сирдалуд сколько дней можно принимать при грыже
Возможности применения Сирдалуда в терапии воспалительных и дегенеративно–дистрофических заболеваний суставови позвоночника
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В настоящее время проблема медицинской и социальной реабилитации пациентов с двигательными нарушениями, возникающими вследствие широкого спектра воспалительных и дегенеративно–дистрофических поражений суставов и позвоночника стала особенно актуальной.
Несмотря на то, что человечество страдало этими заболеваниями во все времена, на современном этапе развития общества в связи с урбанизацией, низкой двигательной активностью, изменением режима и качества питания, а также глобальным ухудшением экологических условий окружающей среды, различные нарушения функциональной активности опорно–двигательного аппарата большей или меньшей степени выраженности наблюдаются практически у 80% населения Земли.
Кардинальными клиническими признаками данной группы заболеваний являются боль, нарушения мышечного тонуса, что в большинстве случаев выражается существенной утренней скованностью, и ограничение объема движений, приводящие к временной или стойкой потере трудоспособности и сокращению продолжительности жизни.
По данным международных исследований, широкомасштабный опрос жителей некоторых европейских стран, в том числе России, и ряда штатов Северной Америки показал, что патологические симптомы, связанные с болью в шее, плечелопаточной области, пояснице и конечностях, хотя бы раз в жизни отмечали примерно 58–81% опрошенных, а приблизительно 25–42% отмечали их в течение последнего месяца до опроса.
Данные четырехлетних наблюдений показали, что, например, в Великобритании вследствие ревматических болей было потеряно 52 млн. рабочих дней, что уступает только заболеваниям органов кровообращения и дыхания, а штату Калифорния ежегодные потери трудоспособности в случаях заболеваний артритами (в том числе анкилозирующим спондилитом) обходятся в 200 млн. долларов.
Таким образом, данная проблема имеет огромное не только медицинское, но и социально–экономическое значение.
В настоящее время уже не вызывает сомнения, что возникновение боли при ревматических заболеваниях в большинстве случаев обусловлено наличием воспалительного процесса непосредственно в структурах сустава, окружающих его мягких тканях, а также прогрессирующей деструкцией суставного хряща и возникающего мышечного спазма.
Таким образом, боль в суставах и позвоночнике имеет полимодальную природу, включающую как периферический, так и центральный компоненты. Доказано, что при одном и том же заболевании в развитии боли могут принимать участие различные механизмы, а при разных заболеваниях – общие механизмы.
Лучше всего изучен периферический механизм боли, связанный с активацией неинкапсулированных нервных окончаний (ноцицепторов) «провоспалительными» медиаторами (цитокины, простагландины, оксид азота и др.), синтез которых определяет характерную для артритов корреляцию между интенсивностью болей и воспалением.
При дегенеративных заболеваниях суставов и позвоночника боль может быть также связана не только с «биомеханическими» факторами, но и с локальным воспалением. При остеоартрозе о наличии «воспалительного» компонента свидетельствует внезапное усиление болей в отсутствие провоцирующих факторов, «ночные» боли, скованность в суставах (ощущение «геля»), припухание суставов.
Некоторые авторы полагают, что именно наличие воспалительного компонента при остеоартрозе лежит в основе выраженного анальгетического эффекта локальных глюкокортикоидов, которые не влияют на боль в отсутствие воспаления.
Однако следует иметь в виду, что нередко интенсивность боли не соответствует клиническим и лабораторным признакам выраженности воспалительных и дегенеративных изменений и во многом зависит от степени выраженности мышечного спазма. Данный фактор очень важен для практического врача в связи с выбором адекватной тактики лечения.
Разнообразие механизмов боли особенно хорошо видно на примере остеоартроза крупных суставов и остеохондроза позвоночника, при которох боль может зависеть от многих причин, как воспалительной, так и невоспалительной природы.
Доказано, что физиологическая напряженность мышц, которая следует за любой болью, заключается в иммобилизации пораженного участка тела и создании мышечного корсета.
Однако сам мышечный спазм приводит к стимуляции болевых рецепторов мышцы. Таким образом, возникает порочный круг по механизму самовоспроизведения: боль – мышечный спазм – усиленная боль – болезненный мышечный спазм.
Предположительно в мышце формируются триггерные точки, содержащие множественные локусы сенситизации, состоящие из одного или нескольких сенситизированных нервных окончаний.
Таким образом, все вышеизложенное дает основание утверждать, что врач в своей ежедневной практике чаще всего имеет дело с болезненным мышечным спазмом при болях в спине или конечностях в рамках воспалительных и дегенеративно–дистрофических поражений позвоночника и суставов, т.е рефлекторными мышечно–тоническими или миофасциальными синдромами.
Многочисленными клиническими исследованиями доказано, что источником болевой импульсации, например, при разного рода поражениях позвоночника, как правило, служит раздражение болевых рецепторов фиброзного кольца межпозвонкового диска и сухожильно–связочного аппарата межпозвонковых суставов.
Ноцицептивная импульсация пораженного двигательного сегмента активизирует мотонейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга.
При мышечном спазме происходит стимуляция ноцицепторов самой мышцы. В спазмированных мышцах развиваются очаги локальной ишемии, что вызывает вазомоторные и дистрофические изменения в тканях, еще более усиливая активацию ноцицепторов мышечного волокна.
Таким образом, спазмированная мышца становится источником дополнительной болевой импульсации, что увеличивает активность передних рогов спинного мозга, которая приводит к еще большему спазму мышц. При этом в процесс могут вовлекаться практически все мышцы – как паравертебральные, так и экстравертебральные.
Рефлекторное напряжение мышц изначально, как правило, носит защитный характер, поскольку приводит к иммобилизации пораженного сегмента, однако в дальнейшем этот фактор становится причиной хронического болевого синдрома и может привести к патологической деформации позвоночника.
