сколько длится паротит дней

Эпидемический паротит (свинка)

Эпидемический паротит – это острая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением околоушных слюнных желез, а иногда и других железистых органов и нервной системы.

Возбудитель – полиморфный парамиксовирус, который хорошо сохраняется при низких температурах, малоустойчив к действию физических и химических факторов. В течение нескольких минут погибает под воздействием солнечного света, ультрафиолетовых лучей. При нагревании до 60 градусов погибает в течение 20 минут. Губительное действие на вирус оказывают формалин, лизол, спирт.

Кто является источником инфекции?

Источником инфекции является человек, больной манифестной, стертой или бессимптомной формой эпидемического паротита.

Период заразительности источника инфекции?

Больной заразен с последних дней инкубации за 1-2 дня до появления клинических симптомов и 6-9 дней от начала заболевания.

Как передается заболевание?

Механизм передачи – воздушно-капельный. В организм здорового человека вирус проникает через слизистую носоглотки, верхних дыхательных путей. Помимо этого заражение может происходить через ослюненные предметы обихода (игрушки, посуда и т.д.). Заражение происходит обычно при тесном общении с больными.

Естественная восприимчивость людей к этому заболеванию высокая. Перенесенное заболевание формирует стойкий пожизненный иммунитет. Эпидемическим паротитом чаще болеют дети, но в последние годы стали болеть и взрослые. При заносе эпидемического паротита в коллектив, где много не привитых лиц, может возникнуть вспышка.

Инкубационный период от 11 до 25 дней, обычно 15 – 18 дней.

Основные клинические признаки: начало заболевания чаще острое, в отдельных случаях заболевание начинается с продромального периода, которое длится 1-2 дня и характеризуется слабостью, недомоганием, нарушением сна. В типичных случаях начало заболевания сопровождается повышением температуры до 38-39 градусов, припухлостью и болезненностью в области околоушных, реже подчелюстных и подъязычных желез. Припухлость постепенно увеличивается и достигает полного развития к 5-6 дню болезни. Несколько реже в процесс вовлекаются половые железы (орхит, бартолинит) и поджелудочная железа (панкреатит). Поражение центральной нервной системы проявляется головной болью, бессонницей, менингеальными симптомами за счет поражения мозговых оболочек

Госпитализация больного проводится по клиническим (тяжелые случаи) и эпидемиологическим показаниям (неблагоприятные бытовые условия, скученность). При изоляции на дому – до исчезновения клинических признаков заболевания, но не менее чем на 9 дней.

Какими лабораторными исследованиями подтверждают диагноз эпидемический паротит?

Каждый случай с подозрением на эпидемический паротит в современных условиях должен подтверждаться лабораторно, для этого исследуется сыворотка крови.

Какие профилактические мероприятия предупреждают возникновение, и распространение случаев эпидемического паротита?

Единственной профилактической мерой является поголовная активная иммунизация против эпидемического паротита детей в возрасте 1 год (вакцинация) и 6 лет (ревакцинация). Детям и подросткам до 17 лет включительно, не болевшим эпидемическим паротитом, не привитым или не имеющим сведений о прививках против эпидпаротита также делается прививка.

Какие мероприятия проводятся в очагах эпидемического паротита?

— изоляция больного продолжается до исчезновения клинических симптомов, но не менее 9 дней с момента заболевания;

— устанавливается медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 21 дня с момента выявления последнего случая заболевания в очаге;

— ежедневно проводится их осмотр медицинскими работниками в целях активного выявления и изоляции лиц с признаками заболевания;

— проводится иммунизация контактных лиц, не болевших этой инфекцией, не имеющих сведений о прививках, не привитых или привитых однократно;

— детям, не достигшим прививочного возраста (до 1 года) вводится иммуноглобулин человека нормальный не позднее 5-го дня с момента контакта;

— если очаг инфекции зарегистрирован в детском дошкольном учреждении или школе, то с момента выявления первого больного до 21 дня с момента выявления последнего заболевшего в коллектив не принимаются дети, не болевшие этой инфекцией и не привитые против нее;

— контактные лица из очагов, не привитые и не болевшие указанными инфекциями ранее, не допускаются к плановой госпитализации в медицинские организации неинфекционного профиля и социальные организации в течение всего периода медицинского наблюдения.

