создавать новые воспоминания, но обычно в остальном выглядит умственно бдительным и ясным, обладая полным знанием самоидентификации и идентичности близких родственников и сохраняя нетронутые навыки восприятия и широкий репертуар сложных усвоенных поведение. Человек просто не может вспомнить что-либо, что произошло за пределами последних нескольких минут, в то время как память о более отдаленных во времени событиях может быть или не быть в значительной степени нетронутой. Степень амнезии велика, и в период, в течение которого человек осознает свое состояние, часто сопровождается тревогой.
Причины
Существует множество теорий относительно истинной этиологии ТГА, но ни одна из них не доказана. Эти теории включали сосудистые явления, депрессию, мигрень, эпилепсию или психогенное происхождение. Исследования подтвердили и опровергли артериальную ишемию как источник. Сосудистый застой рассматривался и остается одной из ведущих гипотез, хотя вопросы, связанные с определенными возрастными группами, и тот факт, что он не наблюдается при венозном тромбозе, еще предстоит объяснить. Кроме того, расстройство редко встречается чаще, чем пару раз в жизни пациента. По сути, теории, созданные относительно этиологии транзиторной глобальной амнезии, не объясняют всех клинических аспектов расстройства на сегодняшний день.
Эпидемиология
Заболеваемость ТГА составляет около 5,2-10/100 000 в год среди населения в целом. У лиц в возрасте 50 лет и старше заболеваемость увеличивается до 23,5–32 на 100 000 в год. Большинство зарегистрированных случаев было у пациентов в возрасте от 50 до 80 лет. Нет гендерной разницы. Хотя явных факторов риска выявлено не было, заболевание чаще отмечалось у пациентов с ишемической болезнью сердца и гиперлипидемией в анамнезе. В анамнезе не отмечалось ишемического инсульта, диабета или артериальной гипертензии. Многие исследования продемонстрировали сопутствующую мигрень у пациентов, но не во всех случаях.
Патофизиология
Считается, что происхождение транзиторной глобальной амнезии происходит из гиппокампа, в частности, CA-1 и сектора Зоммера, а также медиобазальной височной доли. Отмеченная область гиппокампа является водоразделом мозга, который особенно подвержен воздействию различных метаболических стрессов, возможно, из-за чувствительности к цитотоксическому поглощению или высвобождению глутаминергических веществ. Эти области могут поражаться двусторонне или односторонне, но чаще всего встречаются с левой стороны. Однако при функциональной визуализации, такой как функциональная МРТ, обратимые дефекты наблюдались с обеих сторон. У пациента временно возникают трудности с формированием, а также с восстановлением новых воспоминаний.
Картина, наблюдаемая при ТГА, коррелирует с пораженной стороной мозга. В двусторонних случаях у пациента будут наблюдаться нарушения как зрительно-пространственной, так и речевой памяти. Преобладающие поражения головного мозга демонстрируют связанный с этим дефицит речи.
Диагностика
— История и физика.
Как правило, у пациентов наблюдается острая потеря памяти на несколько часов. Больные будут демонстрировать повторяющиеся вопросы и не помнить, как они попали туда, где они находятся, или что делали в то время, которое непосредственно предшествовало началу. Часто лица, сопровождающие пациента, сообщают о недавних действиях, таких как сильная физическая нагрузка, половой акт или сильный стресс. Больные не сообщают о потере сознания, не теряют способности к самоидентификации. Сопутствующих неврологических или других когнитивных нарушений нет. В анамнезе не будет травм, и симптомы исчезнут в течение 24 часов с момента появления. Наличие активных эпилептических приступов исключает ТГА, будь то впервые возникшее или хроническое. Симптомы отсутствуют, когда пациент просыпается утром, но возникают позже днем.
У пациентов не будет очаговых неврологических нарушений, но они часто не помнят, как они попали в больницу, что они находятся в больнице, или о событиях дня. Больные часто не могут вспомнить людей или места за последние несколько часов и, как следствие, будут чувствовать себя дезориентированными. Даже с визуальными подсказками, такими как снимки, сделанные в течение дня, они не будут вспоминать события. Пациент будет постоянно задавать один и тот же вопрос, так как забывает, что только что задал вопрос несколько минут назад. Симптомы начнут улучшаться в течение нескольких часов, а память будет медленно и почти полностью восстановиться в течение следующих 24 часов. Первоначально считалось, что наблюдается полное разрешение симптомов, однако более поздние исследования предполагают, что могут быть некоторые незначительные остаточные нарушения, связанные с событием, а также некоторые субклинические когнитивные нарушения, даже спустя годы.
