rhodotorula spp что это как лечить у женщин
Rhodotorula spp что это как лечить у женщин
Относится к отделу Basidiomycota, классу Urediniomycetes, порядку Sporidiales, семейству Sporidiobolaceae.
б) Антигенные свойства. По некоторым сообщениям, Rhodotorula может вызывать аллергические реакции.
Родоторулез преимущественно возникает в результате эндогенной инфекции за счет собственной микрофлоры человека или ятрогенных факторов. Воротами инфекции являются кожа, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, внутрисосудистые катетеры и др. Инвазивная инфекция может развиться у недоношенных новорожденных и при иммунодефицитах. Факторами риска являются мукозит, выраженный агранулоцитоз, ВИЧ-инфекция, а также длительное применение внутрисосудистых катетеров, полное парентеральное питание, применение флуконазола.
Основным возбудителем заболевания является Rhodotorula mucilaginosa (R. rubra), реже выявляется R. glutinis. Среди выделяемых культур известны также R. aurantiaca, R. minuta и пр.
г) Факторы патогенности. Гликановые капсулы Rhodotorula расценивают как факторы агрессии и защиты.
д) Клинические проявления. Rhodotorula выделяется как один из агентов при смешанных микозных поражениях ногтей, редко — при поражениях кожи и подкожной клетчатки. Наиболее частыми признаками инвазивного родоторулеза являются лихорадка, диссеминированные поражения кожи, пневмония, хориоретинит, эндоф-тальмит, почечная недостаточность.
е) Лабораторная диагностика. Идентификация возбудителя имеет большое значение в связи с его резистентностью к азолам и кандинам. Материалом для исследования служат соскобы с кожи и ногтевых пластинок, кровь, дистальный фрагмент внутрисосудистого катетера, биоптаты из очагов поражения. Посев материала производят на среду Сабуро, инкубируют при 26-30°С в течение 7-14 дней.
Чувствительность к антимикотическим препаратам. Rhodotorula чувствительна к амфотерицину В, кетоконазолу, устойчива к азолам (например, к флуконазолу) и кандинам (эхинокандину).
ж) Лечение и профилактика. Вопрос о тактике терапии родоторулеза не решен окончательно. Сообщают о случаях успешного лечения амфотерицином В в сочетании с флюцитозином, а также об эффективности монотерапии амфотерицином В и флюцитозином. Вместе с тем известны случаи рецидива после клинического излечения амфотерицином В и случаи смерти, несмотря на проводимое антимикотические лечение. Иногда при родоторулезе с поражением центральной нервной системы и родоторулезном сепсисе после удаления сосудистого катетера происходит самоизлечение без применения антимикотиков. Сообщается также об эффективном лечении менингита сочетанной терапией итраконазола и флюцитозина.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.5.2020
Аллергия на дрожжи рода Malassezia у больных атопическим дерматитом
Липофильные дрожжи рода Malassezia, обитающие на коже человека, обладают уникальными свойствами, особо выделяющими их из царства грибов. Уникальность состоит в том, что они представляют собой яркий пример способности микроорганизма в зависимости от услови
Липофильные дрожжи рода Malassezia, обитающие на коже человека, обладают уникальными свойствами, особо выделяющими их из царства грибов. Уникальность состоит в том, что они представляют собой яркий пример способности микроорганизма в зависимости от условий окружающей среды и иммунитета хозяина проявлять свойства комменсала или патогена. Кроме того, это единственный представитель микрофлоры человека, для жизнедеятельности которого необходимы жиры. Ни один из других видов грибов не обладает качеством облигатной липофильности.
