сколько дней лечится глисты

Особенности терапии при паразитарных инвазиях у детей

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child’s body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Имеют значение и периоды транзиторного ослабления иммунной защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта. Пики выявленных паразитарных заболеваний у детей отмечаются в возрасте 2–3 года, в 4–7 лет, в 10–14 лет. В структуре заболеваемости доля детей младшего возраста и школьников достигает 95% среди всех зарегистрированных больных энтеробиозом и 65% — среди больных аскаридозом [1].

Для этих периодов жизни ребенка характерна напряженность процессов адаптации и уменьшение резервов защиты наряду с интенсивным влиянием окружающей среды. Сопоставление значимости критериев, определяющих особенности выделенных возрастных отрезков (массоростовые «скачки», критические периоды развития иммунной системы, пики первичной заболеваемости), позволяет в первую очередь выделить возрастающий в это время в организме ребенка уровень обмена веществ, направленный на обеспечение массо-ростового спурта. Это условие выгодно для паразитов, так как основная задача их жизнедеятельности — выработка огромного количества репродуктивного материала (яйца, цисты), что также в первую очередь требует очень высокой интенсивности обменных процессов. Например, при лямблиозе в 1 г фекалий больного человека выделяется до 12 млн цист [4, 8].

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспеци­фической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

В ряде случаев возможно нарушение неспецифической защиты. Например, зрелость ферментных систем зависит от биологического возраста ребенка, который не всегда совпадает с паспортным. Нередко этот так называемый феномен отсроченного ферментативного старта входит в фенотип ребенка с диффузной дисплазией соединительной ткани. Данный фенотип может включать также следующие определенные признаки: аномалии развития ушной раковины, «готическое» небо, эпикант, гипертелоризм, синдром гипермобильности суставов, малые аномалии развития сердца, желчного пузыря и пр. Существующая у такого ребенка функциональная недостаточность ферментных систем сочетается с изменением эластичности и прочности стенки ЖКТ, формируя предрасположенность к возникновению функциональных нарушений органов пищеварения. Проведенные исследования доказали, что у детей с количеством вышеуказанных малых аномалий развития более 5 в 78% случаев отмечаются паразитарные инвазии, тогда как в контрольной группе частота встречаемости паразитозов составила менее 45% [3, 6].

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

Паразитарные инвазии, как правило, сопровождаются невротическими реакциями различной степени выраженности, в частности, лямблии недаром называют «паразитами тоски и печали».

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Вместе с тем затраченные усилия могут быть бесполезными, если исследование проводится в период паузы выработки цист или яиц. Например, неинформативность перианального соскоба при 1–2-кратном методе обследования обусловлена периодичностью яйцекладки самками остриц. Особенность выделения цист лямблиями получила название «феномен прерывистого цистовыделения», при котором фазы массивного выделения цист заменяются отрицательной фазой, которая может длиться от 2–3 суток до 2–3 недель. В этот период обнаружить лямблии в кале невозможно.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Паразитарная инвазия определяет внешний вид и жалобы ребенка. Обычно это эмоционально лабильный и тревожный ребенок с сухими бледными кожными покровами, с признаками нарушения регенерации кожи и слизистых оболочек, с полилимфаденопатией, аденоидными вегетациями II–III степени, «заедами» в углах рта, «географическим» языком, со сниженным или избирательным аппетитом, часто с неустойчивым стулом. Отмечаются и различные проявления аллергического синдрома в виде рецидивирующей крапивницы, упорного течения атопического дерматита либо бронхообструктивного синдрома.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

Лечение лямблиоза предусматривает обязательную диету с ограничением потребления легкоусвояемых углеводов, увеличением доли белка в пище, употреблением «закисляющих» продуктов (отвары брусники, клюквы), использование желчегонных отваров и препаратов.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

Энтеробиоз у детей

Содержание

Возбудитель паразитарной инфекции – острица

Энтеробиоз провоцируется паразитом острицей. Этот гельминт – круглый червь, относящийся к классу нематодов. Он имеет некоторые особенности внешнего вида. Самки вырастают до длины 9-12 мм, у них есть «хвост» – заостренный конец. Он сильно травмирует слизистую оболочку кишечника, когда глист находится в организме. Самцы меньше самок в 2-3 раза, а их «хвосты» загнуты по спирали. Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2306321/
J. P. Caldwell
Pinworms (Enterobius Vermicularis)
Can Fam Physician. 1982 Feb; 28: 306–309.