В схеме, разработанной В.А. Парфеновым, с нашей точки зрения, наиболее точно определена роль мышечного спазма при болях в спине (рис. 1).
Учитывая сложную природу болей при ревматических заболеваниях, для их подавления используются разнообразные лекарственные средства.
В настоящее время довольно часто со страниц солидных медицинских журналов и трибун научно–практических конференций можно услышать, что клиницисты и фармакологи, опираясь на достижения фундаментальной науки, создают новые лекарственные средства с механизмом действия, направленным на определенные звенья формирования и развития патологических процессов.
Поскольку процесс воспаления является ведущим механизм «ревматических» болей, патогенетически особенно хорошо обосновано применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Эти препараты, хотя и уступают «простым» анальгетикам (парацетамол) по безопасности, но превосходят их по анальгетической активности. Не удивительно, что более двух третей пациентов, страдающих остеоартрозом и ревматоидным артритом, предпочитают принимать НПВП, несмотря на осведомленность о побочных эффектах последних.
Еще одной из основных задач терапии широкого спектра воспалительных и дегенеративно–дистрофических поражений опорно–двигательного аппарата с проявлениями мышечно–тонического синдрома является быстрое и эффективное купирование боли и связанного с ней мышечного спазма, что в значительной мере уменьшает вероятность хронизации патологического процесса и улучшает общий прогноз.
В данном случае, с нашей точки зрения, особого внимания заслуживают миореалаксанты центрального действия.
По мнению большинства исследователей, одним из наиболее эффективных и безопасных представителей этой группы препаратов является Сирдалуд. Международное непатентованное название – тизанидин. Производитель препарата – фармацевтическая компания «Новартис Фарма АГ» (Базель, Швейцария).
Сирдалуд относится к производным имидазолина, являясь селективным a2–агонистом, тем самым проявляет избирательное действие в отношении мышечного тонуса. Миорелаксирующий эффект препарата связывают с его влиянием на a2–адренорецепторы в головном и спинном мозге.
Сирдалуд снижает высвобождение возбуждающих нейромедиаторов, в первую очередь норадреналина и аспартата на уровне «синего пятна – locus ceruleus», таким образом уменьшая их воздействие на рецепторы, что соответственно приводит к снижению возбудимости a– и g–мотонейронов в спинном мозге.
Препарат преимущественно угнетает полисинаптические спинальные рефлексы, отвечающие за гипертонус мышц, и вызывает снижение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры, тем самым уменьшая болезненный мышечный спазм.
В последние годы было показано что, помимо a2–адренорецепторов, Сирдалуд влияет и на имидазолиновые рецепторы. Некоторые авторы предполагают, что ингибирующее влияние тизанидина на спинальные рефлексы на супраспинальном уровне может быть обусловлено его влиянием на имидазолиновые рецепторы, а на спинальном уровне – как на имидазолиновые, так и на a2–адренорецепторы.
Также доказано, что Сирдалуд ингибирует высвобождение субстанции P из небольших сенсорных афферентных нервных волокон и замедляет проведение возбуждения по нисходящим подкорково–спинальным путям.
Клинические исследования, проведенные а странах Западной Европы, в большинстве своем показали, что Сирдалуд оказывает антиспастическое действие при хронических спастических состояниях спинального и церебрального происхождения, устраняет острые болезненные мышечные спазмы и клонические судороги, снижает сопротивление мышц в отношении пассивных движений и повышает силу произвольных мышечных сокращений.
За последнее время получены данные о высокой эффективности комплексного применения Сирдалуда и диклофенака (Вольтарен) в лечении больных ревматологического профиля.
Причем в ходе проведения этих исследований у пациентов, получающих данное комбинированное лечение, значительно быстрее наблюдалось уменьшение интенсивности и/или полное прекращение болей и улучшение общего состояния, а также достоверно снижалась выраженность диспептических явлений и вероятность возникновения желудочно–кишечных кровотечений в сравнении с пациентами, принимающими диклофенак в качестве монотерапии.
Поскольку неоднократно доказано, что Сирдалуд не только усиливает эффективность НПВП, но и уменьшает побочные эффекты этих препаратов со стороны желудочно–кишечного тракта, в настоящее время он считается наиболее предпочтительным миорелаксантом для комбинированной терапии с НПВП.
Заслуживают внимания результаты анализа клинических исследований, проведенных за последние десятилетие в ведущих научно–исследовательских институтах РФ, которые показали эффективность применения Сирдалуда у пациентов с острыми болями в спине и конечностях, возникшими вследствие спортивной и бытовой травмы с явлениями хронического болевого мышечно–тонического синдрома.
Весьма успешным явилось применение Сирдалуда у пациентов с клиническими проявлениями головных болей напряжения с характерным для них спазмом и напряжением перикраниальных мышц.
После месячного курса терапии Сирдалудом улучшение состояния отмечалось у 90% больных. Причем в этом случае необходимо отметить значительный регресс психо–невротических и вегетативных нарушений у большинства наблюдаемых больных – в виде уменьшения тревожно–депрессивных проявлений и нормализации ночного сна.
Необходимо отметить, что большинство авторов отмечают хорошую переносимость и безопасность применения тизанидина у пациентов как среднего, так и особенно пожилого возраста, имеющих в анамнезе наличие сопутствующей хронической патологии. Клинически доказано, что побочные эффекты на фоне приема обычно назначаемых доз Сирдалуда (до 12 мг в сутки) были минимальны и чаще выражались в виде незначительной сонливости, общей слабости, снижении АД, сухости слизистых полости рта, что чаще всего прекращалось через 1–2 часа после приема препарата.