История вопроса. Практически у каждого человека кожа, особенно верхней части тела, колонизирована грибами рода Malassezia. Казалось бы, именно поэтому исследование физиологии этого постоянного спутника человеческого организма должно быть всесторонним. Между тем эволюция изучения особенностей сожительства хозяина и грибка в течение более чем столетия сопровождалась множеством ошибок и неточностей. Впервые их описал в 1846 году микробиолог Eichstedt [1]. После этого долгое время исследование физиологических свойств этих грибов было затруднено в связи с тем, что не удавалось их культивировать. Не приживались эти дрожжи на средах, которые обычно использовались для культур других грибов. И только когда в 1939 году доктор Benham догадалась, что для жизнедеятельности этих грибов необходимы жиры, появилась возможность получить культуру Malassezia spp. [2]. Сложность идентификации видов состояла еще и в том, что для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, то есть способность пребывания как в дрожжевой, так и в мицелиальной фазе. Поэтому многие исследователи предполагали, что эти фазы не что иное, как различные представители дрожжевой флоры: род Pityrosporum — дрожжевая форма, а Malassezia — мицелиальная. Кроме того, вариабельность формы дрожжей принималась микробиологами за разные виды: круглая форма клетки — Pityrosporum orbiculare, а овальная — Pityrosporum ovale. Таким образом, таксономия и номенклатура рода Malassezia до последнего времени была запутана и хаотична [3, 4]. В связи с тем, что так и не было доказано наличие двух фаз жизнедеятельности дрожжей, в классификации присутствовали оба рода. Эта ситуация прояснилась только в 1977 году, когда три независимые группы микологов опубликовали данные о том, что им удалось создать условия, при которых дрожжевые клетки продуцировали гифы in vitro. Используя различные вариации культуральных условий, им удалось получить гифы, отличные от штаммов, изолированных от пациентов с разноцветным лишаем. Было показано, что гифы способны образовывать как круглые, так и овальные формы дрожжевых клеток, поэтому было сделано предположение, что форма клетки — это фаза жизненного цикла микроорганизма.
Таким образом, прогресс в познании грибов рода Malassezia лишь к 1996 году позволил авторам Guillot и Gueho установить порядок в таксономии [5]. Они зарегистрировали 104 штамма Malassezia spр., идентифицированных характеристикой ДНК, определяемой методами полимеразной цепной реакции. На основании этих данных они определили и назвали 7 видов рода Malassezia: M. furfur, M. sympodialis, M. obtusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae и M. pachydermatis [6].
Биология, физиология, экология Malassezia spp. В связи с проблемами культивирования биология, физиология, экология Malassezia spр. исследована плохо. Основной отличительной особенностью этих дрожжей является их неспособность к ферментации сахаров. Главный источник углерода для них — жиры. Несмотря на то, что микроорганизм можно вырастить в аэробных условиях, он выживает и в анаэробных условиях. Предполагается, что жирные кислоты не являются источником энергии и не участвуют в метаболизме, но представляют собой неотъемлемую составную часть клетки. Обнаруженные липиды внутри клеток эпидермиса имеют состав, необходимый для питания дрожжевых клеток [7]. Сложность получения культуральных экстрактов до последнего времени не позволяла проводить исследования IgE опосредованной реактивности in vivo и in vitro. И только в последние 20 лет появилась возможность определения роли грибов Malassezia spр. в патогенезе атопического дерматита (АД).
Антигенный состав Malassezia spp. Богатой антигенной структуре липофильных грибов приписывают свойство высокой иммуногенной активности, которая значительно превышает таковую у других представителей дрожжевой флоры, таких как, например, Candida albicans. Способность антигена вызывать индукцию антител в организме человека имеет чрезвычайно широкий полиморфизм. Она зависит как от состояния иммунной системы хозяина, от антигенного состава грибов, так и от особенностей окружающей человека среды (климата, состава воды, моющих средств, инсоляции, температуры, качественного состава сального секрета желез кожи). В настоящее время описано большинство известных антигенов основных видов рода Malassezia, исследована их биохимическая структура, способность к индукции IgE-антител в крови больных атопическим дерматитом, а также получено 13 основных рекомбинантных аллергенов [8, 9].