Источник

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контин

Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контингента. Однако этот факт не исключает возможность развития заболевания у взрослых. Недостаточное внимание врачей к особенностям течения данного заболевания у взрослых таит в себе серьезную опасность из-за возможности поражения, в частности, нервной системы и репродуктивного аппарата мужчин.

Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.

In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.

Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Несмотря на то что в экспериментальных условиях удается воспроизвести заболевание у некоторых видов млекопитающих (прежде всего, на обезьянах), считается, что «естественным хозяином» вируса ЭП является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания. Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за пять—семь дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до девятого дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые три—пять дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус ЭП обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.

Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.

Рисунок 1. Динамика заболеваемости эпидемическим паротитом в России с 1990 по 2002 гг. в показателях на 100 тыс. населения.

Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.

ЭП относится к «управляемым» инфекциям, уровень заболеваемости которых зависит от проведения вакцинации. Но на сегодняшний день только в 38% стран мира вакцинация против ЭП включена в национальные прививочные календари (Galazka A. M. et al., 1999). Вакцинация против ЭП значимо повлияла на показатели заболеваемости. До введения обязательной вакцинации ЭП имел эпидемическое распространение преимущественно среди детей младшего школьного возраста. Подъем заболеваемости был типичен для осенних и зимних месяцев, а эпидемии повторялись через каждые два—пять лет. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу ЭП в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей. Внедрение обязательной вакцинации способствовало весомому (в десятки раз) снижению заболеваемости ЭП. В то же самое время была отмечена тенденция к изменению возрастной структуры заболевших: на фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов. В условиях обязательной вакцинации случаи эпидемического распространения вируса ЭП стали регистрироваться в организованных коллективах старшей возрастной группы (воинский контингент, учащиеся колледжей и т. д.) (Caspall K. et al., 1987).

После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.

Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8 : 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).

Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).

Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех–пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.

Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.

В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).

Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10–14 лет — 1:3; и 15–19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.

Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.

Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.

В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.

Развитие воспаления в слюнных железах, как правило, сопровождается лихорадкой, хотя описаны случаи, когда ЭП протекал без повышения температуры тела или с субфебрилитетом. Практически одновременно с повышением температуры до 39-40°С больные отмечают болевые ощущения в области околоушных слюнных желез, особенно при жевании и открывании рта. Болевые ощущения в области проекции околоушных слюнных желез предшествуют развитию отека железы у подавляющего большинства заболевших (свыше 90%). К числу ранних клинических признаков ЭП относится симптом Филатова (обнаружение болевых точек). Уже в течение первых суток у больных в области проекции околоушной слюнной железы появляется небольшая припухлость. Достаточно быстро (в течение нескольких часов) развивается отек, который может распространяться на область сосцевидного отростка, кпереди на щеку и на область шеи. По мере увеличения околоушной слюнной железы, мочка уха на стороне поражения поднимается вверх, придавая лицу больного типичную «грушевидную» форму. Отек околоушной железы с момента начала заболевания нарастает в течение трех—пяти дней. Кожа в области проекции воспаленной слюнной железы напряжена, лоснится, однако ее цвет не изменен. У больных отмечается умеренная болезненность при пальпации пораженной железы.

В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.

Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.

Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.

Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Эпидемический паротит неосложненный (B26.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Синонимы — паротитная инфекция, parotitis epidemica, свинка, заушница, «окопная» болезнь, «солдатская» болезнь. Эпидемический паротит — острая антропонозная воздушно-капельная инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением слюнных желёз и других железистых органов (поджелудочной железы, половых желёз, чаще яичек и др.), а также ЦНС.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация эпидемического паротита (Лобзин Ю.В., 2003) [2].

По типу:
А. Типичные формы:
· неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких;
· осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).

По степени тяжести:
· легкий;
· средний;
· тяжелый.

Б. Атипичные формы:
· стертая;
· инаппарантная.

В. Резидуальные явления эпидемического паротита:
· атрофия яичек;
· бесплодие;
· сахарный диабет;
· глухота;
· нарушение функций центральной нервной системы.

Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель эпидемического паротита — вирус Pneumophila parotiditis, патогенный для человека и обезьян. Относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Rubulavirus), антигенно близок к вирусу парагриппа. Геном вируса эпидемического паротита представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окружённой нуклеокапсидом. Для вируса характерен выраженный полиморфизм: по форме он представляет округлые, сферические или неправильные элементы, а размеры могут варьировать от 100 до 600 нм. Обладает гемолитической, нейраминидазной и гемагглютинирующей активностью, связанной с гликопротеинами HN и F. Вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах, культуре почки морской свинки, обезьян, сирийского хомячка, а также клетках амниона человека, малоустойчив в окружающей среде, инактивируется при воздействии высокой температуры, при ультрафиолетовом облучении, высушивании, быстро разрушается в дезинфицирующих растворах (50% этилового спирта, 0,1% раствора формалина и др.). При низкой температуре (–20 °С) он может сохраняться в окружающей среде до нескольких недель. Антигенная структура вируса стабильна. Известен только один серотип вируса, имеющий два антигена: V (вирусный) и S (растворимый). Оптимальная рН среды для вируса — 6,5–7,0. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу эпидемического паротита обезьяны, у которых удаётся воспроизвести заболевание путём введения вирусосодержащего материала в проток слюнной железы.

ПАТОГЕНЕЗ
Вирус эпидемического паротита попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Экспериментально показано, что аппликация вируса на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. После проникновения в организм вирус размножается в клетках эпителия дыхательных путей и разносится с током крови по всем органам, из которых наиболее чувствительны к нему — слюнные, половые и поджелудочная железы, а также ЦНС. О гематогенном распространении инфекции свидетельствует ранняя вирусемия и поражение различных органов и систем, отдалённых друг от друга. Фаза вирусемии не превышает пяти дней. Поражение ЦНС и других железистых органов может наступать не только после, но и одновременно, раньше и даже без поражения слюнных желёз (последнее наблюдают очень редко). Характер морфологических изменений в поражённых органах изучен недостаточно. Установлено, что преобладает поражение соединительной ткани, а не железистых клеток. При этом для острого периода типично развитие отёка и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус эпидемического паротита одновременно может поражать и саму железистую ткань. В ряде исследований показано, что при орхите, помимо отёка, поражается и паренхима яичек. Это обусловливает уменьшение выработки андрогенов и приводит к нарушению сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и для поражения поджелудочной железы, результатом чего может быть атрофия островкового аппарата с развитием сахарного диабета.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии: 7
Жалобы:
· температуры тела до 38,0- 40,0°С;
· головная боль;
· озноб;
· нарушение сна и аппетита;
· слабость, недомогание;
· болезненность при жевании и открывании рта;
· боли в области уха;
· сухость во рту.

Анамнез:
· острое начало заболевания;
· появление припухлости в околоушной области с одной стороны, через несколько дней с другой;
· контакт с больным;
· отсутствие вакцинации и перенесенного в прошлом эпидемического паротита.

Физикальное обследование
Характерные синдромы:
Интоксикационный синдром:
· Повышение температуры от субфебрильных цифр (при легкой степени тяжести) до 38,0-40,0°С (при средней и тяжелой степени тяжести). Лихорадка достигает максимальной выраженности на 1-2 день болезни и продолжается 4-7 дней, снижение температуры происходит литически. При осложненном течении эпидемического паротита интоксикация и лихорадка протекают волнообразно, каждая волна связана с появлением очередного осложнения.

Синдром поражения железистых органов
Паротит ( одно- двустороннее поражение околоушных слюнных желез):
· умеренно болезненная припухлость в околоушной области спереди, снизу и сзади от ушной раковины, тестоватой консистенции, в центре уплотнение, мочка уха оттопырена, воспаленная железа заполняет ямку между шеей и нижней челюстью;
· при двустороннем поражении желез голова «грушевидной» формы, уши оттопырены;
· отечность клетчатки вокруг железы с распространением на щеку, височную область и область сосцевидного отростка (не всегда);
· кожа над припухлостью натянута, с трудом собирается в складку, имеет
обычную окраску, местная температура не изменена;
· положительный симптом Филатова (отечность и болезненность при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области ретромандибулярной ямки),
· положительный симптом Мурсона (при осмотре слизистой оболочки щек отечность и гиперемия вокруг устья околоушного (стенонова) протока околоушной железы);
· снижение саливации.

