neisseria mucosa что это такое

Н — Нейссерии

Автор раздела: Трубачева Елена Сергеевна, врач – клинический фармаколог, более 15 лет занимающаяся практическими вопросами лечения и профилактики внутрибольничных инфекций и эпидемиологического надзора. Автор множества печатных работ на указанную тематику.

«Идея «Азбуки антибиотиков» вынашивалась в течение трех лет как способ донести сложные вещи максимально понятным языком для тех, кто только начинает постигать этот действительно сложный раздел практической медицины, и дать импульс к дальнейшему изучению, не продираясь через дебри терминологии и смежных дисциплин, теряя интерес по дороге.»

Автор: врач – клинический фармаколог Трубачева Е.С.

В роду нейссерий присутствуют всего два вида патогенных микроорганизмов – N. meningitidis, он же менингококк, и N. gonorrhoeae, он же гонококк. Все остальные нейссерии являются представителями нормальной микрофлоры человека, обитающей на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и урогенитального тракта. Кроме того, носительство этих микроорганизмов распространено и среди теплокровных животных.

Автор: врач – клинический фармаколог Трубачева Е.С.

Менингококк, без которого мы не смогли бы закрыть тему патогенных нейссерий. Напомним, что в доковидную эру менингококк был одним из немногих микробов, столкновение с которым вело к применению СИЗов и карантина. Микроб очень хорошо изучен и поэтому мы поговорим, чем же он так опасен и почему его надо постоянно держать в голове.

Источник

Нейссерии: возбудители гонореи и менингита

Также у человека выделяют непатогенные виды нейссерий, обитающих на слизистых оболочках: Neisseria sicca, Neisseria mucosa, Neisseria perflava.

Гонококковая инфекция (гонорея)

Гонорея относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП).

Возбудитель гонореи, как и возбудитель урогенитального хламидиоза (Chlamydia trachomatis), имеет высокую тропность к цилиндрическому эпителию, поэтому поражает цервикальный канал, эндометрий, маточные трубы, уретру.

Неосложненная гонорея у мужчин протекает чаще всего в форме острого гнойного или гнойно-слизистого уретрита. Признаками гонореи у женщин является цервицит с гнойно-слизистыми выделениями. При аногенитальных и орогенитальных контактах возможно развитие проктита или фарингита.

Симптомы и проявления гонококковой инфекции, за небольшим исключением, неспецифичны, для постановки диагноза необходимы лабораторные исследования для выявления возбудителя гонореи.

У мужчин до 15% случаев гонококковой инфекции может протекать без клинической симптоматики, а у 5-10% не сопровождается и лабораторными признаками уретрита. У женщин доля бессимптомных форм гонореи может достигать 45-55%.

Своевременно проведенное лабораторное исследование позволяет вовремя поставить диагноз и предотвратить развитие осложнений.

Менингококковая инфекция (менингит)

Возбудителем менингококковой инфекции (менингита) является Neisseria meningitidis (менингококк).

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.

Штаммы менингококка в зависимости от химического строения капсулы делятся на группы: А, В, С, X, Y, Z, W-135, 29-E, H, I, K, L. Более чем 90% случаев генерализованных форм менингококковой инфекции обусловлены штаммами групп А, В и С, значительно реже – штаммами групп X, Y и W-135, остальные группы не представляют эпидемиологического интереса.

Менингококковая инфекция поражает лиц всех возрастов, но чаще (70%) болеют дети. Показатель летальности при менингите составляет в среднем 10%, что определяет высокую социальную значимость заболевания.

Колонизируя заднюю стенку носоглотки человека, менингококк может долгое время не вызывать заболевание. В этом случае, при отсутствии симптомов, его обнаружение возможно только в результате лабораторного обследования. Часто назофарингит предшествует развитию менингита.

Менингит – воспаление оболочки головного и/или спинного мозга. Говоря «менингит» обычно подразумевают воспаление именно мягкой мозговой оболочки, так как эта патология встречается чаще других. К симптомам менингита относят:

При менингите, обусловленном именно Neisseria meningitidis, показательным симптомом является сыпь. Она носит геморрагических характер и «звёздчатую» форму. Начинается с бедер и ягодиц, распространяется по телу. Появление сыпи на лице – неблагоприятный признак.

Лабораторная диагностика генерализованной формы менингококковой инфекции (менингита) включает микроскопию биологического материала, посев биоматериала с дальнейшей культуральной и биохимической идентификацией возбудителя, определением чувствительности к антибиотикам; обнаружение специфических антител методом РПГА.

Источник

Neisseria (нейссерии)

Нейссерии (Neisseria) — род грамотрицательных бактерий, включающий в себя как целый ряд видов — комменсалов, обитающих на слизистых оболочках человека, так и возбудителей серьёзных заболеваний, в частности, гонореи (Neisseria gonorrhoeae) и менингита (Neisseria meningitidis). Традиционно Neisseria gonorrhoeae может называться гонококком, Neisseria meningitidis — менингококком.

Под микроскопом Neisseria имеют вид кофейных зёрен.

