продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных
Эритроциты в крови: норма по возрасту, причины повышенных и пониженных значений
Эритроциты – красные кровяные тельца, самые многочисленные клетки крови. Формально они не являются клетками, так как в процессе созревания теряют многие необходимые для клеток структуры. Например, в них отсутствуют ядра, и они не синтезируют никакие белковые молекулы, в отличие от остальных клеток организма. Так что название «клетка» в данном случае используется для удобства. Эритроциты образуются в костном мозге и постоянно циркулируют в организме, выполняя важнейшую функцию поддержания жизни – они переносят кислород из легких к тканям и органам и удаляют углекислый газ.
Кроме эритроцитов, кровь содержит плазму, тромбоциты, лейкоциты. Однако количество эритроцитов так велико, что всего пара капель крови содержит около одного миллиарда этих клеток. Они составляют около 40% всего объема крови. Собственно, именно эритроциты и придают нашей крови характерный красный цвет за счет содержания гемоглобина.
Эритроциты не вечны, со временем они изнашиваются и в конечном итоге умирают. Средний жизненный цикл эритроцита составляет примерно 120 дней – всего четыре месяца. Однако не стоит переживать, костный мозг постоянно производит новые клетки и поддерживает нужный уровень красных кровяных телец. Различные неблагоприятные обстоятельства могут сокращать или, наоборот, увеличивать их скорость воспроизводства и влиять на продолжительность их жизни – таким образом, нарушается баланс состава крови. Повышение или понижение красных кровяных телец связано с разными патологическими состояниями. Рассмотрим этот вопрос подробнее.
Эритроциты в крови в норме
Границы нормы различаются в зависимости от пола, возраста и других особенностей.
Так, для взрослого мужчины она составляет от 4,0 до 5,1×10¹² единиц на литр крови, а для женщин — 3,7 до 4,7×10¹² в 1 л.
У беременных женщин эритроциты могут снижаться до 3–3,5 х 10¹² в 1 л.
У детей до года концентрация красных кровяных телец постоянно меняется, поэтому для оценки состава их крови существует специальная таблица, которой руководствуются врачи при расшифровке анализов.
В детском возрасте после года еще существуют небольшие отклонения от «взрослой» нормы, но к подростковому возрасту уровень эритроцитов выравнивается.
Повышенные эритроциты
Эритроциты могут быть повышены из-за множества причин, начиная от банального обезвоживания и заканчивая эритремией – хроническим лейкозом. Поэтому при любых отклонениях в результатах анализов необходимо проконсультироваться со специалистом, чтобы определить причину.
Увеличение числа эритроцитов называют эритроцитозом, который бывает:
1. Первичный. Редкое наследственное заболевание, характеризующееся упадком сил, головокружением и более темным цветом слизистых оболочек.
2. Вторичный. Вызван другими заболеваниями или состояниями (например, курением или пребыванием в высокогорных районах) и связан с кислородным голоданием клеток.
Часто повышенный уровень эритроцитов объясняется обезвоживанием, жаркой погодой, сильным стрессом или чрезмерными физическими нагрузками. Патологическое повышение эритроцитов – достаточно редкая патология. Намного чаще пациенты сталкиваются с их пониженным уровнем.
Пониженные эритроциты
Есть много форм анемии, каждая из которых имеет свою причину. Анемия может быть временной или приобретенной; в зависимости от выраженности – от легкой до тяжелой степени. Согласно публикации журнала The Lancet от 2015 года, около одной трети населения мира страдает анемией.
Отклонение от нормы – не всегда болезнь
Если уровень эритроцитов при первом анализе несколько выходит за границы нормы, не стоит паниковать. Врач поможет интерпретировать результаты верным образом, учитывая ваши индивидуальные особенности и историю болезни. Единичный слегка повышенный или слегка пониженный результат может не иметь медицинского значения.
Анализы на эритроциты в крови
Подсчет красных кровяных телец и оценка их строения обычно производятся как часть общего анализа крови (ОАК). Общий анализ крови – самый частый анализ, информативный практически при любых патологических процессах. Этот тест также может использоваться для диагностики и/или мониторинга ряда заболеваний, которые влияют на выработку или продолжительность жизни эритроцитов.
Сдать общий анализ крови с определением 5 фракций лейкоцитов вы можете в любом медицинском центре Ситилаб.