На высвобождение аллергенов на коже влияет, прежде всего, рН на поверхности кожи, которая у пациентов с АД выше, чем у здоровых. Оказалось, клетки M. sympodialis продуцируют, экспрессируют и высвобождают в большом количестве аллергены при наиболее высоких значениях pH. Это особенно характерно для главного аллергена с весом 67-kDa, обозначаемым как Mala s 12 [12].
Иммунный ответ на Malassezia spp. Существует две противоречивых точки зрения на феномен индукции IgE-антител к антигенам дрожжей, в связи с доказанным фактом о том, что уровни специфических IgE к Malassezia коррелируют с уровнем общего иммуноглобулина Е, но не зависят от тяжести течения АД. Ряд авторов считает, что индукция антител к маннану липофилов — это лишь проявление атопического статуса, так как у 85% больных АД значительно повышен уровень общего IgE, и не является доказательством роли этих микроорганизмов в патогенезе АД. Другие, наоборот, считают, что это наиболее важный триггерный фактор АД.
Предполагается, что аутореактивность к собственным белкам человека у пациентов с АД играет роль одного из наиболее значимых патогенетических факторов при АД. Один из таких белков, фермент супероксид дисмутазы марганца (СДМ) — MnSOD, индуцируется при стрессовых ситуациях, как клетками организма человека, так и клетками грибов. Доказано, что фермент обладает свойством аллергенной активности (аутоаллерген при АД). Молекулярная мимикрия, приводящая к перекрестной реактивности, такой как сенсибилизация, к MnSOD, может быть первично обусловлена колонизацией кожи больных липофильными грибами [13].
Таким образом, липофильные дрожжи рода Malassezia, постоянно обитающие на коже человека, у больных АД начинают играть роль сильнейшего антигенного стимула. Если заселение поверхности кожи грибами происходит в первые годы жизни человека, то при наличии атопической предрасположенности оно является одним из первых аллергенов, вызывающих немедленный тип аллергической реакции. Учитывая перекрестную реактивность с другими дрожжеподобными грибами, которые постоянно присутствуют на слизистых оболочках, поступают каждый день с едой, с идентичными ферментами, вырабатываемыми кератиноцитами кожи, продуценты липофилов становятся главными триггерными и патогенетическими факторами АД на протяжении всей жизни.
Диагностика. Для диагностики АД, отягощенного колонизацией кожи Malassezia spp., используют микологические, иммунохимические, аллергологические методы.
Микологическое исследование с целью выделения и идентификации липофильных дрожжей рода Malassezia проводят методом соскоба и сбора с поверхности кожи на участке 1 см2 на ватный тампон. Далее производят пересев в трехкратной повторности на элективной среде Notman-агар (LNA): (10,0 г полипептона, 5,0 г глюкозы, 0,1 г дрожжевого экстракта, 8,0 г бычьей желчи, 1,0 мг глицерола, 0,5 г глицеролстеарата, 0,5 мг Tween 60, 10 мл молока и 12,0 г агара на литр). Чашки с посевом инкубируют в термостате при температуре 32 °C в течение двух недель. Видовую идентификацию представителей рода Malassezia проводят по морфологическим (морфология колоний, размер и форма клеток), физиологическим (рост при 37 °C, 40 °C) и хемотаксономическим (каталазная реакция, утилизация Tween 20, Tween 40, Tween 60, Tween 80) признакам. Подсчет средних значений КОЕ/см2 осуществляют в соответствии с количеством колоний, выросших на плашке с пробы, взятой с участка кожи в 1 см2.
Нам удалось выделить четыре вида рода Malassezia: Malassezia sympodialis, Malassezia globosa, Malassezia furfur, Malassezia restricta. Доминирующим во всех исследованных образцах был вид Malassezia sympodialis. Его мы регулярно выделяли с кожи как больных, так и здоровых. Второе место по встречаемости занимают Malassezia globosa и Malassezia furfur.