В целом клиницистами в большинстве случаев отмечалась хорошая переносимость препарата у большинства пациентов, причем независимо от длительности терапевтического курса.
Нами также была произведена оценка эффективности Сирдалуда у больных с дорсопатиями.
Под наблюдением находилось 40 пациентов (19 мужчин и 21 женщина) в возрасте от 38 до 62 лет. Критериями включения в исследование были: наличие острой боли в пояснично–крестцовой области. Длительность болевого синдрома в среднем составляла 3 дня до момента обращения пациентов за врачебной помощью.
После проведенного первичного осмотра и обследования было выявлено, что у 32 (80%) пациентов данный эпизод заболевания являлся обострением хронического процесса, у 8 (20%) пациентов болевой синдром данной локализации отмечался впервые.
Всем больным в качестве монотерапии был назначен Сирдалуд. Начальная доза составила 2 мг/сут. на ночь. Максимальня доза составила 4 мг 3 раза в сутки.
Клиническое наблюдение пациентов продолжалось 14 дней. Контрольное обследование с оценкой эффективности проводилось через 3,7 дней и после завершения терапевтического курса. Результат лечения оценивался как хороший, удовлетворительный и неудовлетворительный
При первом контрольном исследовании (3–й день) уменьшение выраженности болевого синдрома, улучшение общего самочувствия и повышение психоэмоционального статуса выявлено у 28 (70%) пациентов. 7 (17,5%) отмечали незначительную положительную динамику в общем самочувствии и состоянии двигательной активности. Отсутствие положительной динамики показателей наблюдалось у 5 (12,5%) пациентов пожилого и старческого возраста с давностью заболевания 10 и более лет.
Проведение второго контрольного обследования (7 день) показало у 34 (85%) больных значительное улучшение самочувствия и общего состояния в виде полного исчезновения болевых ощущений и чувства напряжения и скованности паравертебральных мышц и восстановление двигательной активности. 4 (10%) больных отмечали уменьшение интенсивности болей и скованности движений в пояснично–крестцовой области. У 2 (5%) пациентов каких–либо изменений общего состояния не было выявлено, но незначительно улучшилось самочувствие.
Все 38 (95%) пациентов с хорошими и удовлетворительными результатами лечения отмечали улучшение самочувствия, физической активности и фонового настроения.
Заключительное контрольное обследование (14 день) у 38 (95%) пациентов констатировало стойкое восстановление физической активности, трудоспособности и полное отсутствие негативных субъективных ощущений.
У 2 (5%) пациентов при обследовании отмечено существенное улучшение общего самочувствия, однако в связи с фоновыми нагрузками периодически возникали эпизоды болевых ощущений в пояснично–крестцовой области, но значительно меньшей интенсивности, чем до и на начальных этапах лечения. Оценка результатов лечения представлена в таблице 1.
Все обследуемые пациенты на момент заключительного контрольного обследования отмечали повышение двигательной активности, работоспособности и повышение психоэмоционального статуса, что, естественно, позитивно влияло на качество жизни пациентов в целом.
Необходимо отметить, что незначительные негативные ощущения (сухость во рту, сонливость), вызванные приемом Сирдалуда, отмечали только 7 пациентов. Данные нежелательные прявления наблюдались в начале терапевтического курса, не оказывали существенного влияния на обычный режим жизни пациентов и соответственно не явились поводом для отмены препарата. Таким образом, можно с уверенностью сказать, что на сегодняшний день Сирдалуд является препаратом выбора в лечении рефлекторных болевых синдромов, развившихся вследствие воспалительных и дегенеративно–дистрофических заболеваний, одним из основных клинических признаков которых является синдром спастичности.
В этой связи определяющим моментом является такая его отличительная особенность, как оптимальное сочетание миорелаксирующего и анальгетического эффектов, при котором уменьшение выраженности боли обусловлено не только целенаправленным расслаблением мышц, но и непосредственным центральным анальгетическим действием.
В заключение считаем необходимым отметить,что Сирдалуд показан для лечения больных ревматологического и неврологического профилей как в качестве монотерапии, так и в виде комбинации с НПВП, принимая во внимание, что в данном сочетании Сирдалуд значительно уменьшает частоту вызываемых НПВП желудочно–кишечных побочных эффектов.
Следует отметить хорошую переносимость Сирдалуда больными и минимальное число побочных реакций на фоне его применения. Все вышеизложенное дает основание предполагать, что данный препарат займет достойное место в практике врачей широкого терапевтического профиля – ревматологов, неврологов и травматологов–ортопедов.
Литература
1. Торопцова Н.В., Беневоленская Л.И., Карякин А.Н., Сергеев И.Л. Клиническая ревматология. 1995, 5, 26–29.
2. Клинические рекомендации для практических врачей, основанные на доказательной медицине.,– Изд. Дом ГЭОТАР–МЕД.–2001 –С. 606–611.
3. Воробейчик Я.М., Кукушкин М.Л., Решетняк В.К., Овечкин А.М., Гнездилов А.В. Лечение фантомно–болевого синдрома тизанидином. Журн. неврол. и псих. им. С.С.Корсакова. 1997; 3: 36–9.
4. Филатова Е.Г., Соловьeва А.Д., Данилов А.В. Лечение ГБН сирдалудом. Журн. неврол. и псих. им. С.С.Корсакова. 1997; 11: 36–8.
5. Вознесенская Т.Г., Вейн А.М. Головная боль напряжения. Conslium Medicum 1999; 1
6. Jain NK, Kulkarni SK, Singh A. Modulation of NSAID–induced antinociceptive and anti–inflammatory effects by alpha2–adrenoceptor agonists with gastroprotective effects. Life Sci 2002 May 3; 70 (24): 2857–69.
7. Berry H, Hutchinson DR. Tizanidine and ibuprofen in acute low–back pain: results of a double–blind multicentre study in general practice. J Int Med Res 1987.