Субмаксиллит (одно- двустороннее поражение подчелюстных слюнных желез):
· под нижней челюстью пальпируется веретенообразное болезненное образование, тестоватой консистенции;
· отек мягких тканей, распространяющийся на шею (не всегда);
· снижение саливации.

Сублингвит:
· припухлость и болезненность в подбородочной области и под языком;
· снижение саливации;
· возможно развитие отека глотки, гортани, языка при выраженном увеличении подчелюстных, подъязычных слюнных желез.

Осложнения:
Панкреатит (поражение поджелудочной железы):
· повышение температуры тела;
· тошнота, рвота;
· боли в верхних отделах живота;
· жидкий стул или запоры.

Орхит (поражение половых желез):
· повышение температуры тела;
· боли в пораженном яичке с иррадиацией в паховую и бедренную области;
· увеличение яичка в 2-3 раза (чаще одностороннее поражение правого яичка);
· плотная консистенция;
· болезненность при пальпации;
· кожа мошонки гиперемирована;
· «первичный» орхит (предшествует увеличению околоушных слюнных желез);
· «сопутствующий» орхит (развивается одновременно с паротитом);
· «автономный» орхит (единственное» проявление болезни.

Простатит (поражение предстательной железы):
· боли в области промежности и заднего прохода;
· увеличение предстательной железы с помощью пальцевого исследования прямой кишки.

Оофорит (поражение женских половых желез ):
· повышение температуры тела;
· слабость, недомогание;
· боли в подвздошной области.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы
Серозный менингит:
Серозный менингит сочетается с поражением других органов и систем, начинается через 3-6 дней после появления симптомов паротита:
· острое начало;
· резкое повышение температуры тела до 39,0-40,0°С;
· головная боль;
· повторная рвота;
· бессонница;
· гиперестезия;
· светобоязнь;
· гиперакузия;
· судороги;
· бред;
· положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига).
В редких случаях симптомы серозного менингита опережают поражение слюнных желез.

Менингоэнцефалит развивается на 6-10 день заболевания, редкое, тяжелое осложнение эпидемического паротита:
· сильная головная боль;
· многократная рвота;
· адинамия;
· сонливость;
· заторможенность;
· потеря сознания;
· клонико-тонические судороги;
· парезы черепных нервов;
· гемипарезы;
· мозжечковая атаксия.

Мононевриты ( поражение черепных нервов), преимущественно поражения VII пары по периферическому типу и VIII пары:
· при поражении слухового нерва – головокружение, нистагм, шум в ушах, снижение слуха.

Миелиты и энцефаломиелиты появляются на 10-12 день болезни, проявляются спастическим нижним парапарезом, нарушением функции тазовых органов (недержание стула, мочи).

Редкие осложнения эпидемического паротита: мастит, бартолинит, тиреоидит, нефрит, уретрит, геморрагический цистит, миокардит, дакриоцистит, поражение дыхательной системы, отек глотки, гортани, языка.

Критерии тяжести эпидемического паротита :
· выраженность симптомов интоксикации;
· наличие или отсутствие осложнений.

Легкая форма:
· симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены (повышение температуры тела до субфебрильных цифр, незначительная слабость, недомогание, головная боль);
· осложнения отсутствуют.

Тяжелая форма:
· симптомы выраженной интоксикации: температура тела выше 40°С, резкая слабость, нарушение сна, тахикардия, снижение АД;
· осложнения множественные;
· токсикоз и лихорадка протекают в виде волн, каждая новая волна связана с появлением очередного осложнения.

Диагностика (амбулатория)

Лабораторные исследования 5
Клинический анализ:
· ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена.

Биохимический анализ:
· биохимический анализ крови: повышение активности амилазы;
· биохимический анализ мочи: повышение активности диастазы.

Серологический анализ крови:
· ИФА – выявление IgM к вирусу эпидемического паротита.
· РСК, РТГА – нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток (первая берется в начале заболевания, вторая через 2-3 недели), при однократном исследовании диагностический титр 1:80.

Молекулярно-генетический метод:
· ПЦР – выявление РНК вируса в слюне, смыве из носоглотки.

Инструментальные исследования:
· на амбулаторном уровне не проводятся.