Выявление IgE-антител к Malassezia spp. в сыворотке крови пациентов рекомендуется осуществлять иммунохемилюминесцентным методом на приборе UniCAP 100 (Phadia, Швеция) с применением соответствующих реагентов. Мы выявляли IgE-антитела к Malassezia spp. почти у 40% больных и ни у одного из здоровых пациентов (Рис.).
Средние значения концентрации IgE-АТ в сыворотке крови варьировали от 0,36 kU/l (1 класс) до 68,8 kU/l (5 класс). Наиболее часто их выявляли у больных старше 7 лет, у трех больных в возрасте 5 лет они уже присутствовали в значительной концентрации (более 0,36 kU/l ). Тем не менее, концентрация IgE-антител в группе детей была достоверно ниже (от 0,36 kU/l до 32,0 kU/l, среднее значение 8,06 ± 7,9 kU/l), чем в группе взрослых (от 0,39 kU/l до 68,8 kU/l, среднее значение 19,42 ± 16,7 kU/l) (р
М. А. Мокроносова, доктор медицинских наук, профессор ГУ НИИВС им И. И. Мечникова, РАМН, Москва
Грибковые инфекции кожи
Грибковые заболевания давно вышли за пределы специальности дерматолога, но по-прежнему дерматологами-микологами проводится большая работа по борьбе с дерматомикозами, занимающими первое место по распространенности во всех странах.
К поверхностным микозам относятся также кератомикозы: разноцветный лишай и пьедра, при которых поражаются самые поверхностные участки рогового слоя и кутикула волос. Возбудитель разноцветного (отрубевидного) лишая и себорейного дерматита — дрожжеподобный гриб Malassezia furfur — обитает на коже человека и животных и при благоприятных условиях может поражать роговой слой эпидермиса и устья фолликулов. Заболевание в большинстве случаев не контагиозно. Белая и черная пьедры обычно встречаются в странах с жарким и влажным климатом. Заболевания малоконтагиозны. Возбудитель черной пьедры, Piedraia hortae, встречается только на волосах. Trichosporon beigelii широко распространен в окружающей среде и помимо белой пьедры может вызывать также поражения кожи и ногтей.
Существуют многочисленные варианты классификации грибковых инфекций, в которых в большей или меньшей степени учитывают этиологию, патогенез, клиническую картину и особенности эпидемиологии заболеваний. В отечественной дерматологии чаще всего пользуются классификацией Н. Д. Шеклакова:
Однако во многих странах мира принята классификация грибковых заболеваний по локализации патологического процесса:
Данная классификация удобна с практической точки зрения, но не учитывает этиологические особенности дерматофитии, которые могут определять характер эпидемиологических мероприятий и особенности лечения.
Основные клинические особенности грибковых инфекций
Микозы стоп (рис. 1). В основном поражаются межпальцевые складки и подошвы. В межпальцевых складках наблюдаются слабое шелушение с незначительными воспалительными явлениями, умеренная мацерация, трещины, пузырьки. На подошве — утолщение рогового слоя, муковидное шелушение в кожных бороздах, небольшие трещины на слабо гиперемированном фоне. При дисгидротической форме многочисленные пузырьки образуются на коже свода и нижнебоковой поверхности стопы, которые затем сливаются с образованием крупных пузырей. На месте вскрывшихся пузырей остаются эрозии с неровным краем.
Микоз гладкой кожи туловища (рис. 2). При разноцветном лишае пятна коричневатого и белого цвета обычно локализуются на коже груди, спины, шеи и плеч. Шелушащиеся очаги поражения имеют четкие границы и не сопровождаются воспалительными явлениями.
При поражении кожи другими патогенными грибами образуются четко отграниченные, округлые, отечные очаги с приподнятым валиком. Центр очага уплощенный, с незначительным шелушением. Очаги поражения увеличиваются за счет периферического роста.