— Анализы и визуализация.
Пациента следует госпитализировать до исчезновения амнезии. Следует проверить токсикологический скрининг, уровень алкоголя и основные лабораторные анализы, включая глюкозу и электролиты. Следует проверить жизненно важные показатели, включая сатурацию кислорода. Из-за возможности аналогичного проявления энцефалопатии Вернике, рассмотрите возможность назначения тиамина. Если есть признаки, указывающие на повторяющуюся или эпилептическую этиологию, можно рассмотреть ЭЭГ, но оно обычно не рекомендуется. МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией необходима для исключения ишемического инсульта, который в некоторых случаях может иметь аналогичную картину. Однако диагностического теста на ТГА не существует; скорее, это диагноз исключения.
— Дифференциальный диагноз.
Лечение
Лечение транзиторной глобальной амнезии в основном поддерживающее. Специальной терапии для состояния нет, и в ней нет необходимости. Пациент должен быть тщательно обследован на предмет любых сопутствующих неврологических нарушений или признаков травмы головы, которые исключают ТГА как диагноз. Пациента следует наблюдать в больнице до исчезновения дефицита памяти. Следует рассмотреть возможность внутривенного введения тиамина. Рецидивы, хотя и случаются, редки. После устранения дефицита памяти пациенту не требуются никакие ограничения на вождение или другие действия.
Прогноз
Прогноз «чистого» ТГА очень хороший. Он не влияет на смертность или заболеваемость и, в отличие от более раннего понимания этого состояния, ТГА не является фактором риска инсульта или ишемической болезни. Частота рецидивов сообщается по-разному, один систематический подсчет предполагает, что частота рецидивов составляет менее 6% в год. Транзиторная глобальная амнезия «повсеместно считается доброкачественным заболеванием, которое не требует дальнейшего лечения, кроме как успокоить пациента и его семью». Самая важная часть лечения после постановки диагноза — это забота о психологических потребностях пациента и его родственников. Видеть, как некогда компетентный и здоровый партнер, брат, сестра или родитель теряют способность запоминать то, что было сказано всего минуту назад, очень огорчает, и поэтому зачастую именно родственники нуждаются в утешении.
Занимаюсь профилактикой и лечением колопроктологических заболеваний. Образование высшее медицинское. На сайте tvojajbolit.ru я буду отвечать за качество и грамотность статей.
Специальность: Флеболог, Хирург, Проктолог, Эндоскопист.
Что такое амнезия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Толмачёва А. Ю., невролога со стажем в 19 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Амнезия (от др. греч. «а» — отрицательная частица, «мнезия» — память) — расстройство памяти, проявляющееся в полной или частичной утрате способности фиксировать, сохранять и воспроизводить информацию. При амнезии страдает количественная составляющая объёма памяти.
Память человека принято подразделять на кратковременную и долговременную. Согласно исследованиям, объём кратковременной памяти ограничен 5-9 «ячейками». Под ячейкой понимается отдельный признак: звук, цвет или целый образ. Укрупнение ячейки возможно за счёт взаимодействия с долговременной памятью, где хранится как бы «база данных», а кратковременная память похожа на «картотеку», в которой содержатся адреса ссылок.
Считается, что долговременная память обладает неограниченным объёмом. Из истории известно, что Александр Македонский знал в лицо и по имени всю свою армию (около 30 000 человек). Шахматист Александр Алехин по памяти «вслепую» вёл игру на 32 шахматных досках. Редактор Юрий Соломахин свободно изъяснялся на 38 языках. Известны и другие примеры феноменальной памяти. Но такие случаи не всегда являются проявлением здоровья — память может быть повышена у пациентов с аутизмом и у некоторых больных с олигофренией.