8. Sirdalud Ternelin Asia–Pacific Study Group. Effecacy and gustroprotective effects of tizanidine plus diclofenac versus placebo plus diclofenac in patients with painful muscle spasms. Curr Ther Research 1998; 59 (1): 13–22.
9. Wallace JD. Summary of combined clinical analysis of controlled clinical trials with tizanidine. Neurology 1994; 44 (suppl. 9): S60–9.
10. Gelber DA, Good DC, Dromerick A et al. Open–Label Dose–Titration Safety and Efficacy Study of Tizanidine Hydrochloride in the Treatment of Spasticity Associated With Chronic Stroke. Stroke 2001; 32: 1841.
Современные аспекты диагностики и лечения грыж межпозвонкового диска поясничного отдела позвоночника
Боль в области спины, обусловленная заболеваниями позвоночника, представляет собой одну из актуальных проблем современной неврологии. Связано это в первую очередь с высокой частотой встречаемости данной патологии. Согласно статистике
Боль в области спины, обусловленная заболеваниями позвоночника, представляет собой одну из актуальных проблем современной неврологии. Связано это в первую очередь с высокой частотой встречаемости данной патологии. Согласно статистике, от 60 до 80% работоспособного населения страдает от болей в пояснично-крестцовой области [3]. В 2003 г. в Москве данная группа заболеваний явилась причиной почти 380 тыс. дней временной нетрудоспособности и почти 1700 первичных случаев стойкой нетрудоспособности (инвалидности) [3]. За период с 1991 по 2003 г. заболеваемость болезнями костно-мышечной системы и соединительной ткани в Москве увеличилась на 23,4% и составила более 2000 случаев на 100 тыс. взрослого населения [3]. В связи с этим разработка новых методов диагностики и консервативного лечения боли в спине является очень актуальной.
Наиболее частой причиной боли в поясничном отделе является грыжа межпозвонкового диска, которую рассматривают как проявление остеохондроза позвоночника [15].
С возрастом пульпозное ядро — центральная часть диска — теряет эластичность и частично утрачивает амортизирующую функцию. Повторные травмы (подъем тяжести, избыточная статическая и динамическая нагрузка, падения и др.) на фоне возрастных дегенеративных изменений ведут к повышению внутридискового давления. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем образуются трещины, к которым смещается студенистое ядро, образуя выпячивание (пролапс), а при разрыве фиброзного кольца — грыжу. Грыжа диска внутри позвоночного канала может вызывать компрессию нервных корешков и спинного мозга, обусловливая появление боли в спине и конечности (компрессионный механизм). Вещество пульпозного ядра, являясь химическим раздражителем для нервной ткани, способствует возникновению местной воспалительной реакции, отека, микроциркуляторных расстройств. Это вызывает локальное раздражение чувствительных рецепторов и мышечный спазм, приводящий к ограничению подвижности в пораженном отделе (рефлекторный механизм). Длительное существование спазма ведет к нарушению осанки, развитию патологического двигательного стереотипа и поддерживает болевой синдром. Таким образом, рефлекторное напряжение мышц вначале имеет защитный характер, поскольку приводит к иммобилизации пораженного сегмента, однако в дальнейшем становится фактором, дополнительно провоцирующим боль («порочный круг»: боль–спазм–боль).
На формирование болевого синдрома при грыже диска влияют:
Диагностика и дифференциальная диагностика
Основными диагностическими критериями грыжи межпозвонкового диска являются:
Боль в спине может быть обусловлена другими вертеброгенными и невертеброгенными причинами.
Артроз фасеточных суставов является одной из самых распространенных причин хронической боли в спине у пожилых людей. Боль двусторонняя, локализуется, в отличие от дискогенной, паравертебрально, а не по средней линии, усиливается при длительном стоянии и разгибании и уменьшается при ходьбе и сидении.
Стеноз позвоночного канала характеризуется болью в спине после длительной ходьбы — синдром спинальной (псевдоперемежающейся) хромоты. Боль и судороги в пояснице и в ягодицах развиваются при ходьбе, исчезают в положении сидя или лежа, однако вновь усиливаются при возобновлении физической нагрузки. В покое неврологическое обследование не выявляет отклонений от нормы, но сразу после физической нагрузки определяются слабость в нижних конечностях, снижение рефлексов и расстройство чувствительности.
Остеопороз в связи с увеличением в популяции доли лиц пожилого возраста, среди которых бoльшую часть составляют женщины в постменопаузальном периоде, приобретает все большее значение в возникновении боли в спине. В этом случае боль, как правило, умеренно выражена, постоянная, сопровождается локальным мышечно-тоническим синдромом. Диагноз подтверждается данными денситометрии.
Опухоли позвоночника (первичные и метастатические), опухолеподобные заболевания позвонков (кисты) могут проявляться единственным клиническим симптомом в виде боли в спине. Боль не проходит в покое, усиливается ночью и при перкуссии. Для опухолей позвоночного канала характерна острая боль радикулярного типа.
При деструктивном поражении позвоночника (туберкулезный спондилит, первичная опухоль или метастазирование в позвоночник, гиперпаратиреоз), переломе позвоночника, его врожденных или приобретенных деформациях, деформирующем спондилоартрите часто наблюдаются локальная болезненность и локальный мышечно-тонический синдром; диагноз устанавливают на основании результатов рентгенограммы и (или) КТ или МРТ позвоночника.