Neisseria обнаруживается в желудке здоровых людей (при условии отсутствия в нём в доминирующем количестве Helicobacter pylori) (Engstrand L., 2012).

Ряд видов нейссерий, в частности N. bacilliformis, N. cinerea, N. elongata, N. flavescens, N. lactamica, N. mucosa, N. perflava, N. polysaccharea, N. sicca, N. subflava, являются непатогенными. Однако эти виды также могут быть ассоциированы с некоторыми заболеваниями.

Neisseria lactamica присутствует в носоглотке многих здоровых детей. Антигены безвредных для человека Neisseria lactamica и Neisseria meningitidis одинаковы, поэтому носительство Neisseria lactamica предположительно предохраняет от развития менингита.

Neisseria в систематике бактерий

Род Neisseria входит в семейство Neisseriaceae, порядок Neisseriales, класс Betaproteobacteria, тип протеобактерии (Proteobacteria), царство Бактерии.

В род Neisseria в настоящее время включены виды: N. animalis, N. animaloris, N. arctica, N. bacilliformis, N. bergeri, N. canis, N. cinerea, N. dentiae, N. dumasiana, N. elongata, N. europea, N. flava, N. flavescens, N. gonorrhoeae, N. iguanae, N. lactamica, N. macacae, N. meningitidis, N. mucosa, N. musculi, N. oralis, N. perflava, N. pharyngis, N. polysaccharea, N. shayeganii, N. sicca, N. skkuensis, N. subflava, N. tadorna, N. wadsworthii, N. weaveri, N. zoodegmatis.

В составе вида Neisseria elongata выделены подвиды: Neisseria elongata subsp. elongata, Neisseria elongata subsp. glycolytica, Neisseria elongata subsp. nitroreducens. В составе вида Neisseria gonorrhoeae — подвид Neisseria kochii, вида Neisseria pharyngis — подвид Neisseria pharyngis subsp. flava.

Источник

Дизбактериоз ЛОР-органов: проблема или выдумка?

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей представляет собой первую линию защиты организма против разнообразных патогенных факторов окружающей среды, таких как бактериальные, грибковые, вирусные, промышленные химические раздражители и загрязнения и обеспечивает противовирусный иммунитет. Повреждение слизистой или сухость облегчают проникновение вируса в организм. После того, как враг попал в организм и начал повреждать клетки, огромное значение играет выработка интерферонов, которые обеспечивают их невосприимчивость к действию вируса.

Противовирусный иммунитет – это очень сложный процесс, в котором участвует множество ресурсов иммунной системы. К сожалению, иммунные реакции не всегда срабатывают так, как об этом пишут в учебниках по биологии. Часто какой-либо процесс может быть нарушен, что приводит к осложнениям и проблемам. Когда снижен иммунный ответ, нужны средства, поднимающие иммунитет. Они могут быть природными, либо купленными в аптеке, главное – это эффективность и безопасность.

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей большей частью покрыта тонким специализированным эпителием, создающим восприимчивый (чувствительный) барьер, который постоянно бомбардируется экзогенным живым или мертвым антигенным материалом.

А теперь непосредственно о микрофлоре верхних дыхательных путей и полости рта. Важно понимать, что ЛОР-органы не являются исключением в отношении микробной стерильности, т. е. в норме мы можем выявлять определенные микроорганизмы в носу, глотке и наружном ухе. Эти микробы в условиях сохранения иммунной резистентности не только не приносят нам никакого вреда, но и наоборот, оказывают положительное влияние. Они образуют так называемую биопленку (толщиной от 0,1 до 0,5 мм) – полисахаридный каркас которой, состоящий из микробных полисахаридов и муцина, предотвращает заселение организма патогенными микроорганизмами. Благодаря выделению микроорганизмами биопленки различных кислот, спирта, лизоцима (антибактериальное вещество) и стимуляции образования иммуноглобулина А тормозится развитие патогенных микробов. Кроме того, нормальные микроорганизмы препятствуют выделению токсинов патогенными бактериями.

Иллюстрацией работы «полезных» микроорганизмов является, например, следующий факт: с каждым вдохом мы в среднем вдыхаем около 1400-1700 микробов, а благодаря, в частности, биологическим факторам неспецифической защиты в глотке их количество сокращается до 300, в гортани и нижележащих отделах эти микроорганизмы не обнаруживаются вообще.

Это лишний раз подтверждает важность сбалансированной микрофлоры для полноценной жизнедеятельности всего организма.

Нормальная микрофлора глотки разнообразна, поскольку здесь смешивается микрофлора полости рта и воздухоносных путей. Представителями резидентной микрофлоры считаются: нейссерии, дифтероиды, и гемолитические стрептококки, энтерококки, микоплазмы, коагулазоотрицательные стафилококки, моракселлы, бактероиды, боррелии, трепонемы, актиномицеты. В верхних дыхательных путях преобладают стрептококки и нейссерии, помимо этого встречаются стафилококки, дифтероиды, гемофильные бактерии, пневмококки, микоплазмы, бактероиды. Слизистая оболочка гортани, трахеи, бронхов в норме стерильна. Следует сказать, что вышеуказанный видовой спектр микроорганизмов не является неизменным. Его состав зависит от многих факторов: сопутствующей патологии, возраста, условий внешней среды, условий труда, питания, перенесенных заболеваний, травм и стрессовых ситуаций и т.д.

