propionibacterium freudenreichii ниже нормы у женщин что это значит
Propionibacterium freudenreichii: Общие характеристики и пробиотические свойства
Молочные пропионовокислые бактерии как ферментирующие и пробиотические микроорганизмы
Propionibacterium freudenreichii : Общие характеристики и пробиотические свойства
1. Введение
Термин « пробиотики » включает в себя живые микроорганизмы, включая бактерии и дрожжи, обладающие полезными для здоровья свойствами и подходящие для безопасного употребления, что подтверждается их диетическим использованием на протяжении тысячелетий истории человечества [1–3]. Молочнокислые бактерии и бифидобактерии представляют собой традиционные виды пробиотических бактерий, широко документированные и коммерциализированные [3, 4]. Однако в среде пробиотиков появились различные виды, такие как молочные виды Propionibacterium freudenreichii [4, 5], которые филогенетически связаны с бифидобактериями (Рисунок 1) [4].
Рис. 1. Филогенетическое дерево, показывающее геномное сходство между видами, способствующими укреплению здоровья, P. Freudenreichii и другими пробиотическими или близкородственными видами.
Бывший род Propionibacterium включал группу микроорганизмов, имеющих важное значение для промышленности и здравоохранения благодаря производству ценных метаболитов, пищевых, косметических и фармакологических продуктов [6]. Ранее в этот род входили классические виды молочных пропионибактерий и патогенные пропионибактерии, ассоциированные с кожей [7]. Однако переоценка таксономии на основе генома предложила реклассификацию кожных бактерий в род Cutibacterium вместе с включением двух других новых родов ранее классических пропионибактерий, Acidipropionibacterium и Pseudopropionibacterium [7]. P. freudenreichii, один из наиболее заметных видов молочных пропионибактерий, сохранил свою прежнюю таксономическую классификацию [4, 7].
Рисунок 2. Изображение, полученное при оптической микроскопии, демонстрирующее морфологический аспект культуры P. freudenreichii CIRM-BIA129 с типичными агрегатами, напоминающими китайские иероглифы.
2. Технологическое значение пропионибактерий
P. freudenreichii широко используется для производства сыров швейцарского типа, таких как Эмменталь [5, 15] (рис. 3). В таких молочных матрицах газ CO2, который образуется во время ферментации, образует пузырьки, которые медленно диффундируют, создавая характерные отверстия или «глазки» в структуре сыра [9, 12]. Сырный ароматизатор относится к пропионату и ацетату, а также к продуктам катаболизма аминокислот и гидролиза жиров пропионибактериями [16, 17]. Важно отметить, что эти молочные продукты, содержащие P. freudenreichii, проявляют противовоспалительные свойства in vivo [18–20], повышая узнаваемость этой бактерии и ее продуктов как полезных для здоровья. Таким образом, молочные пропионибактерии считаются бактериями 2-в-1, обладающими как ферментативными, так и пробиотическими свойствами, что делает их идеальными для разработки ферментированных пищевых продуктов, способствующих укреплению здоровья [5, 18].
Рис. 3. Сыр Эмменталь, полученный с использованием P. freudenreichii CIRM-BIA129 в сочетании со Streptococcus thermophilus и Lactobacillus delbrueckii.
Производство витамина B12, органических кислот, трегалозы и других метаболитов вместе с безопасным использованием в качестве закваски для созревания сыра и пробиотическими характеристиками делают эту бактерию привлекательной для ряда биотехнологических и промышленных применений [5, 6, 29, 30]. Для улучшения этих свойств был проведен широкий спектр генетических и экологических оптимизаций [6, 29]. Более того, некоторая оптимизация условий выращивания и обработки позволила повысить устойчивость к хранению и нескольким промышленным процессам, таким как сублимационная сушка и распылительная сушка [30–33].