Через несколько часов зародыш из яйца становится личинкой, которая уже сама начинает паразитировать. Таким образом энтеробиоз распространяется. Острицы могут проникать в толщу слизистых покровов кишечника, провоцируя образование гранулем. Иногда глисты переползают во влагалище, матку и яичники. Из-за этого женские органы воспаляются.

Причины заражения острицами

Личинки и яйца паразита невозможно увидеть невооружённым взглядом. Энтеробиоз передаётся по-разному: от человека или через предметы обихода. Острица откладывает яйца на коже ануса, что вызывает у инфицированного сильный дискомфорт, особенно ночью.

Какими осложнениями опасна болезнь?

Когда паразит прикрепляется к стенке кишечника, он выделяет вредный секрет, повреждает слизистую оболочку. В последнем случае образуются плохо заживающие язвы, возникают кровоизлияния. Если ткани повреждаются глубоко, появляются воспаленные гранулемы. Они состоят из аномально разросшихся клеток, лимфы и крови. Из-за того, что острицы травмируют кишечник, дети испытывают боли в животе. Нарушается микрофлора, возникает дисбактериоз.

Когда самка выползает наружу, она повреждает мягкие ткани. Перианальная область раздражается секретом глиста – появляются ссадины, трещины, экзематозная сыпь, нейродермит. Если гельминт проникает у девочек в половые органы, возможно развитие эндометрита и других гинекологических заболеваний.

В присутствии остриц снижается кислотность желудка, хуже усваивается пища, усложняется течение кишечных заболеваний. Паразиты снижают иммунитет, из-за них снижается действенность прививок и растет число побочных эффектов от них. Медицине известны случаи, когда острицы протыкали прямую кишку насквозь и выходили в брюшную полость с последующим перитонитом.

Находясь в органах желудочно-кишечного тракта, паразиты вызывают следующие осложнения:

Симптомы заболевания

Есть много признаков того, что ребенок заражен острицами. Однако не все они характерны именно для этого заболевания. Поэтому часто детей начинают лечить от колита или гастрита. Если паразитов в организме мало, то симптомов может вообще не быть. Если заболевание протекает долго, то возникает анемия, ухудшается состояние ногтей, волос, кожи, трескаются уголки рта.

Энтеробиоз имеет инкубационный период 1-1,5 месяца. «Яркость» клинической картины зависит от силы иммунитета и количества глистов.

Различают два вида заболевания – острое и хроническое. Для каждого есть свои симптомы.

Острый период

Чаще всего возникает тошнота, дискомфорт в животе, слабость по утрам, учащение стула, хотя он хорошо оформлен.

Хроническая стадия

С момента заражения до хронической стадии проходит 1-2 месяца. Симптомы могут оставаться такими же, как при острой форме, или усиливаться. Основные проявления хронического энтеробиоза:

Методы диагностики наличия паразитов

Если есть подозрение, что у ребенка паразиты, нужно обратиться к педиатру. Врач назначит ребенку анализ кала и соскоб на гельминтов. Эту процедуру нужно сделать утром как можно раньше после пробуждения. Анализы берут на протяжении лечения не менее трёх раз с интервалом в 5-7 дней.