Диагностика (стационар)

Лабораторные исследования 3:
· ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена.
· ОАМ: протеинурия, цилиндрурия (при тяжелом течении заболевания).
· Биохимический анализ крови: повышение активности амилазы, диастазы.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена;
· ОАМ: протеинурия, цилиндрурия (при тяжелом течении заболевания);
· Биохимический анализ крови: повышение активности амилазы, диастазы.

Серологический анализ крови:
· ИФА – выявление Ig M к вирусу эпидемического паротита.
· РСК, РТГА – нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток (первая берется в начале заболевания, вторая через 2-3 недели), при однократном исследовании диагностический титр 1:80.

Молекулярно-генетический метод:
· ПЦР – выявление РНК вируса в слюне, смыве из носоглотки.

Инструментальные исследования (по показаниям):
· спинномозговая пункция – при выявлении общемозговой симптоматики, положительных менингеальных симптомах;
· УЗИ слюнных желез – для уточнения степени поражения;
· УЗИ органов брюшной полости – для определения степени поражения размеров и структуры поджелудочной железы;
· УЗИ органов мошонки, малого таза – для определения степени поражения органов репродуктивной системы;
· ЭКГ – при нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы, для раннего выявления поражения сердца (при тяжелой степени тяжести);
· Рентгенография органов грудной клетки – при появлении подозрений на развитие воспалительных изменений в нижних отделах органов дыхания, в том числе пневмонии;
· ЭЭГ – при наличии очаговой неврологической симптоматики, судорог, признаков внутричерепной гипертензии.

Дифференциальный диагноз

Консультация инфекциониста, гематолога, онколога

Поражение лимфатических узлов (все возможные группы л/узлов). При этом последнему обычно предшествуют «беспричинная» слабость, астенизация, периодическое повышение температуры тела, повышенная потливость. Заболевание характеризуется длительным прогрессирующим течением. В ОАК лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, выраженный моноцитоз, ускоренная СОЭ.
Окончательный диагноз лимфогранулематоза подтверждается результатами биопсии лимфатического узла.Слюннокаменная болезньОбщие симптомы: припухлость в околоушной областиКонсультация хирургаОтсутствие лихорадки и интоксикации. Рецидивирующее течение заболевания. Припухлость то увеличивается, то уменьшается, «слюнная колика» усиливается при приеме пищи. Поражения других органов нет.
Изменений в ОАК нет.Синдром МикуличаОбщие симптомы: припухлость в околоушной областиКонсультация хирурга

Начало заболевания постепенное с хронизацией процесса. Повышение температуры тела, отсутствие интоксикации. Увеличение слюнных желез двухстороннее, бугристое, малоболезненное. Поражение других органов: увеличение лимфатических желез, печени, селезенки, птоз.
В ОАК тромбоцитопения, анемия.

Алгоритм дифференциально-диагностического поиска при наличии у больного припухлости в подчелюстной и околоушной областях

Лечение (амбулатория)

В амбулаторных условиях осуществляется лечение легких и среднетяжелых форм эпидемического паротита без осложнений.

Немедикаментозное лечение:
· Режим: постельный в остром периоде болезни (7-10 дней).
· Диета №2: обильное питьё, кислые фруктовые соки и морсы, вода с лимонным соком (для стимуляции секреции слюны слюнными железами). Пища жидкая, полужидкая, молочно-растительная, ограничение хлебобулочных, макаронных изделий, жирных, жареных блюд, капусты. Разрешается черный хлеб, рис, картофель.
· Местно на область слюнных желез сухое тепло.
· Уход за полостью рта, полоскание ротоглотки (теплой кипяченой водой, отваром трав, 2% раствором гидрокарбоната натрия, антисептиками) 4-6 раз в сутки.
· При орхите – ношение суспензория.

Медикаментозное лечение
Этиотропная терапия: не проводится.

Патогенетическая терапия
Детоксикационная терапия :
· обильное питье из расчета 20-40 мл/кг.

Десенсибилизирующая терапия :
один из нижеперечисленных препаратов:
· хлоропирамин 25 мг, по 1 таблетке внутрь 3 раза в сутки, 5-7 дней [УД – С];
или
· цетиризин 5 мг, 10 мг, по 1 таблетке внутрь 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД-B],
или
· лоратадин 10 мг, по 1 таблетке внутрь 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД-B].

Витаминотерапия для регуляции окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантной целью:
· аскорбиновая кислота 50 мг, по 2 драже внутрь 3 раза в сутки, курс 2 недели.