3. Изменчивость штаммов пропионибактерий
Было показано, что интересные свойства этой бактерии, такие как полезные для здоровья свойства и участие в промышленном производстве витамина B12 и сыра, зависят от штамма, что указывает на необходимость анализа, учитывающего эту изменчивость [9]. Например, некоторые штаммы показали различия в деградации азота и сахара, которые имели генетическое происхождение, вероятно, в результате горизонтальных переносов, дупликаций, транспозиций и других мутаций [13]. Это разнообразие штаммов было подтверждено на геномном уровне другим исследованием и приписано мобильным элементам таким образом, что пластичность генома позволяла бактериям адаптироваться к нескольким средам [34].
Ввиду этой вариабельности, связанной со штаммом, были предприняты усилия по определению критериев для выбора штаммов пробиотиков. Эти критерии включают толерантность к стрессам, возникающим в желудочно-кишечном тракте, адгезию к клеткам-хозяевам, антипатогенную активность, противоопухолевый потенциал, иммуномодулирующие свойства, промышленные требования и молекулярную характеристику с использованием методологий omics [3]. Все больше данных показывает, что P. freudenreichii удовлетворяет этим критериям [5].
4. Стрессоустойчивость пропионибактерий
Что касается стрессоустойчивости и адаптации к желудочно-кишечному тракту (ЖКТ), некоторые штаммы P. freudenreichii представили адаптации, включая морфологические и протеомные модификации 36. Например, эти модификации были проверены во время реакции толерантности к кислоте у штамма P. freudenreichii SI41, который был исследован с использованием кинетического исследования продукции белков стресса во время кислотной адаптации [35]. В результате носитель карбоксильного биотина и белки, участвующие в синтезе и репарации ДНК, были связаны с ранней реакцией на кислотный стресс, тогда как шаперонины GroEL и GroES были связаны с поздней реакцией на кислотный стресс [35]. Анализ с тем же штаммом показал, что соли желчи (смесь холата и дезоксихолата) вызывают резкие морфологические изменения и индуцируют белки, связанные с восприятием и трансдукцией сигналов, общим стрессом и альтернативным сигма-фактором [36]. Тот же штамм был использован в последующем всестороннем исследовании, которое включало условия тепла, кислоты и желчных солей для изучения толерантности P. freudenreichii. В результате каждая форма стресса индуцировала специфические белки, но шесть из них были общими для всех стрессов, включая шапероны и белки, участвующие в энергетическом метаболизме и восстановлении окислительного стресса [37]. Исследование in vitro, в котором участвовали 13 штаммов P. freudenreichii, показало, что большинство из них обладали высокой способностью к толерантности к имитируемым желудочным сокам с различным рН и условиями тонкой кишки [38].
Более того, эта устойчивость также была подтверждена in vivo. мРНК метилмалонил-транскарбоксилазы P. freudenreichii была обнаружена в образцах кала человека с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой в реальном времени ( RT-PCR ) [39]. Метилмалонил-транскарбоксилаза является ключевым ферментом транскарбоксилазного цикла, экспрессируется только при активной пропионовой ферментации, поэтому ее обнаружение в образцах кала показало, что бактерия выжила и оставалась метаболически активной, транскрибируя гены в пищеварительном тракте человека [39]. Многоштаммовое исследование с использованием крыс, ассоциированных с микробиотой человека, отслеживало состав кишечной микробиоты и продукцию короткоцепочечных жирных кислот, подтверждая, что устойчивость P. freudenreichii к стрессу в ЖКТ также зависит от штамма [40]. Было показано, что P. freudenreichii CIRM-BIA1 метаболически и физиологически адаптируется к среде толстой кишки свиней с изменениями углеводного обмена, понижающей регуляцией генов стресса и повышающей регуляцией генов деления клеток [41]. Кроме того, использование пищевых носителей для доставки P. freudenreichii, таких как сыр и ферментированное молоко, улучшило его устойчивость к стрессовой среде ЖКТ [15, 18, 19, 42, 43].
