оценка нутритивного статуса у детей первого года жизни

(часть 1)»>Недостаточность питания у детей в пренатальном и постнатальном периодах
(часть 1)

Актуальность

Рациональное питание — это основополагающий фактор обеспечения здоровья и гармоничного развития ребенка как на ранних этапах, так и в последующие периоды его жизни. Питание имеет большое значение для нормального физического и нервно-психического развития детей, повышает трудоспособность и успеваемость, выносливость, устойчивость к неблагоприятным влияниям внешней среды, к инфекционным и другим заболеваниям. В связи с этим, оценка нутритивного статуса детей первого года жизни, становится важным инструментом, направленным на раннее выявление нарушений питания, их коррекцию и анализ эффективности проводимых мероприятий.

Нутритивный (пищевой) статус — это состояние питания и здоровья ребенка, которое отражает влияние потребления и утилизации пищевых веществ, проявляющееся объективными параметрами тела, его биологических сред и компонентов. Соответствующие возрасту рост и развитие ребёнка являются показателем адекватного питания.

Первый год жизни ребёнка характеризуется его быстрым ростом и развитием. Так, в период от рождения до 5-6 месяцев вес ребенка удваивается, к году рост увеличивается на 25 см, а окружность головы на 12,5 см. Самая большая прибавка массы тела и длины отмечается в первые 3 месяца после рождения, постепенно уменьшаясь на протяжении первого года жизни (табл. 1).

Важно отметить, что постоянный избыток или, напротив, недостаток какого-либо нутриента, особенно в рационе питания ребенка, может приводить к негативным последствиям. Например, избыток белка в рационе ведет к снижению его утилизации, накоплению аммиака и азотистых продуктов, что способствует развитию ацидоза.

Таблица 1

Средняя прибавка массы тела и роста у детей на первом году жизни*

*Нормы роста детей ВОЗ, 2006 г.

Недостаточное поступление в организм ребенка питательных веществ и, как правило, уменьшение общей калорийности рациона способствует развитию или первичной трофической (алиментарной) недостаточности, или вторичной, обусловленной дисбалансом между неучтенными повышенными потребностями детского организма при болезни и поступлением питательных веществ. Дефекты в питании детей не всегда сразу отражаются на здоровье. Чаще они проявляются позже — в процессе жизнедеятельности, при неблагоприятных внешних условиях, заболеваниях, повышенной учебной нагрузке в школе, а иногда и в более зрелые годы.

Особое значение фактор питания приобретает в период заболевания ребенка, что обусловлено возрастными физиолого-биохимическими особенностями, структурно-функциональной незрелостью ряда органов и систем, высокими потребностями в пищевых веществах и энергии, ограниченными резервами и их быстрым истощением. При заболевании недостаточность питания повышает частоту развития осложнений, снижает эффективность лечения, увеличивает длительность госпитализации и затраты на лечение.

Последние десятилетия в Российской Федерации, как и во всем мире, увеличивается число детей, питающихся нерационально, что приводит к нарушению их пищевого (нутритивного) статуса. Распространенность недостаточной массы и длины тела среди госпитализированных детей высока даже в развитых странах: 26-40% — во Франции, 31% — в Германии и Нидерландах. Среди детей, госпитализированных по экстренным показаниям, в 70% случаев нарушения питания остаются нераспознанными, что является отягощающим фактором в эффективности лечения и неизменно ведет к ухудшению клинического прогноза и результата.

Особенности питания доношенных детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР)

Задержка внутриутробного развития (ЗВУР) (МКБ 10: Р05 — Р05.9) — хроническое расстройство питания плода, приводящее к замедлению его роста и развития, проявляющееся на момент рождения снижением антропометрических показателей (массы тела, длины тела и др. параметров) по сравнению с долженствующими для данного гестационного возраста ребенка.

Варианты ЗВУР:

Симметричный вариант наблюдается преимущественно при задержке внутриутробного развития на более ранних этапах. При этом отмечается снижение массы и длины тела, а также уменьшение окружности головы ребенка. Симметричный вариант ЗВУР также характерен для детей с генетическими заболеваниями.

Ассиметричная задержка регистрируется при снижении темпов роста в третьем триместре и характеризуется снижением преимущественно массы тела при адекватных длине тела и окружности головы.

Частота ЗВУР в популяции весьма вариабельна и зависит от ряда причин. По данным ВОЗ число новорожденных с задержкой развития колеблется от 31,1% в Центральной Азии до 6,5% в развитых странах Европы. На основании результатов исследований, проведенных в г. Новосибирске (работа выполнялась совместно с врачами генетиками), установлено, что частота регистрации ЗВУР у детей при врожденных пороках развития достигает 14,2%, а при наличии множественных пороков развития — 27,5%, при наследственной патологии ЗВУР регистрируется у 20% детей, в т. ч. у 50,4% вследствие хромосомных и у 49,6% — генных «поломок».