Перечень дополнительных лекарственных средств
· ибупрофен200 мг, 400 мг, внутрь [УД-А]; Профилактические мероприятия [1- 3, 6, 7]:
Изоляция до 9-го дня с момента заболевания. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится. Помещение проветривают и проводят влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств.
Среди контактных разобщению сроком на 21 день подлежат дети до 10 лет, не болевшие эпидемическим паротитом и не привитые. С 10 дня контакта проводят систематическое медицинское наблюдение (осмотр, термометрия).

В очагах эпидемического паротита определяется круг лиц, подлежащих иммунизации по эпидемическим показаниям. Иммунизации подлежат лица, имевшие контакт с больным (при подозрении на заболевание), не болевшие эпидемическим паротитом ранее, не привитые (или однократно привитые), с неизвестным инфекционным и прививочным анамнезом, а также лица, у которых при серологическом обследовании не выявлены антитела в защитных титрах к вирусу эпидемического паротита. Иммунизация против эпидемического паротита по эпидемическим показаниям проводится в течение 7 дней с момента выявления первого больного в очаге.

Детям, не привитым против эпидемического паротита (не достигшим прививочного возраста или не получившим прививки в связи с медицинскими противопоказаниями или отказом от прививок) не позднее 5-го дня с момента контакта с больным вводится иммуноглобулин человека нормальный в соответствии с инструкцией по его применению. Сведения о проведенных прививках и введении иммуноглобулина (дата, название препарата, доза, серия, контрольный номер, срок годности, предприятие- изготовитель) вносят в учетные формы в соответствии с требованиями к организации вакцинопрофилактики.
Специфическую профилактику проводят живой вакциной ККП в 12 месяцев, ревакцинацию – в 6 лет.

Мониторинг состояния пациента:
· повторный осмотр участкового врача через 2 дня или раньше, если пациенту стало хуже, появились лихорадка выше 38 о С, повторная рвота, сильная головная боль, сонливость, вялость;
· информировать пациента, в какой ситуации необходимо вновь обратиться к врачу;
· направить больного на стационарное лечение: при появлении осложнений со стороны нервной системы (нарушение сознания, бред, судороги, менингеальные симптомы), желудочно-кишечного тракта (боли в верхних отделах живота, повторная рвота), мочеполовой системы (боли в паховой области, увеличение яичка).

Индикаторы эффективности лечения
· купирование симптомов заболевания;
· отсутствие осложнений.
или
· диклофенак 75 мг/2 мл, в/м [УД – А];
или
· парацетамол 500 мг, внутрь [УД – А].
· хлоропирамин 25 мг, внутрь [УД – С];
или
· цетиризин 5 мг, 10 мг, внутрь [УД – B];
или
· лоратадин 10 мг, внутрь [УД – B].

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга: при развитии клиники острого живота и решения вопроса об оперативном лечении тяжелой формы орхита;
· консультация эндокринолога: при развитии сахарного диабета и ожирения в исходе эпидемического паротита;
· консультация гастроэнтеролога: при поражении поджелудочной железы;
· консультация уролога: при поражении половых желез и предстательной железы;
· консультация акушера-гинеколога: при эпидемическом паротите у беременных женщин, у лиц с поражением женских половых желез.

Лечение (стационар)

Тактика лечения [1-3, 4, 6, 7]

Немедикаментозное лечение:
· Режим: постельный в остром периоде болезни (7-10 дней).
· Диета №2: обильное питьё, кислые фруктовые соки и морсы, вода с лимонным соком (для стимуляции секреции слюны слюнными железами). Пища жидкая, полужидкая, молочно-растительная, ограничение хлебобулочных, макаронных изделий, жирных, жареных блюд, капусты. Разрешается черный хлеб, рис, картофель.
· Местно на область слюнных желез сухое тепло.
· Уход за полостью рта, полоскание ротоглотки (теплой кипяченой водой, отваром трав, 2% раствором гидрокарбоната натрия, антисептиками) 4-6 раз в сутки.
· При орхите – ношение суспензория.

Медикаментозное лечение
Этиотропная терапия не разработана.