Также были изучены другие аспекты устойчивости P. freudenreichii к стрессовым условиям, такие как длительная нехватка питательных веществ [44, 45]. Скрининг был проведен с восемью штаммами P. freudenreichii, которые инкубировали в течение нескольких дней после начала стационарной фазы без дополнительных добавок питательных веществ. Они показали высокую выживаемость и отсутствие лизиса, что указывает на то, что эти штаммы адаптируются к длительной нехватке питательных веществ, используя жизнеспособное, но не культивируемое состояние [45]. Штамм P. freudenreichii CIRM-BIA138 был дополнительно изучен в этих условиях инкубации, и было показано, что высокая популяция сохраняется даже после истощения лактата, предпочтительного источника углерода. Анализ RNA-seq показал, что некоторые метаболические пути и пути обработки информации подавлены [44].
5. Адгезионные свойства пропионибактерий
6. Антипатогенная активность пропионибактерий
Есть также несколько свидетельств антипатогенной активности у этого вида. P. freudenreichii JS снижал на 39% адгезию S. aureus к кишечной слизи человека и на 27% его жизнеспособность, вероятно, за счет продукции органических кислот [55]. P. freudenreichii PTCC 1674 секретирует липопептидный биосурфактант с антимикробной активностью, главным образом, против Rhodococcus erythropolis, и антиадгезивной активностью, главным образом, против Pseudomonas aeruginosa [56]. Более того, P. freudenreichii DSM 20270 значительно ингибировал рост E. coli O157: H7 in vitro [51].
P. freudenreichii также проявлял антипатогенные свойства у животных. P. freudenreichii B-3523 и B-4327 влияли на размножение, подвижность и адгезию штаммов Salmonella к эпителиальным клеткам птиц in vitro [57]. Последующее исследование показало, что бесклеточные культуральные супернатанты тех же пробиотических штаммов обладают бактерицидным действием против Salmonella enterica serovar Heidelberg с множественной лекарственной устойчивостью [58]. Анализы in vivo также показали, что штаммы пробиотиков снижают колонизацию и распространение патогенов в слепой кишке в печени у индюшат [58]. Кроме того, было показано, что потребление P. freudenreichii ограничивает и задерживает колонизацию кишечного тракта мышей патогеном Citrobacter rodentium [59].
В соответствии с синергизмом, наблюдаемым с точки зрения адгезии, были предложены комбинации пробиотиков для улучшения антипатогенной активности, такие как комбинация P. freudenreichii JS, L. rhamnosus GG и LC705 и B. breve 99, которые способствовали ингибированию, вытеснение и конкуренция с несколькими патогенными видами, такими как S. enterica, Listeria monocytogenes и Clostridium difficile [60]. В другом исследовании P. freudenreichii JS уменьшал адгезию Helicobacter pylori к клеткам кишечника Caco-2 при индивидуальном использовании, но также подавлял утечку через мембрану, улучшал функцию эпителиального барьера и модулировал воспалительные цитокины при использовании в сочетании со штаммами L. rhamnosus и B. breve. [61].
7. Противоопухолевый потенциал пропионибактерий
Обнадеживающие результаты в контексте кишечного канцерогенеза также были получены у этого вида. Пионерское исследование показало, что P. freudenreichii ITGP18 и P. freudenreichii SI41 могут вызывать апоптоз культивируемых клеточных линий колоректальной карциномы человека in vitro, и этот эффект опосредован короткоцепочечными жирными кислотами ( SCFAs ), такими как пропионат и ацетат, действующими на митохондрии раковых клеток [62]. В дальнейшем было уточнено, что эффект SCFAs модулируется внеклеточными сдвигами pH; а при кислом pH режим гибели клеток изменялся с апоптоза на некроз в клетках HT-29 толстой кишки человека [63]. Эти эффекты были подтверждены in vivo: P. freudenreichii TL133 индуцирует апоптоз клеток толстой кишки у крыс, ассоциированных с микробиотой человека, получавших 1,2-диметилгидразин, но не у здоровых крыс [64].