При первом обращении пациента с острой поясничной болью врачу нужно помнить об аневризме брюшного отдела аорты, поскольку смертность, связанная с ее разрывом, превышает 50%. Быстрое развитие интенсивных болей в пояснице, особенно у мужчин старше 50 лет, страдающих атеросклерозом и артериальной гипертонией, указывает на возможность разрыва или расслоения аневризмы брюшного отдела аорты. Кровотечение в ретроперитонеальную область может привести к иррадиации боли по задне-боковой поверхности бедер. В отличие от острых мышечно-скелетных болей, при которых пациент может найти положение, при котором болевой синдром снижается (анталгическая поза), кровоточащая или расслаивающая аневризма аорты вызывает постоянные боли, не зависящие от положения тела.
При соматических заболеваниях (язвенная болезнь желудка, панкреатит, пиелонефрит и т. д.) отраженная боль в спине обычно носит локальный характер, сочетается с другими проявлениями заболевания, сопровождается напряжением мышц спины, не связана с движениями в позвоночнике; выявляются типичные зоны ирритации и реперкуссии в виде зон гиперстезии (зоны Захарьина–Геда).
Гинекологические заболевания: опущение матки, миомы, эндометрит, аднексит, рак матки, эндометриоз, варикозное расширение вен таза, менструальные боли и даже беременность — являются наиболее частым источником люмбалгии хронического типа у женщин. При этих состояниях боль умеренной интенсивности чаще локализуется в крестце и усиливается при длительном стоянии.
У мужчин к появлению подобных поясничных болей могут приводить заболевания предстательной железы, в том числе хронический простатит.
Опухоли органов брюшной полости и малого таза также являются источником болей в поясничном отделе. Так, например, опухоль поджелудочной железы, особенно хвоста или тела, гипернефрома, рак простаты практически всегда проявляются болями в нижней части спины, сопровождаются локальным мышечно-тоническим синдромом.
Для патологии тазобедренного сустава характерны боли в области сустава с иррадиацией в поясницу и бедро. Боли провоцируются движениями в суставе и сопровождаются ограничением его подвижности. Определяется болезненный спазм всех мышц, принимающих участие в движении сустава.
Ревматическая полимиалгия — достаточно редкая, но требующая внимания у пожилых пациентов причина боли в поясничном отделе позвоночника. Синдром характеризуется постепенно усиливающимися болями и скованностью в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей и пояснице, сопровождается значительным ускорением скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (до 100 мм/ч) и изменением других лабораторных показателей.
Недостаточное содержание в организме магния может проявляться болевым синдромом в спине, повышением мышечного тонуса, судорогами в ногах и парестезиями. Магний является физиологическим регулятором клеточной и нейрогенной возбудимости, а также способствует активизации витамина В6 [7]. Дефицит магния приводит к внутриклеточному ацидозу, гемодинамическим нарушениям, повышению сосудистого тонуса, гиперкоагуляции, нарушению микроциркуляции. Появление таких нервно-мышечных признаков, как парестезии — чувство жжения и покалывания, «бегания мурашек», похолодания; синдром «беспокойных ног«, мышечные контрактуры, судороги, расстройства мочеиспускания (частые позывы, боли в области мочевого пузыря); простреливающие и ноющие боли в пояснице, другие неприятные ощущения, не имеющие четкого анатомического распределения и объективного подтверждения, также ассоциируются с дефицитом магния. В подобных ситуациях важно определить концентрацию магния в сыворотке крови, особенно в группах высокого риска по его дефициту (интенсивный ритм жизни, постоянные стрессовые ситуации, недостаточный сон, работа при высокой или низкой температуре; синдром мальабсорбции, дисбактериоз кишечника).
Боли в пояснице при отсутствии существенных отклонений в соматическом и нейроортопедическом статусе достаточно часто являются маской депрессии [8]. Болевой синдром в рамках депрессии характеризуется следующими особенностями.
Диагноз устанавливается лишь методом исключения при наличии специфичного болевого синдрома (психалгии), клинических признаков депрессии при отсутствии органического заболевания, которое может объяснять хронический болевой синдром.
Диагностический алгоритм действий врача при обращении пациентов с жалобой на боль в пояснице представлен на рисунке.
Первоначальная оценка пациента с жалобами на боли в пояснице должна включать полный сбор анамнеза и тщательное физикальное исследование, что позволяет выявить лиц, имеющих серьезное заболевание и требующих более широкого обследования.
При сборе жалоб и анамнеза необходимо выяснить:
Обязательным является полное исследование неврологического статуса. Если в процессе неврологического обследования выявлены двигательные или чувствительные расстройства, гипорефлексия, нарушения функции тазовых органов, показано инструментальное исследование — проведение КТ или МРТ.
В случае отсутствия неврологического дефицита, необходимо провести рентгеновское исследование поясничного и крестцового отделов позвоночника. При этом могут диагностироваться следующие патологические изменения: метаболические заболевания костей (остеопороз, остеомаляция, гиперпаратиреоз), остеоартроз, компрессионный перелом, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), спондилолистез, опухоли (гемангиома, остеосаркома, остеома, миеломная болезнь, метастатическое поражение позвоночника), остеохондроз позвоночника, мочекаменная болезнь.
Если патологических изменений при рентгенологическом исследовании не выявлено, осуществляют мануальное исследование тазовых органов (ректальное, вагинальное). Могут быть диагностированы эндометриоз, опухоли органов малого таза, инфекции тазовых органов (абсцесс, цервицит).
При отсутствии патологических изменений в органах малого таза проводят компьютерное или магнитно-резонансное исследование. Исключают инфекционный процесс (остеомиелит, туберкулез, сифилис), ретроперитонеальные опухоли, грыжи межпозвонкового диска, стеноз позвоночного канала.
С целью диагностики остеопороза как причины боли в пояснице, особенно у лиц с высокими факторами риска по остеопорозу (низкий индекс массы тела, ранняя менопауза, пожилой возраст, наличие переломов в анамнезе и т. д.), проводится костная денситометрия. Значение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) (Т-индекс) на 2,5 стандартных отклонения ниже средней МПКТ у взрослых (пиковая костная масса) свидетельствует о наличии остеопороза (высокий риск остеопоретических переломов), а на 1 стандартное отклонение — об остеопении.