Методики лечения при обнаружении у ребенка остриц

Для лечения энтеробиоза врач назначает противогельминтные препараты. Дозировка определяется согласно возрасту и весу больного. Нужно помнить, что все эти лекарства обладают высокой токсичностью и могут вызвать побочные реакции. Педиатры медицинского центра «СМ-Клиника» не рекомендуют подбирать препараты без консультации со специалистом.

Если у ребёнка обнаружены острицы, то курс лечения нужно пройти всем членам семьи. Если в доме живёт домашнее животное, для него также необходимо приобрести лекарства от глистов.

В ходе лечения также обязателен приём сорбентов, так как противогельминтные препараты не выводят паразитов из организма.

Эффективную схему приёма препаратов и необходимых процедур назначает врач.

Необходим ряд гигиенических процедур для дома:

Профилактика болезни

Чтобы ребёнок не заразился паразитами, ему нужно привить навыки личной гигиены и следить за тем, чтобы:

При подозрении на энтеробиоз у ребёнка необходимо как можно раньше обратиться к врачу и пройти курс лечения. На приём к педиатру медицинского центра «СМ-Клиника» вы можете записаться круглосуточно по телефону или оставить заявку на вызов врача на дом.

Источник

Что такое аскаридоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Аскаридоз — это заболевание, вызываемое паразитированием гельминта Ascaris lumbricoides, поражающего преимущественно тонкий кишечник. Клинически характеризуется токсико-аллергическими проявлениями в миграционной фазе, а также диспепсическими и аллергическими проявлениями различного качества и степени выраженности в кишечной фазе. При массивном заражении, особенно у ослабленных детей, может привести к развитию тяжёлых осложнений и смерти.

Этиология

Тип — круглые черви Nematoidea (Nemathelminthes)

Подкласс — Secernentea (Phasmidia)

Вид — Ascaris lumbricoides

Наиболее частый возбудитель аскаридоза — человеческая аскарида (Ascaris lumbricoides). Довольно редко, преимущественно в странах Азии, встречается паразитирование свиной аскариды (Ascaris suum).

Кто такая аскарида

Аскариды — крупные двуполые круглые черви, живущие в половозрелом состоянии в бескислородной среде тощей и подвздошной кишки человека. Длина самки составляет не более 40 см (толщина 3-6 мм), а длина самца — не более 25 см (толщина 2-4 мм). Форма тела удлинённая, веретенообразная, с сужением ближе к концам, причём у самок конец хвоста прямой, а у самцов загнут вентрально, т.е. на брюшную сторону. Цвет тела при жизни чаще желтовато-розовый, после гибели бело-матовый. На боковых поверхностях тела находятся каналы выделительной системы в виде продольных боковых линий. На головном конце находятся три губы с зубчиковидными краями, имеющими вкусовые сосочки, которые окружают ротовое отверстие. Органов прикрепления не имеют, поэтому постоянно движутся в направлении поступления пищи, для удержания могут упираться концами в стенку кишечника.

Червь имеет плотный многослойный (10 слоёв) эпителиальный покровный слой (кутикулу, содержащую кератин), имеющий функцию внешнего скелета и защищающий от агрессивных влияний внешней среды. Под ним сосредоточены продольные мышечные тяжи, обеспечивающие изгибание тела. Кишечник аскариды представлен в форме простой трубки, где в средних отделах происходит всасывание питательных веществ, уже переработанных пищеварительной системой человека. Имеет нервный ганглий в виде окологлоточного валика и отходящие от него нервные окончания, участвующие в иннервации тела.

Размножение паразита происходит только половым путём. Особи раздельнополы с внутренним оплодотворением. У самца репродуктивная система состоит из семенника и семяпровода с выходом в кишечник. У самки имеются два яичника с яйцеводами и матками, которые, сливаясь, образуют непарное влагалище, открывающееся отверстием на брюшной половине тела.

Как выглядят яйца аскарид в кале

Размер яиц аскарид 0,050-0,106 х 0,40-0,050 мм. Разглядеть их в кале достаточно сложно.