Другой штамм, P. freudenreichii ITG P9, также использовался для разработки ферментированного молока с антионкогенным потенциалом, поскольку он индуцировал апоптоз в культивируемых клетках рака желудка человека HGT-1 in vitro [43]. Затем это ферментированное молоко было предложено в качестве адъюванта в терапии колоректального рака на основе лиганда, индуцирующего апоптоз, связанного с TNF ( TRAIL ), из-за возможного синергического эффекта между бактерией и TRAIL, что было подтверждено усилением цитотоксической активности в клетках HT-29 [65]. В другом исследовании изучались перекрестные помехи между бактерией и раковыми клетками: последние производят лактат в результате метаболического сдвига, называемого «аэробным» гликолизом или «эффектом Варбурга»; затем лактат может использоваться этой бактерией в качестве источника углерода, стимулируя выработку SCFAs [66].
8. Модуляция состава микробиоты
Что касается модуляции состава микробиоты, было показано, что потребление молочных пропионибактерий увеличивает кишечную популяцию бифидобактерий у людей [67, 68]. В соответствии с этим стимуляция бифидогенного роста наблюдалась в бесклеточном фильтрате и клеточном метанольном экстракте, полученном из культур P. freudenreichii 7025 [69]. Последующий анализ с тем же штаммом позволил очистить компонент бифидогенного стимулятора роста, идентифицировать его химическую структуру (2-амино-3-карбокси-1,4-нафтохинон, ACNQ ) и продемонстрировать его бифидогенную активность в концентрации 0,1 нг/мл [70]. Сообщалось, что другой штамм P. freudenreichii ET-3 продуцирует 1,4-дигидрокси-2-нафтоевую кислоту (DHNA) в концентрации 10 мкг/мл, что также стимулировало рост бифидобактерий [71]. Положительный эффект DHNA был позже подтвержден in vivo с использованием мышей с колитом, вызванным 2,0%-ным декстран-сульфатом натрия (DSS). DHNA ослабляет воспаление за счет модуляции бактериальной микробиоты кишечника и подавления инфильтрации лимфоцитов [72].
Бифидогенный стимулятор роста, полученный из P. freudenreichii, также вводился перорально пациентам-людям в пилотном исследовании, что является многообещающим для лечения язвенного колита [73]. Последующие исследования включали оптимизацию производства бифидогенных стимуляторов роста, включая увеличение производства за счет перехода на аэробные условия роста [74] и использование молочной кислоты в качестве источника углерода в биореакторной системе с фильтрующим устройством [75].
9. Иммуномодулирующие свойства пропионибактерий
Таблица 1. Белки P. freudenreichii, связанные с его иммуномодулирующими свойствами.
Пропионовокислые бактерии облегчают ожирение и метаболический синдром и имеют противодиабетический эффект
Молочные пропионовокислые бактерии против ожирения и диабета
Противодействие ожирению и противодиабетические эффекты молочной бактерии Propionibacterium freudenreichii MJ2 у мышей с ожирением, вызванным диетой с высоким содержанием жиров, путем модуляции липидного обмена
Примечание редактора
Таким образом, P. freudenreichii MJ2 снижает накопление жира, уменьшая ожирение независимо от того, является ли бактерия живой или убитой нагреванием, а также предотвращает повреждение печени и эффективно снижает уровень глюкозы в крови и инсулин крови натощак у мышей находившихся на высокожировой диете. В заключение, как MJ2, так и hkMJ2 облегчают ожирение и метаболический синдром.
Резюме
1. Вступление
2. Полученные результаты
Влияние убитых нагреванием P. freudenreichii MJ2 (hkMJ2) на жизнеспособность клеток преадипоцитов 3T3-L1
hkMJ2 подавлял накопление липидов во время дифференцировки преадипоцитов в адипоциты
Рис. 2. Влияние hkMJ2 на уровни экспрессии генов, связанных с адипогенезом и липогенезом. Уровни экспрессии мРНК в адипоцитах 3T3-L1 анализировали с помощью кПЦР (qPCR). Преадипоциты 3T3-L1 дифференцировали с помощью индуцирующей дифференцировку среды, содержащей MDI (IBMX + дексаметазон + инсулин), и тестировали каждую концентрацию hkMJ2. Лечение продолжалось в период дифференциации. (A) Фактор преадипоцитов-1 (Pref-1) в адипоцитах 3T3-L1. (B) Факторы адипогенной транскрипции (PPARγ и C/EBPα) в адипоцитах 3T3-L1. (C) Липогенные факторы транскрипции (FAS, SCD-1 и ACC) в адипоцитах 3T3-L1. Данные показывают среднее значение ± стандартное отклонение трех независимых экспериментов. Значения p определяли с помощью дисперсионного анализа ANOVA и HSD-теста Тьюки.
