острый миелобластный лейкоз у детей прогноз жизни
Острый миелобластный лейкоз
Острым миелобластным лейкозом (наиболее часто используемая аббревиатура — ОМЛ) называют злокачественную патологию крови и костного мозга, характеризующуюся бесконтрольным продуцированием незрелых (бластных) миелоцитарных клеток — эритроцитов, гранулоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, тромбоцитов. Заболевание диагностируется в случаях, когда в миелограмме обнаруживается свыше 20% незрелых клеток. Его характерной особенностью является быстрое течение: в течение нескольких месяцев незрелые клетки начинают преобладать в составе крови, из-за чего она перестаёт выполнять свои основные функции. Состояние больного резко ухудшается, и при отсутствии лечения прогноз крайне неблагоприятен.
Онкогематологи различают несколько десятков разновидностей острого миелоидного лейкоза, которые группируются по сходным признакам:
В зависимости от формы заболевания врач выбирает тактику лечения, так как продолжительность ремиссий и общий прогноз для разных видов имеют серьёзные отличия.
Симптомы
В начальной стадии острого миелобластного лейкоза симптомы практически отсутствуют, с развитием болезни у пациента развиваются:
Причины и факторы риска
В настоящее время неизвестно, какие именно воздействия побуждают ростки крови к злокачественным мутациям, однако онкологи хорошо изучили факторы, способствующие развитию острого миелобластного лейкоза.
Диагностика
Лабораторные анализы крови и образцов костного мозга являются основными способами диагностики острого миелобластного лейкоза. Это:
Кроме того, пациенту назначают инструментальные исследования внутренних органов для оценки их состояния: УЗИ брюшной полости, ЭКГ, рентген грудной клетки. Впоследствии могут быть назначены другие анализы и исследования.
Лечение
Основным методом лечения острого миелобластного лейкоза является химиотерапия, которая проводится в два этапа:
Интенсивная терапия, применяемая на этапе индукции, позволяет достигнуть ремиссии примерно в 70% клинических случаев. Но заканчивать на этом лечение категорически не следует, так как без программы консолидации у пациентов практически всегда спустя некоторое время наступает рецидив.
Консолидационный этап, в зависимости от состояния больного, включает до пяти курсов химиотерапии. Если риск рецидива достаточно высок, проводится пересадка костного мозга и/или стволовых клеток кроветворения. Лучшими донорами считаются родные братья и сёстры, особенно однояйцевые близнецы.
Кроме того, пациентам часто назначают введение эритроцитарной массы, трансфузионную терапию (переливания крови и её препаратов). Тактика лечения обычно выбирается в соответствии с возрастом пациента. Ремиссия считается достигнутой, если количество миелобластных клеток в костном мозге удаётся снизить до 20% и менее.
Прогнозы
При остром миелоидном лейкозе прогноз жизни зависит от возраста больного — после 60 лет шансы на выздоровление составляют 20-25%, тогда как у более молодых пациентов они достигают 70, а в некоторых клиниках и 90%. Ухудшают перспективы выздоровления генетические заболевания (болезнь Дауна и др.). В случае, если рак крови носит вторичный характер, возможно только паллиативное лечение.
Профилактика
Специфических способов предупреждения острого миелоцитарного лейкоза не существует. Чтобы вовремя начать лечение, необходимо регулярно проходить профилактические обследования, сдавать анализы. Пациентам, завершившим курс лечения, не рекомендуется менять климатическую зону постоянного проживания. Кроме того, им следует отказаться от физиотерапевтических процедур.
Реабилитация
Химиотерапия и особенно пересадка костного мозга создают огромную нагрузку на организм, поэтому пациент должен строго соблюдать все клинические рекомендации при остром миелобластном лейкозе, чтобы достигнуть выздоровления. Они включают процедуры выведения токсинов из крови, строгое соблюдение правил антисептики, меры по повышению иммунитета и восстановлению микрофлоры кишечника. Большое значение придаётся антистрессовой терапии и профилактике депрессии, улучшению качества сна.
Диагностика и лечение острого миелобластного лейкоза в Москве
Клиника Института ядерной медицины проводит диагностические исследования для выявления острого миелобластного лейкоза. В случае подтверждения диагноза вы можете пройти лечение у квалифицированных онкогематологов, врачей высшей категории. Регулярное участие в международных конференциях и семинарах, стажировки в зарубежных клиниках позволяют нашим специалистам овладевать самыми передовыми медицинскими методиками для успешного лечения пациентов.