Сколько яиц откладывает аскарида ежедневно

Половозрелая самка откладывает в сутки до 240 тысяч овальных яиц с бугристой поверхностью.

С каловыми массами они выводятся во внешнюю среду (почву). Яйца очень устойчивы во внешней среде, в почве при благоприятных условиях могут сохраняться до 12 лет, устойчивы к замораживанию. Гибель яиц наступает при действии бензина, прямых ультрафиолетовых лучей, продолжительном воздействии горячей воды и кипячении, спирта, бензина, негашеной извести в момент гашения, сухой почвы при высоких температура воздуха (45°C). При благоприятных условиях (24°C и достаточная влажность — не менее 8%) в течение 15-17 суток, находясь в почве, оплодотворённые яйца дозревают и становятся инвазионными для человека.

Следует подчеркнуть, что яйца, выделяемые паразитом в кишечнике и вышедшие в окружающую среду, на протяжении некоторого времени не являются заразными для человека, поэтому самозаражение и реинвазия в ранние сроки невозможны. Неоплодотворённые яйца также попадают в почву, но личинки в них не развиваются, в связи с этим они не являются инвазионными, поэтому даже если человек проглотит такое яйцо, ничего не произойдёт.

Сколько живут аскариды в организме человека

Максимальный срок жизни аскарид составляет один год, далее происходит гибель паразита, и он выводится из организма с фекалиями или, теряя защитные свойства оболочки, рассасывается пищеварительными соками хозяина. [1] [2] [3]

Эпидемиология

Источник заражения — только человек. В опытах происходит заражение аскаридозом некоторых животных, однако в их организме аскариды не развиваются в половозрелые особи и не откладывают яиц, поэтому такой путь является биологическим тупиком. Живут данные черви в тонком отделе кишечника.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, аскаридоз является самым распространённым гельминтозом на планете, по приблизительным оценкам количество инфицированных приближается к одному миллиарду человек (преимущественно Азиатский и Африканский регионы).

Основные пути заражения

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой пути). Яйца паразита, выделяясь с фекалиями человека в окружающую среду, попадают в почву, где при благоприятных условиях созревают, становятся инвазионными и обсеменяют пищевые продукты, которое могут быть загрязнены частичками почвы с прилипшими к ней яйцами — овощи, фрукты, зелень, ягоды (особенно клубнику) и другое. А так как для реализации жизненного цикла паразита необходима почва, заболевание является геогельминтозом.

Можно ли заразиться аскаридозом от животных

Иногда механическим переносчиком могут быть лапы и шерсть животных, а также тараканы. Чаще всего болеют дети, так как они меньше всего соблюдают правила гигиены.

Возможно ли совместное заражение аскаридозом и энтеробиозом

Одновременное заражение различными гельминтами возможно.

Иммунитет после перенесённого заболевания не формируется, или носит кратковременный ненапряжённый характер, не препятствуя повторному заражению. [1] [2] [3] [4]

Симптомы аскаридоза

Следует различать две фазы клинических проявлений:

Симптомы аскаридоза на начальной стадии

Ранняя фаза (миграционная или личиночная) обычно начинается остро с повышения температуры тела (в основном до 37,1-38,0 °C), недомогания, тошноты и болей в животе различной интенсивности (зависит от массивности инвазии). Достаточно часто на теле появляются аллергические высыпания, сопровождающиеся зудом и отёком. Возможно послабление стула.

Затем в момент проникновения и движения личинок по воздухоносным путям появляется сухой кашель, иногда с незначительным влажным компонентом (в мокроте могут быть примеси крови), одышка, свистящее дыхание, возможно астмоподобное состояние. В лёгких выслушиваются сухие непостоянные хрипы, при присоединении вторичной бактериальной флоры может развиться пневмония (особенно у маленьких детей).

В общем симптомы аскаридоза начального периода может напоминать акатаральную форму острого респираторного заболевания с аллергическим компонентом.