Микоз паховый. Типичная локализация — внутренняя поверхность бедра, низ живота, ягодицы. Очаги поражения четко очерчены, шелушащиеся, эритематозные, с воспалительным валиком. Со временем общий умеренно эритематозный фон сменяется буроватым.
Микоз волосистой части головы. Чаще всего наблюдается у детей. Заболевание проявляется крупными, округлыми, четко отграниченными, шелушащимися очагами облысения. Воспалительные явления выражены слабо. Волосы измененного цвета в пределах очага обломаны в нескольких миллиметрах над уровнем кожи (при микроспории) или, обламываясь на уровне кожи, оставляют пенек в виде черной точки (при трихофитии). Зоофильные возбудители могут вызывать развитие инфильтративно-нагноительной формы дерматофитии: очаг поражения выступает над окружающей кожей, покрыт гнойно-кровянистыми корками, волосы выпадают.
Онихомикоз. Для различных типов грибкового поражения ногтевых пластинок характерны потеря прозрачности, изменение цвета (белесый, желтоватый), утолщение, подногтевой гиперкератоз, крошение или разрушение вплоть до ногтевого валика.
Микоз кистей. При сквамозной форме поражения ладони заболевание проявляется в мелкопластинчатом муковидном шелушении в кожных бороздах. Могут образовываться трещины, сопровождающиеся болезненными ощущениями и зудом. При дисгидротической форме образуются пузырьки, которые часто группируются и могут сливаться с образованием пузырей.
Микоз лица. Чаще очаги поражения локализуются в области шеи, подбородка и нижней губы. Инфильтративно-нагноительная форма поражения проявляется в образовании крупных синюшно-красных узлов с бугристой поверхностью. Многочисленные пустулы при слиянии образуют абсцессы. Измененные тусклые волосы в очаге поражения извлекаются легко и без боли. Поверхностный вариант напоминает микоз гладкой кожи.
Лабораторная диагностика
Микроскопия клинического материала — быстрый и простой метод предварительной диагностики заболевания. В случаях отсутствия роста возбудителя в культуре положительный результат прямой микроскопии может являться несомненным подтверждением микотической инфекции. В соскобах с кожи и ногтей дерматофиты, как правило, представлены тонким, диаметром 2–4 мкм, прямым и редко ветвящимся мицелием. Часто в препарате можно обнаружить атипичные формы мицелия дерматофитов — цепочки округлых артроспор (рис. 3).
M. furfur при микроскопии чешуек кожи выявляется в виде круглых клеток диаметром 3–8 мкм, собранных в грозди, и коротких изогнутых гифов мицелия характерной «банановидной» формы. В большинстве случаев диагноз разноцветного лишая может быть установлен именно при микроскопии нативного препарата, т. к. посев материала обычно результатов не дает.
Scopulariopsis brevicaulis в ногтевых чешуйках представлен характерными чашковидными спорами с шероховатой оболочкой.
Грибы рода Candida образуют типичные почкующиеся дрожжевые клетки и псевдомицелий (ветвящиеся цепочки из длинных клеток).
Идентификация других возбудителей в нативных препаратах затруднительна.
При поражении волос дерматофитами наблюдают несколько тканевых форм гриба: 1) эндоэктотрикс — споры диаметром 2–3 мкм «мозаично» располагаются внутри и большей частью снаружи волоса, образуя на корне муфту («чехол Адамсона»). Внутри волоса также можно видеть мицелий, который, при легком надавливании на препарат, вылезает из волоса в виде бахромы — «кисти Адамсона». Возбудитель — Microsporum spр.; 2) эндотрикс — споры диаметром 4–6 мкм располагаются внутри волоса продольными цепочками, полностью его заполняя. Возбудитель — Trichophyton spр. Окончательная идентификация грибов проводится при культуральных исследованиях.
Для культуральных исследований патологического материала используется среда Сабуро с хлорамфениколом и гентамицином, а также для селективного выделения дерматофитов — с циклогексимидом (актидионом), для сдерживания роста быстрорастущих сапрофитных грибов.