Вопросы и ответы
Почему при лечении острого миелобластного лейкоза возникают побочные эффекты?
Воздействие химиопрепаратов убивает не только бластные онкоклетки, но и здоровые клетки крови, что приводит к развитию интоксикации организма, проявляющейся в тошноте, слабости, повышенной подверженности инфекциям. Чтобы минимизировать этот эффект, используют различные поддерживающие меры — переливание препаратов крови, лейкаферез и другие процедуры.
Сколько живут с острым миелобластным лейкозом?
Возможность прожить более пяти лет у пациентов с острым миелоидным лейкозом зависит от формы заболевания и возраста. В некоторых случаях выживаемость составляет менее 20%, при других формах болезни превышает 70%. Шансы на выздоровление существуют всегда, а повысить их можно, обратившись в хорошую клинику с современным медицинским оборудованием и опытными онкогематологами.
Когда проводят трансплантацию при остром миелобластном лейкозе?
Оптимальный период для трансплантации — после достижения первой ремиссии. Она показана при высоком риске рецидива, при обнаружении цитогенетических изменений в поражённых клетках, а также при наличии других заболеваний крови. Как правило, в случае успешного восстановления после пересадки рецидивов болезни не происходит.
Острый миелоидный лейкоз у детей
Если при ОЛЛ у детей достигнуты значительные успехи в лечении, то результаты лечения ОМЛ остаются недостаточно удовлетворительными. В связи с этим проблема диагностики и лечения ОМЛ у детей является актуальной.
Диагноз ОМЛ устанавливается в более 30% случаев определения бластов в костном мозгу. Бласты должны иметь морфологическую и цитохимическую характеристику одного из FAB вариантов ОМЛ.
Существенным дополнением для диагностики ОМЛ являются иммунофенотипические исследования, уточняющие стандартную морфологическую диагностику и варианты ОМЛ.
Наиболее распространенными и широко применяемыми для подтверждения нелимфоидной природы лейкоза являются антигены CD13 и CD33, несколько реже используется CD65. Оценка этих трех маркеров позволяет подтвердить миелоидную природу опухолевых клеток в 98% случаев ОМЛ у детей.
Клиническая картина ОМЛ достаточно хорошо известна и проявляется следующими синдромами: анемическим, геморрагическим и токсическим, которые характеризуются бледностью кожных покровов, выраженной слабостью, головокружением, снижением аппетита, повышенной утомляемостью, лихорадкой без проявлений катаральных явлений.
Экстрамедуллярные опухолевые поражения чаще проявляются гингивитом и экзофтальмом, в том числе двусторонним; в редких случаях бывают опухолевая инфильтрация мягких тканей, гипертрофия нёбных миндалин, поражение носоглотки и лицевого нерва, а также лейкемиды на коже.
Экстрамедуллярные локализации ОМЛ объединяет термин «гранулоцитарная (миелобластная) саркома», включающая классическую хлорому и непигментированные опухоли.
По данным аутопсии, гранулоцитарная (миелобластная) саркома диагностируется в 3-8% случаев у больных ОМЛ. Она может предшествовать или сочетаться с признаками ОМЛ, характеризующимися бластной инфильтрацией костного мозга и наличием бластов в периферической крови, а также наблюдаться при рецидиве заболевания. Наиболее частой локализацией опухолевого роста является орбита (поражаются орбитальная ткань и внутренние структуры черепа). Бластные клетки чаще представлены М2-типом, имеющими транслокацию t(8;21). Ряд авторов указывают на более плохой прогноз у этих больных, чем при типичном ОМЛ.
Факторы прогноза у больных ОМЛ менее изучены, чем у больных с ОЛЛ. Было проведено большое количество одно- и многофакторных исследований, с помощью которых появилась возможность определения благоприятных и неблагоприятных признаков заболевания для назначения рационального лечения. Факторы, от которых зависит прогноз ОМЛ у детей, разделяют на клинические и лабораторные. К клиническим можно отнести возраст, пол, анамнез, размеры паренхиматозных органов, выраженность геморрагического синдрома, инициальное поражение ЦНС, время наступления ремиссии, количество курсов химиотерапии. Среди лабораторных прогностических факторов выделяют чувствительность бластных клеток к химиопрепаратам in vitro, количество лейкоцитов в анализе периферической крови, FAB-вариант ОМЛ, уровень фибриногена, уровень лактатдегидрогеназы, наличие палочек Ауэра в бластах.