Органические причины амнезии:
Ещё одна значимая органическая причина амнезии — недостаточность витамина B₁ (тиамина). Дефицит тиамина возникает при хроническом алкоголизме, неадекватном питании или голодании, нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте (синдроме мальабсорбции).
Психогенные причины:
Также амнезия может стать последствием пребывания в экстремальных для организма условиях. Например при уменьшении атмосферного давления, при подъёме на высоту (горная болезнь) или при резком всплытии водолазов с больших глубин, при переохлаждении организма (снижении температуры тела до 34 °C).
При амнезиях высшие функции мозга (речь, мышление, интеллект, внимание) могут оставаться сохранными только при психогенных причинах заболевания. При органических причинах пропорционально степени повреждения мозга страдают и его функции. Память также может ухудшаться при болезнях, затрагивающих возможность концентрации внимания, например при депрессии и астении.
Нарушения памяти чаще всего встречаются при хронических и острых сосудистых заболеваниях, что связано с их наибольшей распространённостью, а также при черепно-мозговых травмах и при остром или хроническом алкоголизме.
Симптомы амнезии
Основным симптомом всех амнезий является утрата того или иного объёма или характеристики памяти. И строго говоря, сама амнезия — это симптом, а не самостоятельное заболевание.
Выделяют модально-специфические и модально-неспецифические нарушения памяти.
1. Модально-специфические нарушения памяти возникают тогда, когда поражена какая-то отдельная структура мозга. При этом возникает специфичная симптоматика. Данный тип нарушения наблюдается при небольших опухолях, нарушениях мозгового кровообращения и других причинах.
Cвязь поражений определённой локализации в мозге с симптоматикой нарушения памяти [4] [19]
2. Модально-неспецифические нарушения памяти возникают из-за недостаточности общих механизмов памяти, задействованных при запоминании любой информации.
Данное разделение относительно, и небольшие повреждения могут нарушать интегративные функции головного мозга – мышление, внимание, поведение, уровень бодрствования.
Наиболее часто из модально-неспецифических нарушений встречается корсаковский амнестический синдром.
Основные проявления синдрома:
Патогенез амнезии
На данный момент однозначного понимания памяти и процесса запоминания не существует. Рассмотрим общепринятую теорию:
При взаимодействии структур кратковременной памяти, получающей информацию от органов чувств, и долговременной памяти происходит узнавание образов и ассоциативный поиск. Кратковременную память можно сравнить с каталогом в библиотеке, по которому можно найти соответствующую книгу — информацию в долговременной памяти.
Отобразим на схеме механизм влияния различных факторов на развитие амнезии.
Данная схема не отражает всего многообразия патогенеза заболеваний, вызывающих амнезию. Например причины нейродегенеративных заболеваний во многом до конца не ясны. Однако исходя из схемы, можно сделать следующие выводы:
Болезнетворные факторы находятся в сложной взаимосвязи, в том числе по принципу «патологического круга», когда они образуют замкнутую систему, способствующую развитию болезни. Например нарушение обмена веществ, накопление балластных веществ при некоторых нейродегенеративных заболеваниях способно вызывать гипоксию, а гипоксия нарушает регуляцию обмена веществ.
При сосудистой деменции возникает прогрессирующая амнезия. Системный атеросклероз, одна из причин развития деменции, приводит к формированию хронической гипоксии головного мозга. Одновременно с этим при повышении давления повреждается эндотелий (клетки, выстилающие сосуды изнутри), что усиливает формирование атеросклеротических бляшек. Это дополнительно нарушает кровообращение и усугубляет гипоксию. Также при атеросклерозе ухудшается кровоснабжение не только мозга, но и других внутренних органов, например сердца. Ухудшение кровоснабжения сердца приводит к стенокардии и инфарктам, что вызывает недостаточность сердечной деятельности, а значит и дополнительно ухудшает мозговое кровообращение. Всё это способствует гибели нервных клеток и дальнейшему развитию амнезии.
Наиболее важными факторами в развитии органических амнезий являются:
Гипоксия проявляется кислородным голоданием нервных клеток. Различают два вида гипоксии:
Нарушение обмена веществ в нервной ткани приводит к возникновению разнообразных амнезий. Однако подобное нарушение поддаётся корректировке, то есть память может быть восстановлена, хотя, вероятно, только частично.