Роды дерматофитов различают по наличию и морфологии многоклеточных макроконидий и одноклеточных микроконидий.
Характеристика наиболее важных патогенных грибов
Epidermophyton floccosum. Антропофил. Поражает кожу паховых складок, голеней. Колонии растут медленно, серовато-коричневые, лимонно-оливковые, позднее — белые, складчато-бугристые в центре. Поверхность колонии кожистая или бархатисто-мучнистая. При микроскопии: в зрелых культурах встречаются цепочки интеркалярных хламидоспор. Макроконидии 4–5-клеточные, дубинкообразные, гладкие, с закругленными концами. Располагаются пучками по 3–5 штук. Микроконидии отсутствуют.
Microsporum canis (рис. 4). Зооантропофил. Наиболее распространенный возбудитель микроспории на территории России. Колонии быстрорастущие плоские, лучисто-ворсистые. Мицелий серовато-белый, на фоне коричневато-красной или оранжевой обратной стороны общий отенок колонии — лососевый. При микроскопии: образует характерный бамбуковидный мицелий, встречаются гребешки, короткие спирали, интеркалярные хламидоспоры. Макроконидии веретенообразные, остроконечные, шиповатые, многокамерные (4–12-клеточные) с четкой двухконтурной оболочкой. Микроконидии грушевидные, встречаются непостоянно.
M. gypseum. Геофильный возбудитель. Поражает кожу и волосы прежде всего у людей, обрабатывающих почву. Колонии быстрорастущие плоские, мучнистые (порошкообразные), позднее с небольшим бархатистым возвышением в центре. Цвет желтовато-розовый. Обратная сторона желтая. При микроскопии: многочисленные макроконидии (4–6-клеточные) веретенообразной формы, широкие, тупоконечные, гладкие. Микроконидии, если присутствуют, многочисленные, грушевидной или овальной формы.
Trichophyton rubrum (рис. 5). Антропофил. Наиболее распространенный возбудитель дерматомикозов. Поражает ногти стоп, кистей и кожу в любой части тела.
Колонии бархатистые, белые, иногда в начале роста — восковидные, позднее могут приобретать розоватую или пурпурно-красную окраску. Обратная сторона желтого, красного или вишнево-красного цвета. При микроскопии: обильные микроконидии удлиненной, каплевидной или грушевидной формы располагаются по бокам мицелия. Макроконидии 5–6-клеточные, тупоконечные.
T. mentagrophytes var. interdigitale. Антропофил. Поражает ногтевые пластинки и кожу стоп.
Колонии быстрорастущие бархатистые, белые, иногда розоватые. С возрастом у разных штаммов колонии становятся пушистыми или густомучнистыми. Обратная сторона бесцветная или коричневатая. При микроскопии: микроконидии округлые, располагаются по бокам мицелия одиночно и гроздьями. Сигарообразные 3–5-клеточные макроконидии с закругленным концом встречаются редко. В зрелых культурах много завитков и спиралей, образуются узловатые органы и интеркалярные хламидоспоры.
T. mentagrophytes var. gypseum. Зооантропофил. Поражает кожу и волосы. По частоте выделения стоит на втором месте после T. rubrum.
Колонии быстрорастущие плоские, зернисто-порошковатые, белые, кремовые, желтоватые. Обратная сторона коричневато-красная. При микроскопии: микроконидии обильные, округлые, располагаются по бокам мицелия одиночно и виде гроздьев. Макроконидии сигарообразные 3–8-клеточные с закругленными концами.