Лечение больных ОМЛ основано на принципе максимального уничтожения лейкозного клона клеток. Основным методом лечения заболевания является полихимиотерапия. В настоящее время существует несколько направлений в лечении ОМЛ, включающих в себя как применение новых цитостатиков, так и увеличение доз уже известных химиопрепаратов. Кроме этих уже достаточно изученных и ставших традиционными методов воздействия на лейкозный процесс существуют экспериментальные подходы с использованием естественных биологически активных препаратов, которые тем или иным способом влияют на процесс кроветворения (все ростковые факторы, интерлейкины). Наряду с цитостатическими агентами также пытаются применять лекарственные препараты, которые обладают мощным моделирующим воздействием на иммунную систему (циклоспорин, антилейкоцитарный иммуноглобулин). Использование ростковых факторов при ОМЛ в настоящее время дискутируется в связи с данными о том, что они могут способствовать пролиферации опухолевого клона клеток. В настоящее время некоторыми исследователями доказывается возможность применения колониестимулирующих факторов (граноцит и др.) у больных с ОМЛ.
При проведении индуктивного и консолидирующего курсов химиотерапии необходима максимальная интенсификация, что приводит к наиболее быстрому достижению полных ремиссий. Следствием такой терапии является аплазия костного мозга, во время которой резко возрастает вероятность возникновения инфекционных и геморрагических осложнений, в связи с чем больные нуждаются в комплексном сопроводительном лечении, включающем в себя заместительную, антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.
Одним из путей интенсификации химиотерапии и достижения более длительных ремиссий является увеличение доз цитозинарабинозида (до 3000 мг/м2 каждые 12 часов).
В последнее время появились работы о применении митоксантрона для лечения ОМЛ у детей, особенно у больных с плохим прогнозом (М5, М7, М6, М4 без эозинофилии и inv(16), М2 с лейкоцитозом более 50х109/л) и при рецидиве заболевания. Наиболее эффективной терапией оказалось сочетание высоких доз цитозара, митоксантрона, этопозида. Данная терапия приводит к выраженной миелодепрессии, без которой невозможно достичь полной ремиссии при ОМЛ, особенно у больных с неблагоприятным прогнозом и рецидивами заболевания. Применение митоксантрона (12 мг/м2) у больных с неблагоприятным прогнозом не привело к увеличению числа осложнений при достижении большего количества полных ремиссий у больных с резистентными к терапии формами ОНЛЛ.
Направление лечения, связанное с использованием дифференцирующих агентов, таких как изомеры ретиноевой кислоты, достигло наибольшего результата при терапии острого промиелоцитарного лейкоза (М3). При хромосомной аберрации t(15;17), соответствующей М3 FAB, точка разрыва хромосомы 17 вовлекает ген, соответствующий ядерному рецептору альфаретиноевой кислоты, что дает возможность восстановления пораженного гена и способствует апоптозу опухолевых клеток при сокращении количества эпизодов геморрагических осложнений.
Опыт последних 20 лет показал, что совершенствование технологии сопроводительного лечения, главным образом методов контроля инфекций у больного с индуцированной гранулоцитопенией, и появление методик получения тромбоконцентрата позволили достичь 80% полных ремиссий, несмотря на значительное ужесточение режимов полихимиотерапии. Именно поэтому основными направлениями современных протоколов являются различные варианты интенсификации химиотерапии, которая может осуществляться с помощью ряда вариантов: введение в уже известные протоколы дополнительных цитостатических средств; использование новых цитостатических препаратов в качестве альтернативы изученным, например более активных антрациклинов второго поколения (идарубицина и митоксантрона); цикловая интенсивная химиотерапия на протяжении 1,5-2 лет после достижения ремиссии; модификация стандартных программ химиотерапии на основании кинетических параметров бластных клеток в ходе терапии и характерных особенностей восстановления кроветворения после цитостатического воздействия; применение ростковых факторов для ускорения выхода из постхимиотерапевтической аплазии; раннее применение аутологичной и аллогенной трансплантации костного мозга. Принцип ранней интенсификации в настоящее время является основным в терапии ОМЛ и, по данным многих исследований, имеет преимущество перед стандартным. Он позволяет уменьшить число больных с резистентными формами ОМЛ за счет увеличения мощности цитостатического воздействия на первых, ранних этапах терапии.
В настоящее время доказано, что результаты лечения больных ОМЛ, получавших все этапы полихимиотерапии (индукцию ремиссии и постремиссионную терапию) в полном объеме, значительно выше.