Ранняя анемия недоношенных
Общая информация
Краткое описание
Общероссийская общественная организация содействия развитию неонатологии «Российское общество неонатологов» (РОН)
Год утверждения: 2021
Ранняя анемия недоношенных – гематологический синдром, характеризующийся снижением гемоглобина и/или гематокрита более, чем на 2 стандартных отклонения от средних значений гемоглобина и/или гематокрита для данного постнатального возраста у недоношенных детей, развивающаяся на 3-10 неделе жизни [1,2].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
6. Увеличение объема циркулирующей крови в связи с быстрым ростом ребенка и увеличением массы тела [3].
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностика
Таблица 1. Уровни венозного гемоглобина, гематокрита и эритроцитов у новорожденных и детей первых 6 месяцев жизни [13,14] (модифицирована из Dallman P.R. et.al, 1977, Girelli G.et al., 2015). 
Вспомогательные диагностические критерии анемии новорожденных
Таблица 2. Показатели среднего объема эритроцитов (MCV), среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCH, MCHС) у новорожденных и детей первых 6 месяцев жизни (венозная кровь) [13,14] (модифицирована из Dallman P.R. et.al, 1977, Girelli G.et al., 2015). 
Для ранней анемии недоношенных характерно снижение концентрации сывороточного эритропоэтина при нормальном уровне ферритина, трансферрина, железа. Референсные значения данных показателей зависят от типа используемого анализатора, и могут несколько отличаться в различных МО.
Комментарии: См. раздел «Клиническая картина»
Комментарии: определение уровня лактата в крови зависит от возможностей лаборатории медицинской организации (МО).
Лечение
Таблица 3. Концентрации гемоглобина (г/л), при которых рекомендована трансфузия ЭСК крови у недоношенных детей, в зависимости от их респираторного статуса и постнатального возраста (модифицирована из Whyte R., Kirpalani H., 2011 ) [49]. 
Важной составляющей в лечении анемии недоношенных является достаточное поступление энтерального (материнское молоко, обогащенное фортификатором или смесь для недоношенных детей) или, в случаях интолерантности к энтеральному питанию, парентерального белка не менее 3,5 г/кг/сут [69].
3. Отсутствие противопоказаний к выписке
Медицинская реабилитация
Профилактика
Референтные значения ферритина у недоношенных от 35 до 300 мкг/л (таблица 4).
Таблица 4. Рекомендуемые значения для диагностики избытка железа и железодефицита у детей до 2 лет (модифицирована из Domellöf, 2017) [83]. 
Таблица 5. Кратность гематологического обследования в зависимости от концентрации гемоглобина на амбулаторном этапе. 
Анемии новорожденных
Общая информация
Краткое описание
АНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
2015
Определение.
Анемия – гематологический синдром, характеризующийся снижением содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
3. развившихся вследствие недостаточности эритропоэза (дефицитные, гипо- и апластические, ранняя анемия недоношенных).
Данная классификация необходима для выделения ведущего патогенетического механизма развития анемии, однако необходимо учитывать, что во многих случаях отмечается сочетание нескольких причин анемизации. Подробные патогенетические классификации приведены в руководствах для врачей, монографиях, публикациях [3,4,5].
Этиология и патогенез
В данных рекомендациях представлены наиболее частые причины клинически значимых анемий в неонатальном периоде.
В 30% монохориальной беременности происходит фето-фетальная трансфузия с развитием анемии у одного из двойни [6,7], и в 15% случаев развивается трансфузия с разницей уровня гемоглобина между близнецами более 50 г/л [2,8].
По литературным данным частота предлежания плаценты составляет 4 на 1000 родов [9].
Факторами риска анемии являлись переднее расположение плаценты, преждевременные роды и экстренное кесарево сечение [10]. У 10% всех детей, рожденных при предлежании плаценты, отмечается тяжелая анемия [11,12], которая наряду с преждевременными родами является основным фактором риска перинатальной смерти [7,13].
8. ятрогенная потеря крови (флеботомия, повреждения центрального катетера), при оперативных вмешательствах.
Клинические критерии. При хронической кровопотере отмечается бледность кожных покровов, выраженность которой зависит от тяжести анемии, однако состояние ребенка может быть относительно удовлетворительным, то есть компенсированным в связи с нормоволемией. Данная анемия является микроцитарной, гипохромной, нормо- или умеренно гиперрегенераторной. В периоде новорожденности подобную анемию наблюдают часто при хронических фетоматеринских трансфузиях [5,19]
Косвенные маркеры анемии, такие как: дыхательные нарушения, тахикардия плохая прибавка в весе, вялость, плохое сосание могут быть связаны с другими, сопутствующими анемии состояниями больного новорожденного и поэтому ориентация на них может подвести. Кроме того, некоторые из этих параметров якобы анемии могут являться проявлениями не анемии, а гиповолемического состояния [20].
К ранним признакам декомпенсации относятся: тахипоноэ с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, западение нижней трети грудины, напряжение мышц передней брюшной стенки, раздувание крыльев носа), тахикардия, затруднения при кормлении. При острой декомпенсации отмечаются симптомы острого респираторного дистресс синдрома (форсированный выдох, хрюкающее дыхание), различная глубина угнетения центральной нервной системы, застойная сердечная недостаточность с развитием гепатомегалии, нарушение периферической перфузии, симптом бледного пятна более 2 секунд. Ребенок с подобными симптомами требует экстренной помощи, так как существует высокая степень риска летального исхода, либо тяжелого поражения центральной нервной системы, связанного как с гипоксическими, так и циркуляторными нарушениями в головном мозге на фоне анемии и гиповолемии.
В случаях, когда анемия развивается внутриутробно и на протяжении первой недели жизни, основной механизм ее появления связан с изоиммунизацией матери эритроцитарными антигенами плода, транспортом через плаценту к плоду неполных антиэритроцитарных антител, относящихся к иммуноглобулинам класса G, повреждением мембран эритроцитов плода и/или новорожденного. Результатом последнего является повышение проницаемости мембраны, нарушение обмена веществ в эритроците, снижение деформабильности клетки. Эти измененные эритроциты захватываются макрофагами печени, селезенки, костного мозга, где в последующем происходит внутриклеточный гемолиз. В части случаев возможен и внутрисосудистый гемолиз. Различия в локализации гемолиза связаны с классом и субклассом антител, обладающих свойствами гемагглютининов или гемолизинов. Гемолитическими свойствами, в частности, обладают субклассы IgG2 и IgG3 [21,22]. Развивающаяся анемия может быть разной степени выраженности. По характеру она гиперрегенераторная с ретикулоцитозом, нормобластозом и эритробластозом.
Однако использование итраперитонеального переливания эритроцитной массы плоду с тяжелой анемией, обусловленной отечной формой ГБН и обменное переливание крови новорожденному привнесло значительные изменения в характер анемии и ее течение. В частности, эти переливания, по данным ряда авторов, вызывают длительную супрессию эритропоэза, во многом обуславливая гипорегенераторный характер поздней анемии [25,26,27,24,29,30,15].
Таким образом, РАН является нормоцитарной, нормохромной, гипорегенераторной анемией.
У доношенных детей с неонатальным сепсисом Т.М. Белоусова (1998), выявила анемию у 67,8% детей [38]. Иванов Д.О. (2003) показал, что анемия у новорожденных детей с сепсисом отмечалась в 75% случаев [39].
Патогенез анемии, связанной с сепсисом, является многофакторным, включая повышенный гемолиз, возможные кровотечения и пониженное питание в связи с болезнью, подавление пролиферации эритроидных предшественников, угнетение выработки ЭПО воспалительными цитокинами, сниженную доступность железа для эритроидных клеток, несмотря на повышенные запасы железа в ретикулоэндотелиальной системе.
Чаще всего она развивается у недоношенных детей (70% от общего количества детей с анемией), особенно при сроке гестации 32 недели и меньше, а также у детей прооперированных в связи с врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта, сердца, и у больных с генерализованной внутриутробной инфекцией, неонатальным сепсисом.
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Для проведения дифференциальной диагностики основных причин развития анемии в неонатальном периоде можно использовать следующую диагностическую таблицу (табл. 4).
Лечение
Недоношенным детям желательно переливать серонегативную ЭВ, но это усложняет процесс заготовки крови и ограничивает число доноров.