Симптомы аскаридоза на кишечной стадии

После непродолжительного острого периода (при манифестной форме заболевания) вся симптоматика угасает и наступает поздняя фаза болезни, на первый план которой выходит кишечный диспепсический синдром, проявляющийся периодическим дискомфортом в животе, немотивированной тошнотой, повышением газообразования и неустойчивостью стула. Зачастую развиваются астеновегетативные проявления — раздражительность, повышенная утомляемость, потеря аппетита, головокружения, головная боль невысокой интенсивности, нарушения сна и памяти. Возможны периодические аллергические кожные высыпания (особенно у детей), более частое обострение хронических заболеваний, нарушения роста и развития (из-за дефицита питательных веществ — конкурентное поглощение их аскаридами при массивной инвазии).

Следует подчеркнуть, что проникновение аскарид в сердце, печень, дыхательные пути и другие органы и их патологическое воздействие в поздней фазе жизни (преимущественно тяжёлого течения) являются редким исключением и связаны в большинстве своём с неправильно назначенным лечением аскаридоза (самолечением) или приёмами горьких трав, что не убивает аскарид, а заставляет их мигрировать в поисках более благоприятных условий обитания.

Аскаридоз у беременных

Аскаридоз у беременных может протекать бессимптомно, хотя чаще всего при углублённом опросе выявляются неспецифические признаки поражения — диспепсия, повышенная утомляемость, анемия. Влияние на плод при аскаридозе: анемия, дистрофические изменения, повышенная чувствительность после родов. Проникновение аскарид к ребёнку во время беременности маловероятно. [1] [3] [4]

Особенности аскаридоза у детей

При аскаридозе у детей чаще, чем у взрослых, появляются аллергические кожные высыпания и механическая непроходимость кишечника. Также из-за дефицита питательных веществ возможна задержка развития ребёнка.

Патогенез аскаридоза

Входные ворота — ротовая полость. Из неё зрелое яйцо, содержащее личинку, попадает в тонкий кишечник человека, где в течение 3-4 часов происходит освобождение личинки из яйца и внедрение в слизистую оболочку тонкого кишечника (причём они имеют способность пробуравливать стенку кишки). Там личинки попадают в капилляры и с током крови мигрируют в кишечные вены и далее в воротную вену. Затем они попадают в печёночные вены различных порядков, из них в нижнюю полую вену и правые отделы сердца, оттуда их путь лежит в лёгочную артерию и лёгочные капилляры, а после в просвет альвеол (для развития личинкам аскарид нужен кислород).

На всём пути личинки питаются веществами сыворотки крови и даже эритроцитами, постоянно растут и линяют в процессе миграции (5-6 и 10 дни от момента заражения) до достижения размера в 2,2 мм. В течение этого периода происходит выделение личинками продуктов обмена и частичная гибель самих личинок, что становится причиной развития токсико-аллергических реакций различной степени выраженности.

В каких органах возникают симптомы аскарид

При пробуравливании стенок кишечника и альвеол возможны симптомы кишечной диспепсии (незаконченное расщепление пищи), редко кровохарканье, летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких (синдром Лёффлера). Иногда происходит попадание личинок в большой круг кровообращения и распределение их в различные органы и ткани, что ведёт к нарушению развития этих органов и дальнейшей гибели.

Из альвеол (после 15 дней развития в них) личинки постепенно продвигаются по нижним и верхним дыхательным путям в ротоглотку, вызывая раздражение, кашель и глотательный рефлекс, а затем вновь заглатываются со слюной и пищей, попадая в кишечник (на 15 день развития — размеры до 2,37 мм). Там происходит дальнейший рост и развитие. Приблизительно к 29 дню после очередной (четвёртой) линьки личинки превращаются во взрослых паразитов.

Через 60-100 дней от попадания яиц паразита в кишечник самки достигают половозрелого состояния и начинают продуцировать собственные яйца, которые обнаруживаются в фекалиях человека.