Десенсибилизирующая терапия:
один из нижеперечисленных препаратов:
· хлоропирамин 25 мг, по 1 таблетке внутрь 3 раза в сутки, 5-7 дней [УД – С];
или
· цетиризин 5 мг, 10 мг, по 1 таблетке внутрь 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД-B];
или
· лоратадин 10 мг, по 1 таблетке внутрь 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД-B].

Патогенетическое лечение эпидемического паротита с осложнениями

-Преднизол он 5 мг, внутрь 40-60 мг на 5-7 дней, с последующим ежедневным уменьшением дозы на 5 мгАнтибактериальная терапия
Один из нижеперечисленных препаратов
-Амоксициллин+клавулоновая кислота 500/125 мг, 875/125 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день, курс 7-10 дней;
-Цефазолин порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г 2-3 раза в сутки в/м, в/в, курс 7-10 дней;
-Цефтриаксон порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г 2-3 раза в сутки в/м, в/в, курс 7-10 дней.

Перечень дополнительных лекарственных средств
· ибупрофен 200 мг, 400 мг, таблетки внутрь [УД-А];
· или диклофенак 75 мг/2 мл, ампулы в/м [УД – А].
· или парацетамол 500 мг, таблетки внутрь [УД – А].
· хлоропирамин 25 мг, таблетки внутрь [УД – С];
· или цетиризин 5 мг, 10 мг, таблетки внутрь [УД-B],
· или лоратадин 10 мг, таблетки внутрь [УД-B].
· преднизолон, 30 мг/мл, 25 мг/мл, ампулы в/м, в/в;
· дексаметазон, 4 мг/мл, ампулы в/м, в/в;
· фуросемид, 10 мг/2,0 мл, ампулы в/м, в/в;
· маннитол 10, 15 и 20% 400,0 мл флакон, в/в;
· ацетазоламид 250 мг, таблетки внутрь;
· пантопразол 20, 40 мг таблетки, или
· омепразол 20, 40 мг таблетки;
· апротинин 10000 ЕД, ампулы, в/в.
· панкреатин 10000, 25000 ЕД, капсулы;
· амоксициллин+клавулоновая кислота 500/125 мг, 875/125 мг, таблетки или
· цефазолин порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г в/м, в/в, или
· цефтриаксон порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, в/м, в/в;
· 0,9% раствор хлорида натрия, 400, флакон в/в;
· 5% раствора декстрозы, 400,0, флакон в/в;
· меглюмина натрия сукцинат, 400,0, флакон в/в.

Хирургическое вмешательство:
· при тяжелом течении орхита – рассечение белочной оболочки яичка.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов
· консультация хирурга: для дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, решения вопроса об оперативном лечении тяжелой формы орхита;
· консультация эндокринолога: при развитии сахарного диабета и ожирения в исходе эпидемического паротита;
· консультация гастроэнтеролога: при поражении поджелудочной железы;
· консультация уролога: при поражении половых желез и предстательной железы;
· консультация акушера-гинеколога: при эпидемическом паротите у беременных женщин, у лиц с поражением женских половых желез;
· консультация клинического фармаколога: для коррекции и обоснования лечения.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации
· тяжелые формы эпидемического паротита с выраженными неврологическими нарушениями, развитием неотложных состояний (дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, признаки угнетения сознания).

Индикаторы эффективности лечения:
· купирование симптомов заболевания;
· отсутствие осложнений;
· нормализация лабораторных показателей – ОАК, биохимического анализа крови;
· восстановление трудоспособности.

Дальнейшее ведение:
· Контроль за выпиской и установлением диспансерного наблюдения за реконвалесцентами. Выписку больного из стационара после перенесенного паротита, проводят по клиническим показаниям и при отсутствии осложнений не ранее 9 дней от начала заболевания. Пациенты, перенесшие эпидемический паротит с осложнениями подлежат диспансерному наблюдению у соответствующих специалистов, которые определяют программу и срок диспансерного наблюдения, снятие с диспансерного учета после стойкого исчезновения остаточных явлений.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации (инфекционный стационар/отделение – боксы или маломестные палаты):
· среднетяжелые и тяжелые формы с осложнениями;
· наличие факторов риска (хронические заболевания, иммунодефицитные состояния);
· эпидемиологические показания – лица, проживающие в семейных общежитиях, коммунальных квартирах, неблагоприятных социальных условиях.

Источник