Лечение
Терапия различных микотических поражений кожи и ногтей проводится противогрибковыми препаратами, которые могут быть системного действия, а также применяться в виде наружных средств. В практической деятельности используется как монотерапия, так и различные комбинации противогрибковых препаратов. В большинстве случаев лечение должно быть комплексным с использованием наружных противогрибковых средств, системных препаратов, симптоматического лечения. Методы и средства топической терапии являются обязательными компонентами лечения различных микотических поражений кожи. Если грибковый процесс находится в начальной стадии и имеются небольшие поражения кожи, то он может быть излечен назначением одних лишь наружных противогрибковых препаратов. При распространенном или глубоком микотическом процессе, а также у больных с поражением волос и ногтей лечение может быть затруднено.
Противогрибковые препараты или антимикотики являются специфическими средствами, используемыми для лечения грибковых поражений кожи, ногтей, волос и др. Они могут обладать фунгицидными и фунгистатическими свойствами. Фунгицидное действие противогрибкового средства приводит к гибели клеток гриба, фунгистатическое — останавливает образование новых клеток грибов. Антимикотики подразделяются условно на 5 групп: полиеновые антибиотики, азольные соединения, аллиламиновые препараты, морфолиновые производные и медикаменты без четкого отношения к какой-либо определенной группе.
При назначении топической терапии важно учитывать характер специфического воздействия противогрибкового средства. Известно, что препараты гризеофульвина активны только в отношении дерматофитов. Наружные средства, содержащие полиеновые антибиотики, — в отношении дрожжевых и плесневых грибов, препараты селена, цинка, бензил бензоата — грибов рода Malassezia и возбудителей эритразмы Corynebacterium minnutissium. Значительно более широким спектром противогрибковой активности, а также противовоспалительными и противозудными свойствами и хорошей переносимостью обладают современные противогрибковые средства азольного, аллиламинового, морфолинового ряда, тиокарбамицины и пиридиновые соединения.
Онихомикоз является наиболее резистентным к терапии заболеванием. В основе успеха лежит индивидуально подобранная лечебная схема. При лечении необходимо учитывать возраст больного, сопутствующие заболевания, количество пораженных ногтей, степень вовлечения в патологический процесс ногтевых пластинок.
В настоящее время врачи-микологи располагают большим арсеналом средств с широким спектром фунгицидного действия, накоплением в терапевтической концентрации в ногтевой пластине и ногтевом ложе. Наибольшее предпочтение отдают препаратам, которые отвечают требованиям по терапевтической эффективности, а также эстетичности и удобству применения.
Лечение онихомикозов подразделяют на местное, системное, комбинированное.
Местные антимикотики: лаки — Лоцерил, Батрафен; кремы — Ламизил, Низорал, Микоспор, Мифунгар, Травоген, Экозакс, Экзодерил, Пимафуцин, спреи — Дактарин, Ламизил и др. Необходимо учесть, что они не предназначены специально для лечения онихомикозов, но ими можно пользоваться при лечении грибковых поражений кожи стоп, межпальцевых промежутков, часто сочетающихся с онихомикозом.
Для лечения ногтей используют также местные антисептики — спиртовые растворы йода, красителей.
Многокомпонентные препараты содержат антимикотик или антисептик в сочетании с противовоспалительным средством. В лечении инфекций кожи, сопровождающих онихомикозы, используются: Тридерм, Травокорт, Микозолон, Пимафукорт, Лоринден С и др.
Азольные, аллиламиновые, морфолиновые соединения, а также препараты смешанной группы активны в отношении большого количества возбудителей. Учитывая то, что достаточно часто микозы стоп вызываются смешанной грибковой флорой, предпочтительнее назначать именно эти препараты, являющиеся антимикотиками широкого спектра действия. Большинство из них повреждает цитоплазматические мембраны клеточных стенок грибов, подавляя синтез их основных компонентов, в частности эргостерола.
В настоящее время врач-миколог располагает высокоэффективными системными антимикотиками: итраконазол (Споронокс, Орунгал), флуконазол (Дифлюкан, Форкан), тербинафин (Ламизил), противогрибковое действие которых отражено в таблице.
Одним из важных принципов топической терапии микотических поражений кожи является чередование наружных противогрибковых препаратов, что позволяет избежать резистентности к ним дерматомицетов.