Возможно ли самоизлечение при аскаридозе

Самоизлечение возможно, поскольку выделение яиц аскаридами ограничено во времени и заканчивается на седьмом месяце жизни паразита. После аскарида лишь питается, поддерживая жизнедеятельность, и погибает на 11-13 месяце жизни, в зависимости от перистальтики кишечника, выходя в неизменённом (полупереваренном виде) или полностью рассасываясь в кишечнике. Выявление аскарид спустя более года от первичного обнаружения может свидетельствовать лишь о повторном заражении за этот период.

Факторы поражения организма человека:

Классификация и стадии развития аскаридоза

По данным Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют следующие формы заболевания:

По клинической форме заболевание бывает:

По фазе заболевания различают две фазы аскаридоза:

По степени тяжести течение заболевание бывает:

По наличию осложнений различают аскаридоз:

Осложнения аскаридоза

Чем опасны аскариды

К осложнениям, связанным с кишечными поражениями, относятся:

Осложнениями, не связанными с кишечными поражениями (внекишечными), являются:

Диагностика аскаридоза

К какому врачу обратиться

При подозрении на заражение аскаридозом следует обратиться к инфекционисту.

Как диагностировать аскаридоз в организме человека

Лабораторные и клинические анализы на аскаридоз:

Рентгенологическое обследование

Рентгенография — выявление летучих эозинофильных инфильтратов в ранней фазе заболевания. [1] [2] [3]

Диагностика аскаридоза у детей проводится теми же методами, что и у взрослых.

Лечение аскаридоза

Медикаментозное лечение аскаридоза

В большинстве случаев после выявления паразита (яиц в кале или взрослой особи) при неосложнённом течении заболевания назначается амбулаторное лечение в виде принятия противопаразитарных препаратов специфического действия. Курс лечения аскаридоза в среднем не превышает трёх дней.Устойчивости аскарид к лечению общепринятыми схемами в настоящее время не установлено.

Принимать препараты без назначения и наблюдения врача не рекомендуется, так как они обладают побочными действиями.

Диета при аскаридозе

Специальная диета при заболевании не требуется. Совместно с лечением аскаридоза показаны препараты нормализации микрофлоры и улучшения пищеварения.

Контроль излеченности

После окончания лечения аскаридоза проводится контроль излеченности — анализ кала на я/глист 3 раза с интервалом в 7-10 дней. При неоднократных обнаружениях яиц паразита в кале после лечения стоит провести исследование в другой лаборатории для исключения гипердиагностики.

При осложнениях лечение аскаридоза осуществляют на базе соответствующего патологии отделения стационара в общей палате, так как такие люди опасности для окружающих не представляют. При развитии острой хирургической патологии возможно оперативное лечение осложнений аскаридоза. [2] [3]

Лечение народными средствами

Применять при аскаридозе народные методы лечения опасно и не имеет смысла: современные препараты справляются с заболеванием более эффективно.

Приём горьких трав не убивает аскарид, а заставляет их мигрировать в поисках более благоприятных условий обитания, например в сердце, печень, дыхательные пути и другие органы.

Лечение аскаридоза у детей

Лечение аскаридоза у взрослых и у детей проводится противопаразитарными препаратами. Лекарства и их дозировка для лечения ребёнка подбираются врачом индивидуально.

Как лечить аскаридоз у беременных

При обнаружении гельминтов у беременных обязательно нужно избавиться от паразитов. Средство дегельминтизации подбирается с учётом характера глистной инвазии, срока беременности, переносимости медикаментов и противопоказаний к их назначению.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при отсутствии осложнений благоприятный. Рецидивов не бывает, но возможно новое заражение извне.

Карантинно-эпидемиологические мероприятия в очагах заболевания не проводят. Специфической профилактики аскаридоза не существует.

Простые меры неспецифической профилактики аскаридоза помогут сократить риск инфицирования аскаридами:

Источник