Впервые возникшая боль в поясничном отделе позвоночника в пожилом возрасте, особенно у мужчин, требует исключения онкологических заболеваний и метастатических поражений скелета, у пожилых женщин — остеопороза и коксартроза.
Лечение боли в спине
Алгоритм лечения грыж межпозвонкового диска предполагает:
Максимально раннее и полное купирование болевого синдрома способно предотвратить закрепление патологического двигательного стереотипа, обеспечить своевременное подключение двигательной терапии и предупредить формирование эмоциональных расстройств.
Лечение рефлекторных и компрессионных синдромов вследствие грыж межпозвонковых дисков в остром периоде основывается на создании щадящего режима, избегании резких наклонов и болезненных поз. Лечение проводится на дому или в неврологическом стационаре. Рекомендованы постельный режим в течение нескольких дней — до уменьшения интенсивности боли, жесткая постель (щит под матрац), прием анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов.
При невозможности госпитализации следует обеспечить иммобилизацию соответствующего отдела позвоночника при помощи ортезов (фиксирующих поясов, корсетов, полукорсетов, снабженных вертикальными ребрами жесткости) и реклинаторов. Фиксацию поясничного отдела осуществляют до стихания резких болей; в дальнейшем поясничный корсет можно использовать «по требованию»: при длительных статических нагрузках, сидении (работа за столом), интенсивных физических нагрузках, езде на транспорте.
Ведущее место среди методов патогенетически обоснованного лечения боли в поясничном отделе на фоне грыж межпозвонковых дисков принадлежит фармакотерапии.
НПВП и анальгетики. НПВП являются «золотым стандартом» в лечении боли в спине, поскольку воздействуют на основные звенья патогенеза болевого синдрома. Механизм их действия связан с подавлением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Существует два вида этих ферментов: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 через промежуточные вещества регулирует восстановление слизистой желудка и кишечника, а ЦОГ-2 преимущественно связана с развитием воспалительной реакции и формированием болевого импульса. «Классические» НПВП (диклофенак, ибупрофен, пироксикам и др.) подавляют оба эти фермента, за счет чего понижают чувствительность нервных окончаний к болевым медиаторам, оказывают противовоспалительное и антиагрегантное действие. С подавлением активности ЦОГ-1 связаны побочные эффекты — боли в животе, тошнота, рвота, отрыжка, язвенно-эрозивное поражение желудка, желудочно-кишечные кровотечения, нарушения кишечной проходимости, повышение артериального давления. Побочное действие на желудочно-кишечный тракт проявляется как при назначении таблетированных форм, так и при использовании препаратов в инъекциях или в виде свечей (хотя и в меньшей степени), что существенно ограничивает применение их у пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта.
Из всех «классических» НПВП наиболее широко в неврологической практике используются препараты из группы оксикамов, относящиеся к производным эноловых кислот. Наиболее безопасный и эффективный из них ксефокам рапид (лорноксикам). Выраженное анальгетическое действие ксефокама рапида обусловлено мощным ингибированием ЦОГ, простагландин-депрессивным эффектом, одновременной стимуляцией выработки физиологического эндорфина [18]. Кроме того, ксефокам рапид угнетает высвобождение кислорода из активированных лейкоцитов. Многочисленными клиническими исследованиями показано, что ксефокам рапид по силе противовоспалительного и обезболивающего действия превосходит индометацин, диклофенак, не оказывая гастротоксического действия, а также такие анальгетики, как кеторолак, кетопрофен и трамадол, приближаясь по выраженности обезболивающего эффекта к опиоидам [18]. Фармакокинетика соответствует внутримышечному способу введения препарата: анальгетический эффект препарата развивается уже через 20–30 мин после приема 1 таблетки (8 мг) и длится до 4 ч. Таким образом, ксефокам рапид используется в средней дозе 8–16 мг для быстрого купирования выраженного болевого синдрома. Неселективность действия в отношении ЦОГ-1 обусловливает развитие характерных для НПВП нежелательных реакций. Поэтому через 3–5 дней применения ксефокама рапида переходят на прием НПВП с преимущественным действием на ЦОГ-2 — селективных ингибиторов ЦОГ-2 [13, 19]. Механизм их действия обеспечивает высокую эффективность и значительно меньшее количество побочных реакций.
К данной группе относится препарат мовалис (мелоксикам). Проведенные исследования показали, что совокупный риск тяжелых осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (язва, кровотечение) при приеме мовалиса значительно ниже, чем при приеме диклофенака и пироксикама (в 7 и 10 раз соответственно) [13]. Эффект развивается в течение 45 мин — 1 ч после введения препарата и достигает максимума к 3–4-му дню. Препарат выпускается в таблетированной и в инъекционной формах (15 мг мелоксикама/1,5 мл раствора для глубоких внутримышечных инъекций), что позволяет проводить сочетанную терапию. Обычно курс состоит из трех инъекций по 15 мг (1 инъекция в день) и последующего приема препарата в таблетках по 7,5 или 15 мг (1 раз в день).
Нимесил (нимесулид) — избирательный ингибитор ЦОГ-2 — в дозе 100 мг 2 раза в день оказался более эффективен у пациентов с острой болью в спине и менее — с хронической [2]. Благодаря гранулированной форме, препарат обладает высокой биодоступностью; хорошо растворяется, быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и оказывает мощный анальгетический эффект. Прием нимесила снижает интенсивность боли у пациентов с мышечно-тоническим и миофасциальным синдромами уже с 5-го дня лечения; при радикулопатии — с 10-го дня. Существенных побочных эффектов при применении препарата выявлено не было.