ЗВУР имеет ряд неблагоприятных последствий: недостаточное поступление нутриентов во время внутриутробного развития способно нарушать процессы формирования органов и изменять продукцию и экспрессию рецепторов целого ряда гормонов и регуляторных веществ. Рождение ребенка с низкой массой тела относительно гестационного возраста повышает риск развития созревания мозга и восстановления структуры других органов и тканей, развитие дефицитных состояний (метаболической болезни костной ткани, анемия и др.), снижение иммунитета.

Оптимальная скорость постнатального роста детей с ЗВУР неизвестна, и общепринятых рекомендаций по их вскармливанию в настоящее время не существует. Подавляющее большинство исследователей сходится во мнении, что, как и в ситуациях с недоношенными детьми, необходим догоняющий рост, скорость которого, однако, не должна быть излишней — «не слишком быстро». Особенно важно предотвратить избыточные прибавки в массе после того как ее дефицит будет восстановлен и антропометрические показатели сравняются со средневозрастными стандартами. Адекватность питания оценивается на основании динамики антропометрических показателей. Ориентиром могут служить данные ВОЗ по прибавкам в массе детей, с различной массой тела при рождении, представленные в таблице 2.

Таблица 2

Ориентировочные прибавки массы тела у девочек и у мальчиков с различной массой при рождении (г/сутки, медианы)

Если недостаточное поступление нутриентов происходит после рождения ребёнка, то это приводит к развитию постнатальной недостаточности питания.

Существует несколько терминов, обозначающих нарушение пищевого статуса детей старше месяца. В нашей стране достаточно долго использовался термин «гипотрофия» для детей как первого года жизни, так и раннего возраста (1-3 года). Под этим термином понимали хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту ребенка. Это состояние преимущественно наблюдается у детей раннего возраста в связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного поступления пищевых веществ и энергии. Однако при определении понятия «гипотрофия» не учитывается возможная задержка роста (длины тела), характеризующая наиболее тяжелые проявления недостаточности питания.

В 1961 г. Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопросам питания был предложен термин «белково-энергетическая недостаточность» (БЭН).

БЭН — это состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественно белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением состояния организма (изменения метаболических процессов, водно-электролитного баланса, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), других органов и систем). Другими словами, БЭН предполагает выраженный дефицит поступления пищевых веществ (алиментарный фактор) и не учитывает нарушенное усвоение или повышенные потребности больных детей, а также дефицит витаминов, микро- и макроэлементов. В последнее время всё чаще для характеристики недостаточности питания, развивающейся на фоне тяжёлых заболеваний, в зарубежной литературе используют термин “мальнутриция” (malnutrition), в русскоязычной — недостаточность нутритивного, или пищевого (трофологического) статуса, как более широкое понятие, включающее в себя БЭН. По мнению сотрудников НИИ питания РАМН, наиболее приемлемым для России является термин «нарушение нутритивного статуса» — нарушение физического и, во многих случаях, умственного развития вследствие дефицита белка, дефицита железа, длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот и др.

В настоящее время в детских поликлиниках и стационарах педиатрического профиля первичная документация ведётся в электронной форме и диагноз врач может поставить только на основе Международной классификации болезней от 2010 года (МКБ-10). В данной классификации представлено два термина, обозначающих дефицитные состояния: БЭН и недостаточность питания, поэтому при постановке диагноза можно использовать только данные термины.

Недостаточность питания (МКБ Х — Е40-Е46) — дисбаланс между потребностью в пищевых веществах и их потреблением, приводящий к совокупному дефициту энергии, белка или микронутриентов, который может негативно повлиять на рост, развитие ребенка и иметь другие существенные последствия.

В постнатальном периоде недостаточность питания (НП) подразделяется на первичную и вторичную, а также острую и хроническую. Первичная недостаточность питания возникает при дефиците потребления нутриентов, в то время как вторичная обусловлена наличием различных заболеваний. Возможно их сочетание. Острая недостаточность питания проявляется преимущественно потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к долженствующей массе тела по росту, при хронической НП отмечается не только дефицит массы тела, но и существенная задержка роста.

Основные причины, приводящие к недостаточности питания

По времени возникновения различают 2 группы факторов:

I. Пренатальные (возникшие внутриутробно):

а) генные и хромосомные мутации;

б) неправильное питание матери во время беременности, вызывающее голодание материнского организма;

в) патология беременности (токсикоз первой половины беременности, гестоз, отслойка плаценты, заболевания беременной и др.), приводящая к плацентарной недостаточности, хронической гипоксии плода, задержке развития некоторых функциональных систем и становления процессов обмена веществ.

II. Постнатальные (возникшие после родов) делятся на две подгруппы: экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние) факторы.