hkMJ2 снижает уровни экспрессии генов, связанных с адипогенезом и липогенезом в дифференцированных адипоцитах
Влияние живых P. freudenreichii MJ2 (MJ2) и hkMJ2 на изменения массы тела, печени и эпидидимальной белой жировой ткани (eWAT) у мышей с ожирением, вызванным HFD
Для оценки действия P. freudenreichii против ожирения in vivo, мышам с ожирением, вызванным HFD, перорально вводили живые P. freudenreichii MJ2 (MJ2), hkMJ2 или живые L. plantarum (LP). LP использовали в качестве контрольной группы. Масса тела групп, получавших HFD, значительно увеличилась по сравнению с массой тела в контрольной группе, получавшей нормальную диету (CTRL) (рис. 3A), в то время как потребление пищи (г / день) не показало значительной разницы между группами во время эксперимента. (рис. 3B). После 8 недель лечения MJ2, hkMJ2 или LP масса тела в группах MJ2, hkMJ2 и LP значительно снизилась на 31%, 22,8% и 18,5% соответственно по сравнению с модельной группой. Потребление энергии (ккал / день) у групп, получавших HFD, было значительно выше, чем у CTRL, и не сильно различалось между группами, получавшими HFD (рис. 3C). Коэффициент пищевой эффективности (FER) групп MJ2, hkMJ2 и LP значительно снизил это соотношение по сравнению с модельной группой (дополнительная таблица 1). Хотя пероральное введение MJ2, hkMJ2 и LP не повлияло на количество потребляемой пищи и потребление энергии, масса тела снизилась в группах MJ2, hkMJ2 и LP, что указывает на то, что снижение массы тела не было связано с уменьшением в потреблении пищи и энергии в этих группах. Это также повлияло на снижение FER в этих группах.
Рис. 3. Влияние MJ2 и hkMJ2 на массу тела, массу печени и изменения массы eWAT у мышей с ожирением, вызванным HFD (n = 6/группа). Мышей C57BL/6N индуцировали к развитию ожирения путем кормления HFD в течение 7 недель с последующим кормлением HFD и MJ2, hkMJ2 или LP в течение 8 недель. (А) Вес тела измерялся еженедельно. Данные указывают на среднее значение ± SD (*p
MJ2 и hkMJ2 подавляли экспрессию генов и белков, связанных с адипогенезом, липогенезом, липолизом и β-окислением жирных кислот в eWAT
Рис. 4. Влияние MJ2 и hkMJ2 на адипогенез, липогенез, липолиз и β-окисление жирных кислот в eWAT. мРНК экстрагировали из eWAT каждой группы, и уровни экспрессии генов (A) адипогенных (PPARγ и C/EBPα), (B) липогенных (FAS, SCD-1 и ACC), (C) липолитических (ATGL и HSL) и (D) факторы β-окисления жирных кислот (CPT-1 и ACOX1), связанные с метаболизмом липидов, анализировали с помощью кПЦР. Данные указывают среднее значение ± стандартное отклонение. Значения p определяли с помощью дисперсионного анализа ANOVA и HSD-теста Тьюки.
Рис. 5. Влияние MJ2 и hkMJ2 на уровни экспрессии белка, связанные с адипогенезом и метаболизмом липидов в eWAT. Общий белок был выделен из eWAT в каждой группе, и относительные уровни экспрессии белков факторов, связанных с (А) адипогенезом (PPARy и C/EBPa), (Б) липогенезом (FAS, SCD-1 и ACC) и (В) липолизом (ATGL и HSL), были исследованы с помощью вестерн-блота. Показаны репрезентативные изображения каждого белка, а относительные количественные уровни экспрессии указывают на среднее значение ± SD. Значения р определялись с помощью теста ANOVA и HSD-теста Тьюки. Полноразмерные блоты показаны на дополнительном рисунке 3.