Классификация и стадии развития амнезии
Амнезия может быть временной (чаще при психогенных причинах) или необратимой (при органических болезнях пропорционально их тяжести); непрогрессирующей, если заболевание острое и действие болезнетворного агента прекращено (например, при черепно-мозговой травме) и прогрессирующей при хронических заболеваниях (например, при хронической недостаточности мозгового кровообращения).
В зависимости от периода утраченной памяти выделяют следующие виды амнезии:
По нарушению функции памяти:
По динамике:
По объекту амнезии:
По скорости возникновения:
Классификация амнезий по стадиям применяются только к прогрессирующей амнезии. По отношению к антеградной, ретроградной и регрессирующей амнезии следует говорить о двух последовательных стадиях: нарушении и восстановлении памяти.
Осложнения амнезии
Амнезии влияют на все сферы жизни человека. К основным осложнениям относятся социальные трудности, травмы, депрессия, тревожное расстройство, нарушение ориентации в пространстве.
Социальные осложнения — при выраженном амнестическом расстройстве неизбежно снижается качество жизни, утрачиваются профессиональные трудовые навыки и способности к обучению. Некоторые пациенты могут заканчивать свою жизнь самоубийством. Однако связь амнезии с суицидальным поведением не исследовалась, высокий риск самоубийства выявлен при депрессии, характерной и для других хронических прогрессирующих заболеваний, в том числе для рассеянного склероза и болезни Альцгеймера.
Утрата навыков в связи с провалами памяти при амнезии может приводить к некорректному использованию инструментов, приборов и транспорта или неадекватным действиям. Это ведёт к повышенному травматизму, действия пациентов также могут быть опасны и для окружающих. Например бывший электрик с прогрессирующей амнезией может получить электротравму при попытке самостоятельного ремонта проводки.
Депрессия — может быть как причиной некоторых психогенных амнезий, так и осложнением существующей органической амнезии, это важно понимать при диагностике. Пациент высказывает озабоченность по поводу своей несостоятельности, перестаёт испытывать удовольствие от чего-либо и утрачивает активность не только в связи с заболеванием, но и по причине утраты веры в будущее и надежды на выздоровление.
Тревожное расстройство — пациенты могут беспокоиться о своём здоровье, судьбе, родственниках. Тревожность при амнезиях сложна в лечении, так как симптомы возвращаются при отмене препаратов. Тревожные расстройства при амнезиях склонны к хронизации и обычно сочетаются с депрессией, что усложняет лечение.
Диагностика амнезии
Субъективная оценка нарушений памяти не всегда адекватна. Внутреннее чувство снижения памяти может возникать при тpевожно-ипохондpических расстройствах, лёгкой депрессии без явных клинических проявлений, астении. Эти болезненные состояния способны вызывать объективные нарушения памяти, в основе которых лежит снижение активности и внимания. Однако зачастую пациенты завышают степень ухудшения памяти, так как склонны пpеувеличивать свои недуги.
Непосредственная объективная оценка нарушений памяти производится с помощью нейроспихологических тестов.
Методики очень многочисленны, приведём примеры некоторых тестов.
Исследование отдельных видов памяти
Методы для исследования непосредственного запоминания. Запоминание 10 слов — подобранные слова зачитываются, по завершении и через час пациента просят воспроизвести эти слова в любом порядке. Процедура проводится 4-5 раз. Вспоминание менее 7 слов свидетельствует о снижении долговременной памяти.
Опосредованное запоминание. Запоминания смысловых фpагментов — фpаз или коpотких текстов. Тест оценивает степень нарушения при запоминании осмысленного и структурированного матеpиала.
Комбинированное исследование высших когнитивных функций мозга
Монреальская шкала оценки когнитивных функций. Тест занимает около 10 минут и включает задания, выполняемые под присмотром врача. При этом оцениваются:
1. Регуляторные функции. Нужно продлить логическую связь в возрастающем порядке от цифр к буквам. Цифры и буквы должны быть соединены стрелочками в последовательности: 1-А-2-Б-3-В-4-Г-5-Д. Правильное выполнение оценивается в 1 балл. При любой ошибке или пересечении линий балл не присваивается.