Неправильное вскармливание подразумевает неадекватно подобранное питание в соответствии с возрастом или индивидуальными потребностями ребенка. У детей, получающих грудное вскармливание, наиболее частой причиной недокорма является гипогалактия у матерей. Проблемы с приемом пищи нередко отмечаются у детей с нарушенным актом сосания (например, при пороках развития лицевого скелета), глотания (при синдроме мышечной слабости), обильных срыгиваниях и рвотах, критических ситуациях (при утрате сознания).

Нередко у одного и того же ребенка несколько этиологических факторов действуют одновременно, в таких случаях говорят о гипотрофии смешанной этиологии.

Патогенез нарушений нутритивного статуса

Несмотря на многочисленные исследования патогенеза недостаточности питания, на сегодняшний день нет полного понимания причин и следствий изменения метаболизма при эндогенных формах данной патологии. По данным Е.В. Неудахина (1992 г.), определяющее значение в генезе гипотрофии принадлежит хронической стрессовой реакции. Это положение подтверждается данными исследования вегетативного гомеостаза, гемостаза, гормонального профиля. По мнению Е.П. Рудневой (1999 г.) выраженные гемодинамические, метаболические сдвиги, иммунологические нарушения, характерные для гипотрофии, являются безусловными факторами развития почечной патологии. H.A. Володиной (2009 г.) установлено, что основными патогенетическими звеньями гипотрофии являются изменения в белковом обмене, проявляющиеся дисбалансом синтетических и протеолитических процессов на фоне повышения концентрации в сыворотке крови al-антитрипсина и снижения трансферрина. В ряде работ показано, что при недостаточности питания имеет место нарушение функционирования биологических мембран практически всех клеток организма, а это в свою очередь сопровождается глубокой дезорганизацией внутриклеточных биохимических процессов, приводящих к нарушению центральных нервно-регуляторных механизмов, функций вегетативной нервной системы и эндокринного аппарата, задержке психомоторного развития детей (Строганова Л.А., 1996, Санакоева Л.П., 2006).

Однозначно всеми авторами доказано точно, что в основе трофической недостаточности лежат нарушения белково-энергетического, водно-электролитного, витаминного гомеостаза — сложнейшего процесса взаимодействия жизненно необходимых питательных веществ с рядом гормонов, регуляторных веществ, приводящего к нарушению доставки питательных веществ к органам-мишеням и их усвоения ими. Патогенез трофической недостаточности определяется постепенным нарастанием степени нарушений в обмене веществ на фоне дефицита питательного субстрата и изменениями в трофической цепи.

Первоначально истощаются запасы субстратов, несущих энергетическую функцию, — углеводов, а затем — жиров. Следующим этапом является катаболизм белка мышечной ткани. Важно отметить, что при дефиците белков плазмы внутриклеточные белки могут быстро преобразовываться в аминокислоты под влиянием внутриклеточных лизосомальных пищеварительных ферментов. Исключение составляют лишь белки ядра клетки и хромосом, а также структурные белки (например, белки коллагеновых волокон и сократительные белки мышц). Аминокислоты активно используются для синтеза крайне необходимых транспортных, иммунных, острофазных и некоторых других белков, а также расходуются на энергетические нужды. В условиях энергетического голода часть белков метаболизируется до углеводов (глюконеогенез), а часть до жирных кислот. При катаболической направленности обменных процессов энергия (глюкоза) используется преимущественно мозгом, нарушается инсулинозависимый рост тканей, что является дополнительным фактором в снижении массы тела и замедлении роста ребенка.

При продолжающемся отсутствии коррекции трофической недостаточности организм приспосабливается к недостатку нутриентов и переходит на режим максимальной экономии энергии путем замедления распада белка и жира. При этом период полужизни белков увеличивается (например, период полужизни альбумина удваивается). Нарушения метаболизма белка приводят к нарушениям в функционировании иммунной системы в связи с изменением синтеза иммуноглобулинов, а также антиоксидантной активности, сопровождающейся повреждением клеточных мембран. Нарушению строения и функционирования клеточных мембран способствует возникающее ухудшение ассимиляции тканями триглицеридов и, соответственно, неэстерифицированных жирных кислот, снижение концентрация фосфолипидов и холестерина в крови: развивается дефицит эссенциальных жирных кислот. Дальнейшие нарушения связаны со снижением уровня короткоживущих белков крови (транстиретина, трансферрина, церулоплазмина и др.), затем уменьшается концентрация альбумина и общего белка в крови. Таким образом, результатом продолжительной недостаточности питания является снижение массы тела и скорости роста, а также отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие снижения иммунитета, что в свою очередь усугубляет расстройство питания.

Классификация дефицитных состояний у детей

Зарубежные авторы пользуются классификацией, предложенной Waterlow J.C. (1992 г.). В ее последней модификации (табл. 3) выделяют 2 основные формы БЭН:

Обе формы имеют 3 степени тяжести: легкую (Е44.1), средне-тяжелую (Е44.0), и тяжелую (Е43).

Таблица 3

Классификация белково-энергетической недостаточности у детей (по Waterlow J.C., 1992 г.)