MJ2 и hkMJ2 уменьшают размер адипоцитов в eWAT
Рис. 6. Влияние MJ2 и hkMJ2 на размер адипоцитов eWAT. Размер адипоцитов в eWAT исследовали путем окрашивания H&E. (A) Репрезентативное окрашивание адипоцитов H&E в eWAT и (B) распределение адипоцитов по размерам (n = случайно выбранные 100 клеток / группу, по крайней мере 4 части были оценены для каждого образца). Масштабные линейки показывают 0,25 мм, и предметные стекла наблюдались при 200-кратном увеличении. Данные показывают среднее значение ± стандартное отклонение, а значения p были определены с помощью ANOVA и HSD-теста Тьюки.
MJ2 положительно влияет на липиды сыворотки у мышей с ожирением, вызванным HFD
Чтобы определить влияние MJ2, hkMJ2 и LP на липиды сыворотки, измеряли сывороточные уровни общего холестерина (TCHO), холестерина липопротеидов высокой плотности (HDL), холестерина липопротеидов низкой плотности (LDL) и триглицеридов (TG) в сыворотке, собранной в последний день эксперимента. Уровень TCHO значительно увеличился в модельной группе по сравнению с CTRL, тогда как он значительно снизился в группе MJ2 по сравнению с модельной группой (дополнительная таблица 2). Уровни TG не показали значимых различий между группами. Уровень LDL также значительно увеличился в модельной группе по сравнению с CTRL, тогда как он значительно снизился в группе MJ2 по сравнению с модельной группой. Неожиданно уровень HDL в модельной группе значительно увеличился по сравнению с таковым в CTRL, тогда как он значительно снизился в группе MJ2 по сравнению с таковой в модельной группе, и уровень был аналогичен таковому в CTRL. Хотя группы, обработанные hkMJ2 и LP, имели тенденцию демонстрировать незначительное снижение уровней TCHO, HDL и LDL в сыворотке по сравнению с модельной группой, не было существенной разницы между модельной группой и группами hkMJ2 и LP. Хотя уровень HDL в сыворотке в этом исследовании увеличился в модельной группе, отношение уровня HDL в сыворотке к TCHO в сыворотке составляло 37,3%, 37,5%, 75,7%, 73,1% и 74,1% в группах CTRL, модели, MJ2, hkMJ2 и LP соответственно. Независимо от того, было ли соотношение сывороточного уровня HDL к TCHO в модельной группе таким же, как в CTRL, отношение сывороточного уровня HDL к TCHO заметно увеличилось в группах MJ2, hkMJ2 и LP. Результаты показали, что введение MJ2, hkMJ2 и LP снижало TCHO и LDL в крови и увеличивало уровень HDL у мышей, получавших HFD.
MJ2 и hkMJ2 снижали резистентность к инсулину у мышей с ожирением, вызванным HFD
Рис. 7. Влияние MJ2 и hkMJ2 на уровень глюкозы в крови (A), инсулин крови натощак (B) и HOMA-IR (C) у мышей с ожирением, вызванным HFD (n = 6 / группа). Уровни глюкозы в крови и инсулина натощак измеряли с помощью Accu-Chek и ELISA, соответственно. Оценка HOMA-IR рассчитывалась с помощью калькулятора HOMA2. Данные показывают среднее значение ± стандартное отклонение, а значения p были определены с помощью ANOVA и HSD-теста Тьюки.