При сквамозно-кератотических формах поражения кожи применяют кератолитические средства в составе коллодийных отслоек или мазей: мазь Аравийского, Ариевича, Андриасяна или 5–10% Салициловую мазь. При кандидозных поражениях используют Нистатиновую, Левориновую, Амфотерициновую мази, Пимафуцин 1–2 раза в день в течение 10–15 дней. В результате лечения разрешаются очаги кандидозного интертриго, межпальцевых кандидозных эрозий, паронихий.
При остро протекающих микозах кожи с выраженным воспалительным компонентом лечение начинают с устранения отека, гиперемии, экссудации, экзематизации, аллергических высыпаний. Назначают примочки и влажно-высыхающие повязки с дезинфицирующими и вяжущими составами: танин, этакридин, борная кислота и др. Затем применяется 2–5% борно-нафталановая паста, 5% паста АСД, а также комбинации противогрибковых и кортикостероидных средств в кремах: Микозолон, Травокорт, Тридерм. При этом быстро устраняются острые воспалительные явления, что позволяет в дальнейшем переходить на лечение фунгицидными средствами. Использовать наружные средства с кортикостероидами рекомендуется 7–8 дней, во избежание активации микотического процесса.
После стихания острых воспалительных явлений или после отслойки рогового слоя при гиперкератозе можно использовать азольные антимикотические препараты: Канестен, Клотримазол, которые применяют от 1 до 3 раз в день, нанося тонким слоем на очаги поражения.
Высокой терапевтической активностью обладают наружные лекарственные формы тербинафина: Ламизил (1% спрей, крем), Ламизил Дермгель (гель). Все формы обладают выраженными антимикотическими и антибактериальными свойствами. Наличие трех лекарственных форм позволяет врачу-микологу применять препарат с наибольшей пользой. Так, спрей Ламизил показан при остропротекающих микозах с гиперемией, отеком, высыпаниями. Орошенные спреем очаги покрываются тонкой пленкой и изолируются от окружающей среды. Спрей Ламизил не вызывает раздражения и приводит к быстрому разрешению участков микоза: исчезает болезненность, зуд, жжение, очаги бледнеют и подсыхают. С помощью спрея Ламизил в течение 5 дней излечиваются очаги эритразмы. В течение 7–10 дней наступает выздоровление у пациентов с различными формами разноцветного лишая. Ламизил Дермгель, также как и спрей, более показан при остропротекающих микозах, так как имеет выраженный охлаждающий эффект и легко наносится на участки поражения. При эритемо-сквамозных и инфильтративных проявлениях микозов кожи показано применение Ламизила в виде крема. Гель и крем этого препарата эффективны также при микроспории, разноцветном лишае, кандидозе крупных складок кожи и околоногтевых валиков. При использовании крема Ламизил в течение одной недели в коже создается такая концентрация препарата, которая сохраняет фунгицидные свойства в течение еще одной недели после его отмены. Этим обстоятельством оправдываются короткие курсы лечения Ламизилом по сравнению с другими местными противогрибковыми средствами.
Терапия микозов волосистой части головы, также как и при лечении гладкой кожи, проводится системными и наружными антимикотиками. На очаги микоза наносят 2–5% настойку йода, вечером смазывают противогрибковой мазью. При явлениях значительного воспаления применяют комбинированные препараты, содержащие помимо антимикотиков кортикостероидные гормоны. При инфильтративно-нагноительном процессе удаляют корки 2–3% Салициловой мазью, используют дезинфицирующие растворы (Фурацилин, перманганат калия). Для повышения эффективности лечения волосы на голове рекомендуется сбривать каждые 10 дней.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
И. В. Курбатова, кандидат биологических наук
Г. А. Плахотная, кандидат медицинских наук
ИМПиТМ им. Е. И. Марциновского, ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Таблица. Спектр активности системных антимикотиков