В большинстве протоколов лечения ОМЛ наибольшее распространение получила поддерживающая рекомендуемая BFM- группой терапия, которая состоит из ежедневного приема 6-тиогуанина в дозе 40 мг/м2 в комбинации с подкожным введением цитозинарабинозида (40 мг/м2 х 4) каждые 4 недели. Проводится она сроком до 18 месяцев от начала лечения. Однако с повышением интенсивности постремиссионной терапии длительность поддерживающего лечения сокращается.
Профилактика нейролейкоза состоит из эндолюмбального введения цитозинарабинозида, метотрексата или комбинации этих препаратов с гидрокортизоном, с или без краниального облучения. Ряд авторов считают краниальное облучение больных ОМЛ необходимым компонентом терапии, другие придерживаются мнения, что краниальное облучение необходимо только для детей с первичным поражением нервной системы, а также для больных с вариантом М4, с хромосомными нарушениями inv (16). Предпочтение в проведении краниального облучения высказывают исследователи из группы BFM, которые показали снижение частоты не только нейролейкоза, но и костномозговых рецидивов при ее проведении.
Вопрос о роли аллогенной ТКМ (алло-ТКМ) у детей с ОМЛ в первой клинико-гематологической ремиссии в настоящее время активно дискутируется. Хотя алло-ТКМ является эффективным средством терапии ОМЛ, вопросы наличия донора и токсичности процесса ограничивают ее использование. Ключевым вопросом применения алло-ТКМ у детей с ОМЛ в первой ремиссии является выявление соотношения антилейкозного эффекта, увеличения уровня выживаемости больных с дальнейшим приемлемым качеством жизни.
В настоящее время кандидатами для алло-ТКМ являются пациенты высокой группы риска, имеющие HLA-идентичного донора костного мозга. Проблема аутологичной ТКМ (ауто-ТКМ) или периферических стволовых клеток (ПСК) в настоящее время изучается. В НИИ детской онкологии и гематологии РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН разработаны протоколы лечения больных, использующие ауто-ТКМ и ПСК у больных ОМЛ с высокой группой риска в первой ремиссии и при рецидивах заболевания. Уже на сегодняшний день получены обнадеживающие результаты лечения.
В связи с тем что ОМЛ представлен группой неоднородных заболеваний, основным планом оптимизации лечения является индивидуализация терапии, дополненная предупреждением риска развития рецидивов, знаниями о биологии отдельных подвариантах ОМЛ.
Новыми препаратами, введенными в лечебные протоколы ОМЛ у детей в последнее десятилетие, являются 2-хлордеоксиаденозин (2-CDA) и флюдарабин. Применение в терапии новых агентов, включая иммунотерапию интерлейкином-2, лимфокинактивированными киллерами (LAK), генерированных из мононуклеарных клеток периферической крови, позволяет надеяться на значительные успехи в лечении ОМЛ в будущем.
В отделении химиотерапии лейкозов НИИ детской онкологии и гематологии, организованном 25 лет назад, проведено лечение 200 больным ОМЛ в возрасте от 1,5 месяца до 16 лет. За последние 10 лет благодаря применению новых подходов к лечению детей с ОМЛ с включением новых химиотерапевтических агентов и ТКМ удалось увеличить выживаемость больных до 50%, что в два раза превышает результаты терапии с использованием программы лечения «7+3» (цитозинарабинозид и рубомицин).
Благодаря внедрению в диагностику и программную терапию ОМЛ новых технологий удалось достичь значительного прогресса в результатах лечения рецидивов ОМЛ у детей.
Лейкоз у детей
Что такое лейкоз у детей
Статистика показывает, что лейкемия является самой распространенной онкологической патологией детского возраста (30%). Чаще всего рак крови диагностируется у детей в возрасте от 2 до 5 лет.
Классификация лейкоза крови у детей
В зависимости от продолжительности заболевания выделяют:
97% случаев у детей приходятся на острую форму. Особым ее видом является врожденный лейкоз (наблюдается у новорожденных или детей первых трех месяцев жизни).
По критерию морфологических характеристик опухолевых клеток острые лейкозы условно делят на:
1. Лимфобластные. Возникают в результате бесконтрольного разрастания незрелых лимфоцитов (лимфобластов). Бывают трех видов:
По антигенным маркерам острые лимфобластные лейкозы разделяют на:
2. Нелимфобластные (миелобластные). В зависимости от доминирования тех или иных бластных клеток выделяют виды острого миелобластного лейкоза:
Клиническое течение острого лейкоза в детском возрасте описывается тремя стадиями:
Причины лейкоза у детей
Доказано, что острый лейкоз – «клональная» патология. В результате мутационного процесса, происходящего в кроветворной клетке, происходит сбой ее дифференцировки на стадии незрелых форм (бластов) с дальнейшим их разрастанием (пролиферацией). Образуется злокачественная опухоль, замещающая собой костный мозг и препятствующая нормальному кроветворению. Бласты начинают выходить из костного мозга, попадают в кровь и разносятся по всему организму. Развивается лейкемическая инфильтрация органов и тканей.