2. Зрительно-пространственные функции. Диагностика нарушений основывается на двух заданиях:
3. Память. Пациент запоминает 5 слов: лицо, бархат, церковь, фиалка, красный. Далее внимание отвлекается на другие тесты и проверяется отсроченное воспроизведение. Если испытуемый не вспоминает слова, ему предлагают смысловые подсказки (например, если не угадано слово «лицо», подсказкой будет «часть тела» ), а при их неэффективности — выбор из трёх вариантов (например нос, лицо, рука). Подсказки исключают присвоение балла за слово, но помогают уточнить тип нарушения.
4. Речевые функции оцениваются с помощью трёх тестов:
5. Внимание. Проверка осуществляется тестами:
6. Абстрактное мышление. Логическая связь между двумя словами. Например банан и яблоко = фрукты. Правильный ответ — 1 балл.
7. Ориентация. Нужно назвать полную дату (число, месяц, год, день недели), место нахождения (название лечебного учреждения), город проживания. Правильный ответ — 1 балл.
При оценке суммируются все баллы и добавляется один балл, если у пациента менее 12 лет образования. Максимальная оценка составляет 30 баллов, норма — 26. Получение меньшего количества баллов указывает на умеренную когнитивную дисфункцию или деменцию. Однако само по себе количество баллов не выявляет амнестическое расстройство, тест предназначен для общей оценки функционирования мозга и диагностики деменции и позволяет разобраться в том, что именно нарушено в процессе запоминания (например, в тесте памяти исследуется отсроченное воспроизведение).
Специфические тесты
1. При первом обследовании пациента с деменцией применяется шкала Хачинского.
Для дифференциальной диагностики сосудистых заболеваний мозга и болезни Альцгеймера используют признаки, перечисленные ниже. За каждый выявленный признак назначается определённый балл. Если симптом отсутствует, баллы не добавляются.
Все ответы суммируют:
Диагностика амнезии относительно проста, сложнее выявить истинные причины у каждого конкретного пациента. Для этого потребуется комплекс диагностических мероприятий.
Диагностика основных заболеваний, вызывающих амнезии, включает:
1. Клиническую диагностику — врач опрашивает пациента, выявляя симптомы и историю развития заболевания. Этот метод важен для дальнейшей корректной диагностики.
2. Нейровизуализацию: магнитно-резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию (КТ) с внутривенным контрастированием или без него. Проводятся при подозрении на органическое поражение головного мозга.
3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов шеи и мозга для выявления сосудистой патологии.
4. Электроэнцефалографию (ЭЭГ) в том числе с провокационными пробами — используется для диагностики эписиндромов:
Многочасовой ЭЭГ-мониторинг (запись мозговых волн от нескольких часов до суток) проводится при редких по частоте эпиприпадках в сложных диагностических случаях.
5. Микроскопию мазков или пункционного материала из предполагаемых очагов инфекции и посев мазков и биологических жидкостей используется для определения возбудителя заболевания при инфекциях.
6. Общий и биохимический анализ крови и мочи предназначен для обследования поражённых органов при помощи биохимических маркеров. Также проводится анализ крови на яды и определение концентрации витамина B₁.
7. Люмбальную пункция с последующим анализом состава спинномозговой жидкости важна при диагностике воспалительных заболеваний мозга и опухолей.
Лечение амнезии
Какой врач лечит амнезию
При ухудшении памяти следует обратиться к врачу-неврологу.
На данный момент не существует лечения, гарантирующего полное восстановление памяти при амнезии. Информация о доказательности эффективного лечения противоречива и отличается у разных исследователей.
Лечение амнезий можно разделить на:
Немедикаментозное лечение
1. Социально-деонтологическая помощь (деонтология — учение о проблемах морали и нравственности, раздел этики).
А) Информирование пациента и его родственников о заболевании, прогнозе и вариантах помощи. Несмотря на популярное ранее представление о том, что пациенту лучше не знать нюансов своего заболевания, сейчас принят другой подход, так как неполные и нечёткие ответы врача только усиливают тревожность.