Другой альтернативой, учитывая, что вирусы находятся, как полагают, в нейтрофилах, является уменьшение числа лейкоцитов в ЭВ, либо использование методов хранения, при которых уменьшается выживание вируса, например замораживание в глицероле. Облучение крови, прежде всего, воздействует на лимфоциты и поэтому не является доказанным способом предотвращения инфицирования ЦМВ. Переливание ЭВ оказывает ингибируюшее влияние на эритропоэз, также с ним связывают острые повреждения легких, объемные перегрузки кровообращения, токсические эффекты антикоагулянтов и консервантов, ВЖК [66,77,57,78].
Вопрос о показаниях к переливанию ЭВ в периоде новорожденности является одним из самых сложных. При проведении опроса 1018 неонатологов из Соединенных Штатов Америки, Германии, Японии, Великобритании, Испании, Италии, Канады, Бельгии, Нидерландов было задано 11 вопросов, касающихся критериев переливания ЭВ новорожденным. Главным выводом данного исследования было наличие большого разброса в уровнях гемоглобина как критерия для переливания. Наибольший разброс в величинах гемоглобина был в первую неделю жизни у недоношенных, не требовавших вентиляции легких [80].
В целях оптимизации оксигенации детям с низкой и экстремально низкой массой тела, тяжелобольным новорожденным стараются поддержать гемоглобин, гематокрит на заданном уровне. Однако уровень гематокрита сам по себе является плохим показателем оксигенации тканей. Исследования по оценке уровня лактата в капиллярной крови как критерия трансфузии были также неубедительными, так как его изменения вероятно больше отражают перфузию тканей, а не уровень гемоглобина [81,82,83]. Эхокардиографические исследования демонстрирующие изменения сердечного выброса также являются недостаточными для уточнения потребности в переливании ЭВ [56].
Было проведено исследование Wardle S.P., 2002, в котором с помощи инфракрасной спектроскопии пытались косвенно оценить периферическую оксигенацию тканей у 7 недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г. для решения вопроса о необходимости трансфузии ЭВ. При сравнении с группой новорожденных, в которой решение о потребности в трансфузии ЭВ основывалось на стандартных рекомендациях, существенные отличия не обнаружены [84]. Изучалась региональная церебральная оксиметрия как возможный способ определения показаний для переливания ЭВ. В недавнем исследовании van Hoften et al, 2010 у недоношенных новорожденных отмечено улучшение церебрального кислородного насыщения, когда уровень гемоглобина превышает 6 mmol/L (96 г/л). Это означает, что руководства, в которых рекомендуется переливание при более низких уровнях гемоглобина могут нарушать адекватную церебральную оксигенацию. Тем не менее, влияние этого падения церебрального кислородного насыщения на долгосрочный неврологический исход неизвестно [85].
Проведенный нами анализ рекомендаций по переливанию ЭВ при анемиях у новорожденных в разных странах на протяжение последних лет [40,86-93] показал общую, устойчивую тенденцию к использованию более низких пороговых значений гемоглобина для решения вопроса о переливании. Это связано с рядом ретроспективных исследований, в которых показано, что это не приводит к повышению смертности, частоты тяжелых заболеваний, длительности нахождения в стационаре, при этом уменьшается частота переливаний ЭВ. [94,95,96]. При исследовании отдаленного неврологического развития не обнаружили наличие существенных отличий у детей в зависимости от того более низкие или более высокие пороговые уровни гемоглобина использовали при показаниях к переливанию ЭВ в периоде новорожденности [96].
Таким образом, в настоящее время невозможно дать четкие научно обоснованные критерии для переливания эритроцитной взвеси новорожденным, однако создание местных протоколов для переливания, уменьшение пороговых значений гемоглобина при решении вопроса о трансфузии ЭВ и следование им врачами приводит к снижению частоты и объема трансфузий (уровень доказательности 1+, рекомендаций А). Исследование Kavita Kasat et al., 2011 [92], проведенное в отделении интенсивной терапии Медицинского центра Нью-Йоркского университета (NYU), показало, что принятие решения на основании стандарта (в данном случае рекомендации Roseff S.D., Luban N.L.C., Manno C.S., 2002 в модификации) приводит к 2-х кратному сокращению трансфузии ЭВ без ухудшения исхода для недоношенных новорожденных менее 1500 г. в сравнении с решением вопроса о показании к трансфузии, основанном на симптомах анемии.