Сроки применения НПВП и анальгетиков определяются интенсивностью болевого синдрома, длительность их приема зависит от достижения эффекта. Проводить курсы «профилактического» приема НПВП у больных с дорсопатиями при отсутствии болевого синдрома нецелесообразно, поскольку убедительного превентивного эффекта достичь не удается, тогда как риск осложнений возрастает значительно.
Рекомендуется дополнительное применение НПВП в виде мазей и гелей, способных в определенной степени уменьшать боль при всасывании их под кожу. При этом использование гелей и мази в качестве основного лечения в большинстве случаев не может заменить назначения инъекционных или таблетированных форм НПВП.
Миорелаксанты. Хорошим терапевтическим эффектом обладает комбинация НПВП с миорелаксантами, уменьшающими выраженность рефлекторного мышечно-тонического синдрома. Доказано, что добавление к стандартной терапии (НПВП, лечебная гимнастика) миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника [15, 22]. Курс лечения миорелаксантами составляет несколько недель. В качестве препаратов, снижающих повышенный мышечный тонус, используются производные бензодиазепинов — диазепам, тетразепам; мидокалм (толперизон), сирдалуд (тизанидин). Тизанидин, помимо расслабляющего действия на поперечно-полосатую мускулатуру, обладает умеренным гастропротекторным действием, что немаловажно при комбинации его с НПВП [23].
Коррекция нарушений микроциркуляции
С учетом микроциркуляторных расстройств, развивающихся при грыжах межпозвонковых дисков, особенно осложненных радикулопатией, обязательным является назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, влияющих на сосудисто-тромбоцитарное звено патогенеза.
Назначают пентоксифиллин по 1 таблетке (0,4 г) 3 раза в день в течение 3–4 нед. Особая ретардированная форма пентоксифиллина — вазонит ретард 600 — предусматривает непрерывное высвобождение активного вещества и его равномерное всасывание из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация пентоксифиллина и его активных метаболитов в плазме достигается через 3–4 ч и сохраняется на терапевтическом уровне около 12 ч, что позволяет принимать препарат всего 2 раза в сутки. Включение вазонита в традиционную комплексную терапию дискогенных радикулопатий обеспечивает улучшение кровотока, микроциркуляции и трофики в зоне повреждения; уменьшается выраженность отека корешка, что приводит к постепенному регрессу неврологической симптоматики.
В качестве дополнения к патогенетическому лечению у больных с болью в спине и дискогенными радикулопатиями используются препараты α-липоевой кислоты, в частности берлитион. С одной стороны, α-липоевая кислота (берлитион) улучшает энергетический обмен, нормализует аксональный транспорт, с другой — снижает окислительный стресс, связывая свободные радикалы, подавляя их образование и инактивируя оксиданты, что приводит к восстановлению клеточных мембран. Методом лазерной допплеровской флуометрии доказано непосредственное влияние препарата на капиллярный кровоток (усиление кровотока, уменьшение зоны ишемии и отека), а также на восстановление активности симпатического звена вегетативной нервной системы. Таким образом, берлитион, обладая антиоксидантной, мембранопротекторной, антигипоксической, антиишемической активностью, улучшает микроциркуляцию в зоне поврежденного корешка; уменьшает симптомы радикулопатии, способствует увеличению скорости распространения возбуждения по нервному волокну. Стандартная схема лечения предполагает внутривенное капельное введение раствора берлитиона 300 ЕД на 250 мл физиологического раствора в течение 10 дней, затем — длительную (в течение 2–3 мес) поддерживающую терапию препаратом берлитионом 300 ораль в дозе 600 мг/сут (по 1 таблетке за 20 мин до приема пищи 2 раза в день).
В комплексную терапию грыж межпозвонковых дисков и дискогенных радикулопатий включают актовегин, обладающий антигипоксической, антиоксидантной активностью и улучшающий микроциркуляцию. Актовегин является депротеинизированным гемодиализатом, содержит 30% органических веществ (аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, липиды и олигосахариды), а также электролиты и микроэлементы, в том числе магний [22]. Под воздействием актовегина усиливается потребление кислорода и глюкозы, что ведет к повышению энергетического статуса клетки, функционального метаболизма нейронов. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность трофических расстройств [22]. Отмечаются также значительное улучшение периферической микроциркуляции, вазодилатация на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота (вторичный эффект). Таким образом, актовегин при грыжах межпозвонковых дисков уменьшает выраженность отека, гипоксии, микроциркуляторных расстройств в зоне поврежденного корешка; оказывает нейротрофическое действие и способствует скорейшему регрессу симптомов радикулопатии.
Показано капельное введение 200–400 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение (по 1 драже 3 раза в день внутрь в течение 1–2 мес).
В острый период дорсопатии используют местное воздействие: втирание мазей, компрессы с 30–50% раствором димексида и новокаином, новокаиновые и гидрокортизоновые блокады; электропроцедуры: чрескожную электроанальгезию, синусоидально-модулированные токи, диадинамические токи, электрофорез с новокаином и др.
С той же целью применяется рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, лазеротерапия), гирудотерапия.
По мере стиханий острых явлений постепенно наращивают двигательную активность, назначают упражнения на укрепление мышц поясничного отдела, лечебную физкультуру, массаж, мануальную терапию, бальнеотерапию.
В случае хронизации болевого синдрома к терапии подключают препараты, оказывающие воздействие на структуру хрящевой и костной тканей, улучшающие микроциркуляцию, антидепрессанты.