Хотя усиление тревожности напрямую не повлияет на развитие амнезии, оно может косвенно воздействовать на патологические процессы, приведшие к расстройству памяти. Например повторяющийся стресс будет способствовать прогрессированию гипертонической болезни, что усилит в конечном итоге хроническую недостаточность мозгового кровообращения и негативно повлияет на память. Продолжительная тревожность также может вызвать или усугубить депрессию, что усилит ухудшение памяти.
Неадекватное информирование вряд ли оградит пациента в век информационных технологий — телевидение, интернет, книги помогут отыскать интересующие сведения. Даже при отсутствии данных источников «правду» легко получить от соседей, друзей и знакомых или соседей по палате. Возникшее в результате противоречие подорвет доверие к лечащему врачу и процессу лечения. Ограничение общения и доступа к средствам массовой информации не поможет процессу, так как ограничение притока информации усилит прогрессирование амнезии и дезориентировку.
Б) Изменение образа жизни и разумное поощрение социальной активности пациента. Например общение с людьми своего возраста или посещение группы по интересам. При потенциальной опасности для жизни и здоровья пациента и окружающих может потребоваться ограничение социальной активности и оправданная опека (включая госпитализацию)
2. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение. Эффективность физиотерапии и санаторно курортного лечения спорна, так как для пациентов с амнезией важен эффект «родных стен» и даже краткое пребывание в незнакомом месте вызывает срыв адаптации. Но у выздоравливающих пациентов смена обстановки и физиопроцедуры могут улучшать общее состояние, вызывать новые ассоциации, что может ускорить восстановление памяти.
3. Психологическая коррекция — методики, направленные на восстановление памяти и адаптацию пациента, работа с шоковой травмой. Например гипнотерапия — использование классического и эриксоновского гипноза, внушения для восстановления памяти. Гипноз особенно эффективен при психогенных вариантах амнезии. Используется регрессивный гипноз, когда человек в трансе отправляется в собственное прошлое и в случае успеха может восстановить память. Применяются и другие методы психотерапии: психоанализ, юнгианская глубинная психотерапия, гештальт-терапия и телесно-ориентированная психотерапия.
Далеко не всегда психотерапия прямо приводит к восстановлению памяти, но однозначно снижает невротическую напряжённость, проявления депрессии, что повышает качество жизни и способствует дальнейшей реабилитации.
4. Хирургическое лечение — действенно при нарушениях памяти, вызываемых опухолями или кровоизлияниями. Проведение операции для устранения источника сдавления головного мозга остановит развитие амнестического расстройства, хотя это и не гарантирует полного восстановления памяти. Восстановление памяти определяется степенью повреждения мозга опухолью и усилиями, приложенными для реабилитации.
Медикаментозное лечение
1. Этиотропная терапия — лечение, направленное на устранение причины заболевания. В отношении амнезии эффективна только при небольшом количестве заболеваний (но даже устранение причины не гарантирует восстановления памяти):
Диета
Прогноз. Профилактика
Прогноз для жизни при амнезиях определяется характером основного заболевания. Амнезии, вызванные опухолями мозга, особенно злокачественными, обширными инсультами и кровоизлияниями, энцефалитами — опасные для жизни состояния, способные привести к быстрой гибели. Даже при своевременном лечении опасность для жизни и риск инвалидизации велики.
Шансы на восстановления памяти при успешном оперативном лечении или благополучном восстановлении после инсультов и энцефалитов зависят от тяжести и локализации процесса, а также возраста пациента. Память после небольшого повреждения коры головного мозга у ребёнка и подростка восстанавливается проще, чем у пожилых людей. Лучшее восстановление у молодых связано с большей пластичностью нервных процессов.
Благоприятный прогноз для жизни и часто для трудоспособности отмечается при функциональных психогенных амнезиях.
Образ жизни
Методы реабилитации и восстановления образа жизни зависят от основного заболевания, ставшего причиной амнезии. Их подбирает лечащий врач индивидуально.
Для профилактики рекомендуется:
1. Правильное питание, адекватный режим труда и отдыха.
2. Своевременное обращение к врачу, прохождение диспансеризации и профилактических осмотров.
3. Тренировка памяти. Тренировка не предотвратит амнезию и не вылечит серьёзное заболевание, но замедлит развитие медленно прогрессирующей деменции. Когнитивные тренировки могут включать ряд упражнений, например:
