penicillium spp что это
Penicillium spp что это
У больных с острым лейкозом и гастроинтестинальным кандидозом Рenicillium commune был изолирован из легких и мозговой ткани, где он имел проффузный рост с сосудистой инвазией, тромбозом и инфарктом легкого.
Gilliam и Vest наблюдали достоверные случаи поражения мочевыводящих путей P. citrinum. Больные имели лихорадку, а также предъявляли жалобы на спорадические боли в правом боку и выделялась моча с развитым тонким мицелией. Пиелограммы показали изменения в лоханках правой почки. При дренажной катетеризации мицелиальные образцы P. citrinum были обнаружены только в моче из правого мочеточника.
Установлено, что домашние растения вызывают лишь незначительное увеличение количества спор таких грибов, как Cladosporium, Penicillium, Alternaria и Epicoccum в жилых помещениях.
Пенициллез, обусловленный Penicillium marneffei.
Наблюдали 30 больных пенициллиозом в возрасте от 3 месяцев до 71 года; семеро из которых работали фермерами; трое – дети младше 10 лет. До установления диагноза пенициллиоза четверо больных получали кортикостероидную терапию по поводу СКВ, гематологических нарушений, при трансплантации почек. Другие больные имели миелогрануломатоз. Клиническими проявлениями пенициллиоза были лихорадка, потеря веса, анемия, что при отсутствии терапии неизбежно вело к смерти. Органы, вовлекаемые в диссеминированный процесс, представлены в таблице.
Локализация поражения
При микроскопическом исследовании гистопатологический материал окрашивают GSM или PAS, наличие дрожжеподобных клеток с перегородкой подтверждает диагноз. Культура Penicillium marneffei, выделенная из мокроты, из содержимого легочных абсцессов или кожных узлов, инкубируется на среде Сабуро с антибактериальными антибиотиками при 25 и 37 о С с демонстрацией теплового диморфизма.
Согласно систематике Raper и Thom, Penicillium marneffei классифицируется в группу Asynmetrica divanicata и предварительно – в Asynmetrica fasciculata по Ramirez.
Лечение. См. раздел «Лечение системных микозов» на Русском медицинском сервере.
Penicillium spp что это
Другими японскими авторами было установлено, что использование кондиционеров уменьшает количество спор грибов в помещении на две трети [15].
Даже используя устройства количественного учета, между практически идентично полученными пробами возможны огромные различия (до 1000 раз). Таким образом, исследование единичных проб воздуха представляется недостаточно достоверным. Кроме того, исследование необходимо проводить без применения, так как «агрессивных» методов забора материала в помещении (например, с использованием пылесоса), когда моно получить более высокие количественные показатели, чем это имеет место фактически. Хантер и соавт. (1988) [7] обнаружили, что механическое воздействие непосредственно на места роста и чистка ковров пылесосом (методы, часто использованные в обзорах) вызывают значительное временное увеличения числа спор в воздухе. После механического воздействия на колонии роста плесневых грибов (например, просто протирая их рукой) наблюдали значительное увеличение числа спор плесневых грибов (в 33 раза). На реальное количество спор в воздухе также влияют и другие факторы: наличие ковров, домашних животных, увлажнителей воздуха и кондиционеров. Наконец, важную роль при попытке количественного определения некоторых видов грибов может играть размер самих частиц (клеток): например, быстрое оседание больших спор грибов рода Ulocladium вероятно объясняет недостаточную представленность их в пробах воздуха.
Впрочем, существует мнение, что вообще нет необходимости проводить микологическое исследование помещения, если имеется видимый рост грибов, поскольку в любом случае показано их удаление (чистка, устранение загрязненного материала) и контроль за влажностью воздуха.
Грибы в помещениях и заболевания человека.
Грибы в целом, и плесени, в частности, могут вызывать заболевания человека тремя путями:
В этом обзоре мы разбираем только вторую и третью формы воздействия грибов на организм, поскольку инфекции, вызываемые грибами, обычно рассматриваются как отдельные нозологические формы.
Большинство исследований, в которых описано влияние на здоровье человека влажности и плесени внутри помещений, базируется на субъективных и ретроспективных (анкетных) опросах. Лишь немногие исследования включали результаты физикального обследования или диагностических тестов. В таком подходе заключены очевидные потенциальные проблемы. Чтобы исследовать достоверность описываемых самими больными симптомов, некоторые исследователи сравнили сообщения родителей о кашле у детей с ночной регистрацией кашля посредством записи на магнитофон [20]. В результате показано чрезвычайно низкое соответствие между этими двумя измерениями. Кроме того, родители-курильщики обычно занижали сведения о кашле у их детей. Та же самая группа исследователей проверила объективность ответов на вопросы, в которых указывалось на присутствие плесеней внутри помещений в сравнении с объективным измерением наличия плесеней (например, измерение уровня эргостерола в воздухе) [21]; обнаружено, что если имелись сообщения о характерном плесневом запахе или протечках, то плесеней обнаруживали больше, и что когда указывали на наличие «пятен плесени», было найдено пенициллов и аспергиллов вдвое больше. Однако информация о присутствии плесени или протечек была недостаточно объективной: так, например, пациенты-аллергики, даже несмотря на низкие уровни жизнеспособных грибов в пыли, чаще сообщали о наличии видимых проявлений грибкового роста, в то время как курильщики отмечали видимые плесневые поражения реже. В целом, погрешность была довольно высокой, и явно имел место выраженный субъективный фактор, что заставило авторов сделать заключение, что все-таки следует обязательно проводить объективные измерения, а не анкетные опросы.
И в другом исследовании взаимосвязи между видимым ростом плесени в помещениях и симптомами авторы попробовали подтвердить результаты объективными тестами [22]. Используя ту же самую группу, как и в их предыдущей работе (n = 403 дома), они сравнили сообщения о респираторных симптомах с объективными измерениями, включая наличие в воздухе эргостерола, пыли, определяя число жизнеспособных спор грибов и проведя ночную регистрацию кашля. Несмотря на относительное увеличение на 25-50% частоты симптомов в случаях, когда имелись сообщения о присутствии плесени в доме, ни симптомы, ни записи кашля не были связаны с объективным наличием грибов. Знаменательно, что авторы этой работы, являясь фактическими сторонниками связи заболевания с наличием плесени в доме, делают заключение о том, что субъективные жалобы являются неадекватными «измерителями» патологии, притом, возможно, даже очень серьезной. Ретроспективные субъективные анкетные опросы, в лучшем случае, позволяют лишь сделать предположение о наличии неблагоприятного воздействия. Подобные отрицательные результаты были получены при исследовании субъективных неврологических жалоб при определении «синдрома больного здания»[23].
Такие результаты могут объяснить довольно неубедительные данные в более ранних исследованиях. Например, некоторые авторы заявляли о связи между детской астмой и влажными заплесневелыми помещениями [24]. В то время как в ретроспективных анкетных опросах сообщалось о большем количестве хрипов, кашле и симптомах простуды у детей, проживающих в поврежденных сыростью зданиях, частота выявленного бронхоспазма в этой и контрольной группах никак не различалась. Таким образом, несмотря на сделанные в работе выводы о том, что существовала причинная связь между плесенью в доме и хрипами, никаких объективных свидетельств этого получено не было. В других исследованиях, в которых утверждалось, что влажность и плесень связаны с респираторными инфекциями, кашлем и хрипами, также нет различий в частоте астмы между группами [25].
Аллергические реакции от воздействия плесневых грибов на легочную ткань хорошо описаны в очень широком диапазоне: от воспаления верхних дыхательных путей (риниты) с сопутствующим конъюнктивитом до тяжелой бронхиальной астмы, аллергического бронхолегочного аспергиллеза и экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА).
Существует вероятная связь клинических проявлений с размерами аллергоактивных частиц, поскольку аллергические реакции возникают непосредственно в местах депозиции аллергена. Большинство ингалируемых частиц >10 мкм (такой размер имеет большинство зерен пыльцы и самые большие споры грибов) оседает в носоглотке и ассоциируется с симптомами в носу или глазах, что наиболее четко проявляется при поллинозе. Напротив, частицы
Несмотря на заявления о том, что загрязнение зданий плесневыми грибами сопряжено с усилением симптомов бронхиальной астмы, имеется очень мало объективных данных, подтверждающих это положение. Например, в одном из немногих исследований, в котором использовали спирометрию с провокационным метахолиновым тестом, не установлено снижения дыхательной функции [34]. Другие авторы сообщали о снижении диффузионной способности легких у лиц с респираторными симптомами, работающих в так называемых «проблемных» зданиях, но никаких изменений в других функциональных дыхательных тестах выявлено не было. В результате так и осталось неясным, были ли эти симптомы связаны с пребыванием в здании или же были вызваны другими причинами [35].
В то время как связь содержащегося в воздухе 1-3-ß-D-глюкана со случаями воспаления дыхательных путей и бронхиальной астмой довольно широко обсуждается, для такого утверждения имеется очень мало доказательств.
Клинические токсикологические синдромы, связанные с попаданием с пищей больших количеств микотоксинов, хорошо описаны у животных в широком диапазоне: от внезапной смерти до замедления роста и снижения репродуктивной функции. Эффекты, оказываемые на людей, значительно менее хорошо определены (таблица 2).
Заболевания человека и животных, связанные с микотоксинами (по Кюхну и Гханноуму (2003) [16] с изменениями).
Penicillium spp что это
Грибки рода Penicillium являются одними из самых распространенных в природе, их насчитывают около 1000 видов. Морфологически род Penicillium характеризуется многоклеточным септированным мицелием. Плодоносящее тело имеет вид кисточки. Оно образовано стеригмами, расположенными на конце многоклеточного конидиеносца; от стеригм отходят нечеткообразные ряды конидий. Различают четыре типа строения кисточек: одномутовчатый, двумутовчатый, несимметричный и симметричный. Помимо конидиальных форм спороношения пенициллы имеют еще и сумчатые спороношения.
Пенициллы являются аэробами; могут развиваться на самых различных питательных средах, кислотность среды может быть рН от 3,0 до 8,0. Температурный оптимум колеблется от 20 до 37°.
Пенициллы реже являются причиной заболевания, чем аспергиллы. Из поражений висцеральных органов Giordano описан случай псевдотуберкулеза легких, вызванный Penicillium glaucum. Причиной хронического поражения ногтей бывает Penicillium brevicaule (Brumpt и Langeron).
Описаны также поверхностные поражения кожи в виде эпидермодермитов, а также более глубоких слоев кожи гуммозного характера, которые сопровождаются регионарным лимфаденитом. Возбудителем кожного заболевания Carate, распространенного в Центральной Америке, также являются грибки рода Penicillium. Описаны случаи поражения этим грибком придаточных пазух носа (В. Я. Кунельская, Motta).
Дерматофиты характеризуются членистым септированным мицелием, не содержащим спор. Размножение грибков происходит или почкованием нитей, или при помощи конидий, сидящих на мицелии и его тяжах, собранных в пучки (коремии). К дерматофитам относятся грибки: возбудители стригущего лишая — Trichophyton, микроспории— Microsporon, парши — Achorion, эпидермофитии— Epidermophyton. К грибкам, паразитирующим на гладкой коже, относятся также Microsporon minutissimum — возбудитель заболевания эритразма и Microsporon furfur — возбудитель заболевания разноцветного лишая (Pityriasis versicolor).
Актиномикотические заболевания характеризуются образованием абсцессов с фистульными ходами. Поданным Gill, в 56% всех проявлений актиномикоза у человека локализация бывает шейно-лицевая. Актиномикоз легких, органов грудной клетки, по Г. О. Сутееву, занимает по частоте второе место. Описаны актиномикозы пищеварительного тракта, печени, селезенки, а также костей и суставов.
Все кожные поражения, по Г. О. Сутееву, подразделяются на гуммозно-узловатые, язвенные и бугорково-пустулезные. Описаны актиномикозные тонзиллиты с ороговением эпителия слизистой оболочки, а также актиномикозные поражения гайморовых пазух и клеток решетчатого лабиринта (О. Б. Минскер и Т. Г. Робустова, Motta, Gill). К несовершенным грибкам относится и большая группа дрожжеподобных грибков.
— Вернуться в оглавление раздела «отоларингология»
Современные представления о грибковой патологии пищеварительного тракта
В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже
В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже известные варианты болезни и описываются редкие и новые нозологические формы.
Грибы, являясь нормальными комменсалами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), становятся патогенными при определенных условиях. Это касается в основном дрожжеподобных грибов Candida spp., виды и даже штаммы которых различаются по факторам агрессии, способности к адгезии и инвазии [15].
Candida albicans — наиболее частый возбудитель кандидоза ЖКТ. Однако в последние годы большую роль играют Candida non-albicans (C. krusei, C. tropicalis, C. kefyr, C. glabrata, C. parapsilosis); у лиц с иммунодефицитом их пропорция составляет более 50%, при «относительно нормальном» иммунитете — 15%.
Дрожжеподобный гриб Cryptococcus neoformans в патологии ЖКТ как этиологический фактор играет незначительную роль. Он чаще поражает нервную систему и, диссеминируя из первичного очага, вовлекает гастроинтестинальный тракт. Описаны единичные случаи (чаще посмертно) криптококкового эзофагита, стоматита, терминального илеита, колита, холецистита, панкреатита. Как правило, они относились к ВИЧ-серопозитивным больным, а также к пациентам, страдающим гипергаммаглобулинемией Е с рецидивирующими абсцессами печени и перианальной зоны.
Грибы Aspergillus spp. редко вызывают болезнь ЖКТ, только в случаях стойкой нейтропении, кахексии и при других отягощающих состояниях.
Грибы класса Zygomycetes могут привести к развитию интестинального зигомикоза, который, как правило, ассоциирован с амебиазом, голоданием, диабетическим кетоацидозом, почечным гемодиализом. Penicillium spp. и Geotrichum поражают ЖКТ также редко.
ЖКТ покрыт слизистой оболочкой, состоящей из двух компонентов — поверхностного скользкого, слизистого слоя, по которому микроорганизмы легко продвигаются вдоль всего ЖКТ, и более глубокого плотного гликопротеинового слоя с остатками сиаловой кислоты, который формирует физиологический барьер. Адгезия и последующая инвазия грибов через этот плотный слой возможны только благодаря продукции грибами протеолитических «ферментов инвазии»: коагулазы, каталазы, козеиназы, фосфолипазы, а также фибриллярных протеиновых комплексов и эндотоксинов [15].
При физиологическом благополучии между макро- и микроорганизмами существует определенное равновесие, в котором играют роль, с одной стороны, факторы устойчивости организма к микроскопическим грибам, а с другой — факторы патогенности грибов.
Устойчивость организма зависит от принадлежности к группам риска и состояния иммунной системы.
Перечислим факторы риска развития грибковых инфекций ЖКТ.
Важным компонентом защиты от инвазии ЖКТ является иммунная система, ассоциированная с кишечником. Клеточная часть этой системы включает в себя интраэпителиальные лимфоциты, которые препятствуют дисперсии возбудителя через lamina propria и агрегации в пейеровых бляшках. В-лимфоциты кишечника участвуют в продукции секреторных IgA и IgM, которые уменьшают способность грибов к адгезии.
Т-клетки здорового организма продуцируют защитный интерферон, усиливают фагоцитоз, активируют Т-цитотоксические лимфоциты. СД4 и СД8 укрепляют местный иммунитет в ЖКТ. Причем оказалось, что цитотоксичность СД8 играет более существенную роль в предотвращении заболевания, чем предполагали раньше.
В защите важны также макрофагальный и нейтрофильный фагоцитоз, препятствующие диссеминации грибковой, особенно кандидозной инфекции.
У ВИЧ-пациентов и больных с нейтропенией, у которых фагоцитоз резко подавлен, местная инвазия и диссеминация инфекции наступают очень быстро. Известно, что нейтрофилы хотя и не могут полностью защитить слизистую оболочку ЖКТ от «атаки» грибов, но благодаря собственной «киллерной» субстанции через специфический механизм запускают активацию комплемента, который усиливает фагоцитоз. Следует отметить, что фагоцитоз особенно важен при кандидозной инфекции, но «не работает» в тканях против капсулированных криптококков и большинства мицелиальных грибов.
Облигатные микроорганизмы желудка и кишечника (аэробные лактобациллы, анаэробные бифидум-бактерии, нормальная кишечная палочка и др.) также играют защитную роль. Применение антибиотиков убивает, наряду с патогенными, и эти «полезные» бактерии, открывая на слизистой оболочке рецепторы адгезии для грибов [2].
Нельзя не упомянуть также о Helicobacter pylori, который довольно часто обитает в желудке, вызывает гастрит, язвенную болезнь, а иногда оказывает канцерогенное воздействие. В свою очередь, лечение хеликобактериоза антибиотиками приводит к активации грибов Candida и кандидозу желудка [1]. Ассоциации грибов с Helicobacter pylori и другими бактериями в ЖКТ встречаются нередко, что требует продуманного адекватного подхода к тактике лечения.
В желудке могут также присутствовать Saccharomyces cerevisiae и некоторые виды Candida, способные сбраживать и ферментировать до винного спирта сахара, попадающие с пищей в желудок. Этот феномен называется синдромом «пивоваренного завода» [14].
Вирулентность грибов, патогенные факторы, как и полисахариды (маннаны), плазмокоагулаза, эндотоксины, липиды, глюкоконъюгаты, влияют на развитие заболевания. Даже от внутривидовых способностей грибов зависит, разовьются ли в каждом конкретном случае кандиданосительство или болезнь [13]. Например, серотип В Candida albicans считается более вирулентным и наиболее распространенным возбудителем орофарингеального кандидоза у ВИЧ-инфицированных больных, также он поражает генитоуринарную систему и нередко выделяется из зева у гомосексуалистов.
Диагностика
Тщательное изучение анамнеза, выявление факторов риска, хронических заболеваний ЖКТ, патогномоничных клинических симптомов играют большую роль в своевременности установления диагноза.
В последние годы за счет эндоскопических технологий расширились возможности диагностики грибкового эзофагита и гастрита. При эзофагогастродуоденоскопии обращают внимание на гиперемию и изъязвления слизистой, наличие белых налетов и «пленок», сужение просвета пищевода, скопление слизи. Во время этой процедуры в обязательном порядке следует брать материал для микробиологического исследования, так как не всегда этиология этих проявлений грибковая. Причем информативность исследования налетов выше, чем биоптатов (95% по сравнению с 39%).
Особенно перспективны видеоинформационные эндоскопические исследования с цифровой регистрацией и анализом изображения. Четкое разграничение неизмененных и патологических тканей, анализ гистохимических процессов в слизистой оболочке пищеварительного тракта возможны с помощью эндоскопической спектроскопии и флюоресцентной эндоскопии. Видео- и колоноскопия, хромоэндоскопия на фоне «лекарственного» сна по технологии «Диантек» имеют высокое качество исследования, безболезненность манипуляций и отсутствие стресса и страха у пациентов.
Следует, однако, подчеркнуть, что инвазивные манипуляции при воспаленной слизистой ЖКТ небезопасны, могут способствовать грибковой и бактериальной диссеминации, а иногда приводят к травме и перфорации стенки пищевода или желудка. Эндоскопическая ультрасонография с допплеровским картированием, контрастным усилением тканевых и сосудистых структур перспективна, она позволяет детально дифференцировать все слои стенки пищеварительного тракта. Неинвазивные методы — виртуальная эндоскопия, позволяющая получить трехмерное изображение, магнитно-резонансное исследование — имеют большое будущее [3].
Изучение гастродуоденальной моторики с помощью сцинтиграфии и электрогастрографии также важно для диагностики и назначения дополнительных лекарственных средств, так как нарушение двигательной функции желудка, «застой» в ЖКТ создают условия для размножения грибов и бактерий. Колоноскопия дает возможность оценить состояние слизистой кишечника, наличие белого налета, язвенных дефектов и т. д. В перспективе в гастроэнтерологии будут внедряться методы, в основе которых лежат новые научно-практические исследования: иммуноферментный анализ фекальных антигенов, ПЦР и даже генетическое тестирование [3].
Еще одним достаточно информативным методом в гастроэнтерологии является рентгенография пищевода, желудка и кишечника. Она дает возможность выявить дефекты наполнения (депо бария), изъязвления, деформацию, конвергенцию складок, изменения контуров и глубины перистальтики, сужение или расширение пищеводной трубки. С помощью рентгенографии желудка можно оценить его моторику, своевременность эвакуации пищевого комка, что важно для понимания патогенеза заболевания.
 |
| Рисунок 1. Кандидозный эзофагит. Почкующиеся клетки и псевдогифы грибов Candida albicans на эзофагеальной язве |
 |
| Рисунок 2. Кандидозный энтерит. Утолщенные ворсинки и дефект слизистой тонкой кишки; псевдогифы грибов Candida |
Лабораторное подтверждение грибкового заболевания ЖКТ возможно при микроскопировании и/или культуральном исследовании смывов со слизистых оболочек полости рта и пищевода, содержимого желудка и кишечника, патологических «пленок», налетов и др. Количественная оценка грибов в биосубстратах должна проводиться в сопоставлении с клинической симптоматикой, с учетом наличия фоновых заболеваний, микст-инфекции и т. д. Например, обнаружение на слизистых единичных колоний Candida не является основанием для постановки диагноза «кандидоз» у иммунокомпетентных пациентов.
В кале диагностическую значимость приобретает количество колоний (более 10 5 –10 6 ). По-другому, с более низким диагностическим порогом, интерпретируются результаты посевов у иммуносупрессированных лиц, при нейтропении у больных СПИДом и в отделениях интенсивной терапии. Следует также обращать внимание на способность грибов к вегетации и образованию мицелия, так как это является одним из лабораторных признаков, подтверждающих диагноз кандидоза.
Гистологическое (окраска по Гомори–Гроккоту, ШИК-реакция) и цитологическое (окраска по Романовскому–Гимзе) исследования биоптатов позволяют обнаружить тканевые формы грибов. Многими авторами эти методы рассматриваются как наиболее достоверные. Кроме того, мицелий и псевдомицелий в тканях служат подтверждением наличия инвазивной формы грибковой инфекции ЖКТ (рис. 1, 2).
Кандидоз
Это наиболее распространенная грибковая оппортунистическая висцеральная патология. Агрессивные свойства грибов Candidа проявляются в их способности через стадию адгезии и инвазии поражать слизистые оболочки любых органов, в том числе и ЖКТ. Причем «атаке» подвергается чаще всего многослойный плоский эпителий полости рта и пищевода, реже — однослойный цилиндрический эпителий кишечника. Поэтому, как правило, в верхних отделах ЖКТ происходит инвазия грибов Candidа, а в отделах, расположенных ниже желудка, — колонизация. В то же время в кишечнике даже на стадии адгезии могут наблюдаться клинические симптомы — проявления неинвазивного кандидоза [10].
Язвенные дефекты пищевода, желудка и кишечника поддерживают грибковую колонизацию вплоть до инвазии. Желудочно-кишечный кандидоз нередко приводит к кандидемии.
Классификация кандидоза
I. Орофарингеальный кандидоз.
II. Кандидозный эзофагит.
III. Кандидоз желудка.
V. Кандидозный проктосигмоидит.
VI. Перианальный кандидоз.
VII. Секреторная диарея, ассоциированная с кандидозом.
 |
| Рисунок 3. Кандидозный глоссит. Типичные белые налеты и эрозии на воспаленной инфильтрированной слизистой |
Среди всех локализаций кандидоза пищеварительного тракта орофарингеальная занимает 1-е место (рис. 3).
О кандидозе полости рта упоминал еще Гиппократ, а впервые описал его хирург Лангенберк в 1839 г.
Кандидозный стоматит у новорожденных — распространенное заболевание. В первые дни после рождения слизистые ребенка устойчивы к грибам.
В дальнейшем недостаточная секреция IgA и постепенное снижение антимикробного иммунитета, переданного от матери, приводят к высокой заболеваемости. Патогномоничный синдром — белые творожистые налеты на слизистой полости рта, так называемая «молочница» [16].
Кандидоз ассоциирован также с ношением протезов. При этом развивается атрофический кандидоз, огромное количество грибов скапливается в щечных складках на фоне красного точечного воспаления слизистой; инвазия, как правило, отсутствует.
Кандидозный эзофагит в стационарах общего профиля встречается у 1,3–2,8% больных, в отделениях трансплантации — до 4%, при диссеминированном карциноматозе — от 2,8 до 6,7%. Это заболевание протекает часто без субъективных жалоб и выявляется случайно при «сплошных» исследованиях населения в 1–7% случаев [5, 17]. Иногда больные отмечают боль и дискомфорт при прохождении твердой и жидкой пищи, дисфагию, гиперсаливацию. По глубине поражения эндоскопически выделяют четыре типа — от легкого отека, гиперемии, единичных белых налетов
С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, ГКБ № 81, Москва