Происхождение опухолевых клеток от одной мутировавшей клетки доказывает тот факт, что все они имеют идентичные морфологические, биохимические и иммунологические признаки. Но каковы причины лейкемии у детей и откуда берется клетка-мутант, ученые так до конца и не выяснили.
Считается, что запустить патологический процесс в детском организме могут факторы:
Симптомы лейкоза у детей
В большинстве случаев первые признаки лейкоза у детей завуалированы. Ребенок плохо спит, быстро устает, не хочет есть, по неясным причинам у него повышается температура тела. Подобные симптомы родители ошибочно связывают с вирусными инфекциями, простудой. Иногда первым признаком лейкемии у детей является:
Чтобы распознать лейкоз у ребенка, следует обратить внимание на:
К симптомам острого лейкоза также относятся:
Неизменным спутником острого лейкоза в детском возрасте является анемический синдром. Его выраженность определяется степенью пролиферации бластных клеток в костный мозг.
Симптоматика острого лимфобластного лейкоза может носить и кардиологический характер – диагностируются аритмия, тахикардия, диффузные изменения миокарда, расширение границ сердца, снижение фракции выброса.
Признаками иммунодефицитного состояния при лейкемии является присоединение к основному заболеванию инфекционных и воспалительных процессов. Так, летальный исход часто провоцирует пневмония, сепсис.
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Как выявить лейкоз у ребенка – диагностика
Подозрения на лейкоз у ребенка обычно возникают у педиатра. Дальнейшим обследованием и лечением маленького пациента занимается онкогематолог. Для постановки диагноза необходимо проведение базовых лабораторных методов:
Анализ крови при лейкозе у детей показывает:
Классическим симптомом лейкоза у детей является феномен «лейкемического провала», для которого характерно отсутствие промежуточных форм между зрелыми и бластными клетками.
Обязательные процедуры в дальнейшей диагностике лейкоза:
Дополнительно при диагностике лейкоза:
По показаниям проводятся: УЗИ печени, селезенки, лимфатических узлов, слюнных желез, мошонки у мальчиков. С целью выявления метастазов ребенку назначается компьютерная томография.
Во время диагностических мероприятий важно дифференцировать лейкемию от коклюша, туберкулеза, цитомегаловирусной инфекции, инфекционного мононуклеоза, сепсиса. Полноценную диагностику можно пройти в любой современной гематологической клинике.
Лечение лейкоза у детей
Дети, у которых диагностирован лейкоз, проходят стационарное лечение в специализированных учреждениях онкогематологического профиля. Чтобы избежать инфекционных осложнений, каждый ребенок находится в изолированном боксе, где создаются условия, максимально приближенные к стерильным. Много внимания уделяется питанию – оно обязательно должно быть хорошо сбалансированным, полноценным.
Лечение лейкоза предусматривает одновременное использование нескольких лекарственных средств (полихимиотерапия) и нацелено на уничтожение лейкозного клона. Лечебные схемы, соблюдаемые онкологами при лимфобластных и миелобластных острых лейкозах, разные. Их отличие состоит в комбинации химиопрепаратов, оптимальных дозах и способах введения лекарств.
Лечение лейкемии поэтапное:
Помимо химиотерапии, может проводиться иммунотерапия, суть которой заключает во введении:
Из наиболее перспективных методов лечения детского лейкоза, к которым прибегают врачи сегодня, – трансплантация пуповинной крови, костного мозга, стволовых клеток.
Для устранения неприятных симптомов заболевания может проводиться:
Прогноз
Удастся ли полностью вылечить лейкоз, зависит от:
Худший прогноз ожидают у детей, которые:
Чем раньше начато лечение, тем лучших результатов можно достичь. Стойкой ремиссии и полного выздоровления часто удается добиться у пациентов (особенно девочек), которые болеют в период с 2 до 10 лет лимфобластным лейкозом типа L1.