MJ2 и hkMJ2 уменьшали повреждение печени у мышей, вызванное приемом HFD
Изменения в условиях, связанных с метаболизмом липидов из-за ожирения, вызывают накопление липидов в гепатоцитах. Чтобы изучить смягчающий эффект MJ2 и hkMJ2 на повреждение печени, исследовали накопление липидов в печени и сывороточные биомаркеры, связанные с гепатотоксичностью. Ткани печени окрашивали H&E для наблюдения за накоплением липидов. Накопленные липиды в наблюдаемых тканях печени значительно увеличились в 7,6 раза в модельной группе по сравнению с CTRL (рис. 8). Однако в группах MJ2, hkMJ2 и LP накопление липидов значительно снизилось по сравнению с таковой в модельной группе. % Площади липидов уменьшились в 5-, 2,9- и 4,3 раза в группах MJ2, hkMJ2 и LP, соответственно, по сравнению с модельной группой. Чтобы изучить функцию и повреждение печени, измеряли глутаминовую щавелевоуксусную трансаминазу (GOT) и глутаминовую пировиноградную трансаминазу (GPT). Уровни GOT и GPT в сыворотке были значительно увеличены в модельной группе по сравнению с CTRL (дополнительный рисунок 4). Уровни GOT и GPT в сыворотке были значительно снижены при лечении MJ2 и hkMJ2. Результаты показывают, что пероральное введение MJ2, hkMJ2 и LP эффективно уменьшало повреждение печени у мышей с ожирением, вызванным HFD. В частности, группа MJ2 показала наибольший защитный эффект на печень по сравнению с группами hkMJ2 и LP.
Рис. 8. Влияние MJ2 и hkMJ2 на накопление липидов в печени мышей с ожирением, вызванным HFD (n = 6 / группа). Накопление липидов в печени исследовали, по меньшей мере, в 4 частях, выбранных случайным образом для каждого образца путем окрашивания масляным красным О. Шкалы показывают 0,25 мм, и предметные стекла наблюдали при 200-кратном увеличении. Данные показывают среднее значение ± стандартное отклонение, а значения p были определены с помощью ANOVA и HSD-теста Тьюки.
3. Обсуждение
Хотя как живой, так и термически убитый P. freudenreichii MJ2 улучшал ожирение у мышей с ожирением, вызванным HFD, есть некоторые различия в деталях. ATGL, участвующий в липолизе, значительно увеличился от MJ2 по сравнению с hkMJ2. Кроме того, размер адипоцитов в eWAT от действия MJ2 значительно меньше, чем от hkMJ2. Результаты показали, что живой P. freudenreichii MJ2 был более эффективным в уменьшении размера адипоцитов и увеличении липолиза, чем hkMJ2, что могло привести к тому, что при применении MJ2 потерялось больше веса, чем при hkMJ2. Кроме того, уровень инсулина в крови натощак и инсулинорезистентность при использовании MJ2 значительно ниже по сравнению с hkMJ2, что позволяет предположить, что живой P. freudenreichii MJ2 может быть более эффективным в лечении диабета. Предполагается, что активный компонент(ы) P. freudenreichii MJ2 для активности против ожирения может быть не одним веществом, потому что как живой, так и убитый нагреванием штамм P. freudenreichii MJ2 проявляют активность против ожирения, однако живой P. freudenreichii MJ2 был более эффективен, чем термоубитый P. freudenreichii MJ2. Нам необходимо определить активные компоненты P. freudenreichii MJ2, которые играют роль в уменьшении ожирения.
В заключение следует отметить, что ожирение и метаболические расстройства, связанные с ожирением, такие как диабет, гиперлипидемия и НАЖБП, быстро увеличиваются с учетом западных привычек питания и становятся все более серьезными. Потенциальный пробиотик, выделенный из сырого молока, P. freudenreichii MJ2, не только проявляет эффект против ожирения за счет ингибирования накопления липидов и дифференцировки адипоцитов в модели мышей с преадипоцитами 3T3-L1 и HFD-индуцированным ожирением, но также улучшает метаболические нарушения в условиях кормления HFD. Он снижает уровень холестерина в крови и предотвращает повреждение печени. Кроме того, P. freudenreichii MJ2 эффективно облегчает диабет за счет снижения уровня глюкозы в крови и инсулина в крови натощак. Таким образом, P. freudenreichii MJ2 является потенциальной пробиотической бактерией, которая улучшает ожирение, модулируя метаболизм липидов.
Материалы и методы см. в источнике
Литература
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