Стандарты по переливаниям полезны еще и потому, что позволяют в последующем оценивать целесообразность отдельных положений и корректировать их в дальнейшем.
— Для младенцев, требующих минимальной искусственной вентиляции легких, с (FiO2 ) ≤ 0, и, давлением в дыхательных путях (MAP) ≤ 8 см Н2О на обычном вентиляторе или на осциляторной вентиляции при MAP ≤ 1 переливают при гематокрите ≤ 25 процентов (гемоглобине ≤ 8 г/дл).
Профилактика
Профилактика анемий.
Уровень рекомендаций А. Различные мета-анализы показали, что отсроченное пережатие пуповины (от 30 секунд до, максимум 2 или 3 минуты после рождения) играет важную роль в снижении анемии, как у недоношенных, так и доношенных новорожденных [43]. Также было показано, что пережатие пуповины через 120 секунд после рождения у недоношенных детей снижает в последующем частоту переливаний ЭВ, при отсутствии увеличения частоты полицитемии, гипербилирубинемии. Более того это даже приводит к снижению частоты внутричерепных кровоизлияний [43,44,45]. Альтернативой позднему пережатию пуповины может стать “сцеживание” пуповины. Этот метод быстрее, чем отсроченное пережатие пуповины позволяет увеличить ОЦК недоношенного новорожденного и быть предпочтительным в случае реанимации. По данным некоторых исследователей при этом не происходит развитие гемодинамических нарушений, не увеличивается частота ВЖК, но, уменьшается частота трансфузий эритроцитной массы и улучшаются отдаленные результаты [102]. Однако данные исследования проведены на небольшом количестве пациентов. Большие проспективные мультицентровые исследования, которые проводятся в настоящее время по сравнительной оценке позднего пережатия пуповины и «сцеживания» пуповины пока не завершились.
Среди профилактических мер по снижению риска развития анемии большую важность имеет снижение уровня флеботомических потерь за счет минимизации объемов крови для проведения анализов, в особенности у детей с низкой и экстремально низкой массой тела, а также уменьшение продолжительности парентерального питания и улучшение весовой динамики (уровень рекомендаций А) [46].
К профилактическим мерам также относят введение препаратов эритропоэтина, в результате чего уменьшается тяжесть анемии, а следовательно и частота переливаний эритроцитной взвеси [47,48,49]. (Уровень рекомендаций А.). В Кохрейновском обзоре 2012 года на основании метаанализа, в который вошло 28 контролируемых исследований из 21 страны было показано, что введение эритропоэтина с 8 дня жизни и старше приводит к сокращению количества переливаний недоношенным детям, но общий объем трансфузий не меняется. Также было отмечено, что нет преимуществ при раннем назначении ЭПО по сравнению с поздним. Более того есть обеспокоенность в связи с тем, что при раннем использовании ЭПО (в первые 6 дней жизни) отмечается более высокий риск ретинопатии недоношенных[50].
Информация
Источники и литература
Информация
Коллектив авторов
Научная электронная библиотека
Шапошникова Н. Ф., Деларю Н. В., Заячникова Т. Е., Давыдова А. Н.,
7. АНЕМИИ НЕДОНОШЕННЫХ
Интенсивность эритропоэза снижается после рождения как результат повышенной оксигенации тканей, что, в свою очередь, связано с началом легочного дыхания и закрытием артериального протока, а также за счет снижения продукции эритропоэтина [1]. У доношенных новорожденных уровень гемоглобина обычно снижается до определенного среднего уровня, составляющего 110 г/л, что происходит в период с 8 по 12 недели постнатальной жизни.
У недоношенных новорожденных, которые рождаются уже с низким уровнем гематокрита, такое снижение уровня гемоглобина после рождения получило название анемии недоношенных, которая проявляется ранее и более выражена по своей тяжести течения в сравнении с анемией, наблюдаемой у доношенных детей. Анемии недоношенных посвящен представленный ниже обзор.
Основная причина развития анемии недоношенных заключается в нарушении способности увеличивать содержание эритропоэтина сыворотки должным образом при развитии анемии, а также в снижении доступности кислорода для тканей. Циркулирующие в сосудистом русле и находящиеся в костном мозге клетки-предшественники эритроцитов реагируют на воздействие эритропоэтина при его наличии, следовательно, несовершенный или неадекватный эритропоэз представляет собой следствие дефицита эритропоэтина, но не неадекватного ответа на воздействие гормона. Другие гемопоэтические факторы роста (в частности, граунулоцитарно-макрофагальный колоний-стимулирующий фактор) при этом не подвергаются каким-либо изменениям.
Недостаточная продукция эритропоэтина. Эритропоэтин вырабатывается печенью плода и интерстициальными клетками коры почек под влиянием гипоксии. Его продукция регулируется фактором транскрипции – индуцируемым гипоксией фактором-1 (ИГФ-1). Основная функция эритропоэтина заключается в регуляции продукции эритроцитов. Эритропоэтин не проникает через плаценту у человека, а его продукция у плода увеличивается по мере увеличения гестационнного возраста.
Продукция эритропоэтина у взрослых определяется насыщением гемоглобина кислородом и обеспечением тканей кислородом, и универсально зависит от оксигенации венозной крови в центральных венах. Несмотря на то, что уровень эритропоэтина у недоношенных новорожденных при наличии анемии недоношенных слегка повышается при гипоксии, он остается на более низких значениях в сравнении с детьми более старшего возраста или взрослыми при одинаковой степени тяжести анемии.
В случае анемии недоношенных специфические механизмы, которые приводят к несоответствию между концентрацией эритропоэтина в сыворотке крови и тяжести анемии, остаются точно не установленными. Предполагаемый патогенетиеский механизм заключается в воздействии на область продукции эритропоэтина и изменяющуюся в процессе развития регуляцию факторов транскрипции в печени в сравнении с почками.
● У плода печень представляет собой основной орган, в котором продуцируется эритропоэтин. За счет механизма обратной связи происходит повышение уровня в печени информационной РНК, участвующей в синтезе эритропоэтина, что отмечается в ответ на развитие анемии или гипоксии, однако, интенсивность данных изменений может быть менее выражена в сравнении с почками. Экспрессия информационной РНК, участвующей в синтезе эритропоэтина в почках, присутствует у плода и существенно увеличивается после 30 недель беременности, что указывает на включение почек в качестве основного источника продукции эритропоэтина и регулируется собственно процессом внутриутробного развития.
● Та окружающая среда, в которой находится плод или новорожденный, способна изменять ответ на гипоксические сигналы со стороны печени. Подтверждение данной гипотезы было получено в результате наблюдения, что при пересадке печени от плодов овец или новорожденных ягнят взрослым овцам, отмечалось увеличение продукции эритропоэтина в трансплантированном органе.
● Факторы регуляции транскрипции, как, например, ИГФ-1, могут осуществлять свой вклад в снижение уровня эритропоэтина у недоношенных новорожденных. Данные факторы активируют строго определенные гены, включая кодирующие эритропоэтин, в ответ на снижение концентрации кислорода в клетках. Как представляется, что в некоторых тканях плода активация подобных генов меняется в процессе развития организма, что может оказывать влияние на снижение экспрессии эритропоэтина в ответ на развитие анемии у недоношенных новорожденных.
Прочие факторы. Несмотря на то, что анемия недоношенных развивается непосредственно вследствие неадекватной продукции эритропоэтина, существует также несколько других факторов, которые могут способствовать возникновению анемии у недоношенных новорожденных, в том числе кровопотеря вследствие выполнения флеботомии, снижение продолжительности жизненного цикла эритроцитов и истощение запасов железа.
Потеря крови вследствие флеботомии. В недоношенных новорожденных достаточно часто регистрируется развитие анемиии крови для проведения лабораторных исследований. Объем теряемой крови увеличивается по мере увеличения тяжести заболевания и обратно пропорционально гестационному возрасту. В одной публикации указывалось, что отбор крови в объеме, незначительно превышающем требуемое количество для лабораторных исследований, приводит к тому, что ятрогенная потеря крови составляет от 2 до 4 мл/кг массы тела еженедельно. С другой стороны, предпринимаемые попытки снизить величину кровопотери вследствие флеботомии способствуют изменениям в клинической практике, направленным на ограничение объема отбираемой крови для проведения самых необходимых исследований и способствующим использованию лабораторных микрометодик, что сопровождается снижением величины ятрогенной кровопотери.
Влияние клинической практики на выполнение флеботомии и дальнейшее исследование крови было проиллюстрировано в исследовании новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (масса тела при рождении