Диета при лейкозе
Специальной диеты при лейкемии не существует. Питание должно быть полноценным, так как патологический процесс, протекающий в организме, приводит к ослаблению иммунной системы. Чтобы костный мозг продуцировал здоровые клетки крови, ему необходим белок в большом количестве, углеводы, жиры, витамины, микро- и макроэлементы. Поэтому в ежедневный рацион ребенка должны входить фрукты, ягоды и овощи. Полезны свежевыжатые соки из граната, моркови и свеклы.
Из-за анемии нужно употреблять продукты, богатые железом. Желательно ограничить:
Свинину заменить индейкой или курицей.
Опасность лейкемии – прогноз жизни у детей
Прогноз жизни у детей, больных острым лейкозом, которым не подобрано адекватное лечение, неблагоприятный – летальный исход наступает в 100% случаев. При применении современной химиотерапии течение болезни без рецидивов наблюдается у 50-60% детей. О выздоровлении можно говорить через 6-7 лет жизни без рецидивов.
Наиболее опасное осложнение лейкемии – инфильтрация головного мозга, нервных стволов и мозговых оболочек. Признаками нейролейкоза являются: тошнота, головные боли, головокружения, ригидность затылочных мышц, диплопия. Инфильтрация вещества спинного мозга проявляется нарушением чувствительности, парапарезом ног, тазовыми расстройствами.
Группа риска по лейкозу у детей
В группу риску по развитию острого лейкоза входят дети:
Профилактика лейкемии
Первичная профилактика лейкоза у детей (то есть проводимая до развития болезни) включает:
После возникновения лейкоза возможно проведение вторичной профилактики. Она подразумевает прохождение регулярных профилактических осмотров с целью своевременного выявления рецидивов.
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
Публикации в СМИ
Лейкоз острый
Острый лейкоз — злокачественное заболевание кроветворной системы; морфологический субстрат — бластные клетки.
Частота. 13,2 случаев на 100 000 населения среди мужчин и 7,7 случаев на 100 000 населения среди женщин.
КЛАССИФИКАЦИЯ
FAB классификация (франко американо британская) основана на морфологии лейкемических клеток (строение ядра, соотношение размеров ядра и цитоплазмы) • Острый миелобластный (нелимфобластный) лейкоз (ОМЛ) •• М0 — без созревания клеток, миелогенная дифференцировка доказывается только иммунологически •• М1 — без созревания клеток •• М2 — ОМЛ с дифференцировкой клеток, •• М3 — промиелоцитарный •• М4 — миеломоноцитарный •• М5 — монобластный лейкоз •• М6 — эритролейкоз •• М7 — мегакариобластный лейкоз • Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ): •• L1 — без дифференцировки клеток (морфологически гомогенные клетки) •• L2 — с дифференцировкой клеток (морфологически гетерогенная популяция клеток) •• L3 — беркеттоподобные лейкозы • Недифференцируемый лейкоз — к этой категории относят лейкозы, клетки которых невозможно идентифицировать как миелобластные или лимфобластные (ни химическими, ни иммунологическими методами) • Миелопоэтическая дисплазия •• Рефрактерная анемия без бластоза (в костном мозге бласты и промиелоциты
Код вставки на сайт
Лейкоз острый
Острый лейкоз — злокачественное заболевание кроветворной системы; морфологический субстрат — бластные клетки.
Частота. 13,2 случаев на 100 000 населения среди мужчин и 7,7 случаев на 100 000 населения среди женщин.
КЛАССИФИКАЦИЯ
FAB классификация (франко американо британская) основана на морфологии лейкемических клеток (строение ядра, соотношение размеров ядра и цитоплазмы) • Острый миелобластный (нелимфобластный) лейкоз (ОМЛ) •• М0 — без созревания клеток, миелогенная дифференцировка доказывается только иммунологически •• М1 — без созревания клеток •• М2 — ОМЛ с дифференцировкой клеток, •• М3 — промиелоцитарный •• М4 — миеломоноцитарный •• М5 — монобластный лейкоз •• М6 — эритролейкоз •• М7 — мегакариобластный лейкоз • Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ): •• L1 — без дифференцировки клеток (морфологически гомогенные клетки) •• L2 — с дифференцировкой клеток (морфологически гетерогенная популяция клеток) •• L3 — беркеттоподобные лейкозы • Недифференцируемый лейкоз — к этой категории относят лейкозы, клетки которых невозможно идентифицировать как миелобластные или лимфобластные (ни химическими, ни иммунологическими методами) • Миелопоэтическая дисплазия •• Рефрактерная анемия без бластоза (в костном мозге бласты и промиелоциты Copy