Хондропротекторы. В базисную терапию остеохондроза включают так называемые хондропротекторы — препараты, положительно влияющие на структуру хрящевой ткани, активирующие анаболические процессы в матриксе хряща, снижающие активность лизосомальных ферментов, стимулирующие хондроциты. Эти лекарственные средства (дона, структум и др.) содержат естественные компоненты суставного хряща и повышают резистентность хондроцитов к воздействию провоспалительных цитокинов. Схема лечения препаратом дона подразумевает длительный, непрерывный курс в течение 3–6 мес с дозой 1 пакетик (1,5 г) порошка в сутки.
Препараты витамина D и кальция. Большое значение при лечении болевого синдрома приобретают препараты на основе витамина D, его активных метаболитов и производных, оказывающие положительное влияние на костную ткань. Наиболее изучен альфа Д3-тева (альфакальцидол), применяющийся у пациентов с дорсопатиями и хроническими болями в спине на фоне остеопении и остеопороза [3, 4, 11]. Являясь пролекарством, альфакальцидол превращается в организме в D-гормон (кальцитриол), оказывает положительное влияние на ремоделирование костной ткани, поддержание кальциевого гомеостаза, улучшение нервно-мышечной проводимости и сократимости двигательных мышц.
Прием альфа Д3-тева в дозе 0,5–1,0 мкг в сутки в течение 6 мес достоверно увеличивает массу костной ткани, улучшает показатели костного метаболизма, увеличивает объем движений и повышает качество жизни. Доказано анальгетическое действие данного препарата при лечении хронического болевого синдрома в пояснице [3, 9, 11].
Кальций-Д3 Никомед — комбинированный препарат, регулирующий обмен кальция или фосфора в организме. Одна жевательная таблетка содержит активные компоненты: кальция карбоната — 1250 мг (что соответствует 500 мг элементарного кальция), колекальциферола (витамина D3) — 200 МЕ. При длительном (до 3–6 мес) приеме препарат достоверно увеличивает плотность костной ткани, восполняя недостаток кальция и витамина Д в организме. Кальций-Д3 Никомед хорошо переносится, что позволяет использовать его у лиц пожилого возраста с различными сопутствующими заболеваниями внутренних органов [9].
Антидепрессанты. Затянувшийся болевой синдром, хронизация боли, изменение походки, невозможность заниматься привычной деятельностью, необходимость введения самоограничений, болезненная терапия (инъекции, мануальная терапия) могут приводить к развитию посттравматического стрессового расстройства, депрессивных расстройств невротического круга, ипохондрических расстройств, тревожно-депрессивным реакциям при расстройстве адаптации. В связи с этим увеличиваются сроки выздоровления, ограничиваются возможности двигательной реабилитации больных. Методики рациональной, когнитивной и когнитивно-поведенческой терапии, аутогенная тренировка с биологической обратной связью способствуют адаптации пациентов, выходу из депрессии [10]. Наряду с психотерапевтической реабилитацией назначают антидепрессанты, причем желательно использовать препараты, оказывающие седативный и миорелаксирующий эффекты. Этим требованиям отвечают классические трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин), однако большое количество побочных эффектов ограничивают их длительное применение.
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина в синапсах лишены побочных эффектов трициклических антидепрессантов. Помимо антиноцицептивного действия, они хорошо корригируют депрессию, тревогу, расстройства сна у пациентов с болевым синдромом на фоне грыж межпозвонковых дисков. Появившийся в прошлом году на фармацевтическом рынке препарат симбалта (дулоксетин) показал в открытых и плацебо-контролируемых исследованиях быстрое купирование эмоциональных и соматических симптомов, нейропатической боли. Симбалта уже в начальных дозах (40 мг/сут) оказывает сбалансированное и мощное влияние на обратный захват серотонина и норадреналина, участвует в модуляции нисходящих болевых путей [27]. Это, в свою очередь, обеспечивает высокую эффективность в лечении хронической боли. Селективность действия ограничивает возможность развития нежелательных реакций. Рекомендуемая схема применения дулоксетина при хроническом болевом синдроме — 60–120 мг в сутки в течение 3–6 мес.
При хроническом течении рефлекторных синдромов и радикулопатий наиболее эффективны физиотерапевтическое лечение, НПВП, миорелаксанты, мануальная терапия, рефлексотерапия и санаторно-курортное лечение.
У многих больных с длительным течением болевого синдрома хорошие результаты дает применение антидепрессантов в комбинации с другими методами терапии.
Хирургическое лечение (удаление грыжи диска) показано при дискогенной радикулопатии, сопровождающейся выраженным парезом, присоединяющейся клинике радикуломиелоишемии, при отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 3 мес, а также при выраженном стенозе позвоночного канала.
В качестве профилактики обострений остеохондроза рекомендуется избегать провоцирующих факторов (подъем больших грузов, ношение тяжелой сумки в одной руке, переохлаждение и др.), регулярно заниматься лечебной гимнастикой.
Таким образом, боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника часто вызваны грыжей межпозвонкового диска, проявляющейся компрессионными и рефлекторными синдромами. Важное место в патогенезе занимают расстройства микроциркуляции. В случае нетипичного болевого синдрома в пояснице необходимо дополнительное обследование для исключения остеопороза, онкологического, воспалительного и соматического заболеваний, а также травмы спины. Выявление дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, по данным рентгенографии, не исключает других причин боли в спине. При лечении рефлекторных синдромов остеохондроза, миофасциальных болей в остром периоде эффективны покой, применение НПВП и миорелаксантов, следует избегать болезненных поз и физических нагрузок. При лечении хронических вертеброгенных болевых синдромов существенный эффект может быть получен от применения антидепрессантов.
Литература
Т. Т. Батышева, доктор медицинских наук
Л. В. Багирь
З. В. Кузьмина
А. Н. Бойко, доктор медицинских наук, профессор
Поликлиника восстановительного лечения № 7 УЗ ЦАО, РГМУ, Москва