Такие состояния, как острые и хронические заболевания всего организма, а особенно уха, горла, носа и полости рта, аллергия, неблагоприятные физические факторы (переохлаждение, инсоляция и т. д.), химические агенты, физическое, интеллектуальное и психоэмоциональное перенапряжение, прием антибактериальных, гормональных и цитостатических препаратов, недостаточное питание, гиповитаминоз, профессиональные вредности, курение, алкоголь провоцируют нарушение нормального микробиологического равновесия в ЛОР-органах и являются причинами нарушения качественного и количественного состава микрофлоры ротоглотки. Существует бактериологическое понятие, которое характеризует изменение соотношения представителей нормальной микрофлоры, снижение числа или исчезновение некоторых видов микроорганизмов за счет увеличения количества других и появления микробов – это дисбактериоз.

Терапия дисбактериоза должна быть строго индивидуальной и направленной в первую очередь на ликвидацию источника проблемы. Например, пока не будет адекватно пролечен аденоидит (консервативно или оперативно), от дисбактериоза вряд ли возможно избавиться. Вопрос о необходимости приема антибиотика определяется исключительно течением основного заболевания: если дисбактериоз глотки вызван наличием у ребенка хронического панкреатита, то антибактериальные средства тут неуместны; если же дисбактериоз связан с запущенной формой хронического синусита или аденоидита – без этой группы лекарственных препаратов, скорее всего, не обойтись. Воспалительные очаги в носо- и ротоглотке должны быть обязательно устранены – кариозные зубы пролечены, аденоидные вегетации, небные миндалины санированы и т.д. Помните, что они могут не только вызывать местные воспалительно-инфекционные процессы и дисбактериоз ротоглотки, но и являться источником аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма. Убедительные данные свидетельствуют, что возникновение ряда заболеваний респираторной, желудочно-кишечной, сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата обусловлено очаговой инфекцией в ротоглотке. Поэтому санация полости рта и ЛОР-органов – это обязательное условие и первый шаг к выздоровлению при многих патологических процессах.

Не стоит также забывать о мерах профилактики развития инфекционно-воспалительных процессов ротоглотки и ЛОР-органов. Так, стандартными мерами профилактики являются: ежедневные гигиенические мероприятия (туалет носа), регулярное посещение врача, рациональное питание, закаливание, создание оптимального микроклимата (влажность, температура), лечение сопутствующей патологии.

Кроме вышеперечисленных мер профилактики, помочь решить проблему инфекционно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов и помочь восстановить нормальный микробиоценоз слизистой оболочки может прием средств растительного происхождения на основе прополиса.

Прополис – это смесь природных смол, вырабатываемых пчёлами из соединений, собираемых с разных частей растений, бутонов и выделений. Современные противомикробные применения прополиса включают рецептуры для лечения синдрома простуды (инфекции верхних дыхательных путей, обычная простуда и гриппоподобные инфекции), для заживления ран, лечения ожогов, акне, простого и генитального герпеса, и нейродермита.

В настоящее время, прополис является природным лечебным средством, он применяется и в косметике и является популярным альтернативным лекарственным средством для самолечения различных заболеваний. Современное применение прополиса предполагает его использование для лечения синдрома простуды (инфекции верхних дыхательных путей, обычная простуда и гриппоподобные инфекции), а также в качестве дерматологических препаратов, полезных для заживления ран, лечения ожогов, акне, простого и генитального герпеса, и нейродермита. Прополис также применяют для полоскания рта для предупреждения кариеса и для лечения гингивита и стоматита. На рынке он представлен в комбинации с экстрактом тимьяна, меда и витамина С в форме спрея для полости рта и горла Санорин Лорис, который не содержит спирта и является водно-глицериновым раствором. Благодаря комбинации натуральных компонентов и их свойствам, спрей Санорин Лорис эффективен для гигиены полости рта и для профилактики раздражения, увлажнения и защиты слизистой горла, а также как дополнение к комплексному лечению и профилактике ОРЗ. Важно отметить, что это удобный спрей для использования в любой ситуации, достаточно встряхнуть флакон и направить распылитель на проблемный участок.

Источник

Бактерии полости рта: резервуар детерминант резистентности к антибиотикам

Бактерии полости рта: резервуар детерминант резистентности к антибиотикам

Мэрилин К. Робертс (Marilyn C. Roberts)

Школа общественного здравоохранения и медицины,
университет штака Вашингтон, Сиэтл, США.

Верхние дыхательные пути, включающие нос, полость рта, носо- и ротоглотку, колонизированы широким спектром грамположительной и грамотрицательной флоры, лишёнными клеточной стенки аэробами, а также анаэробными микроорганизмами. Состав микрофлоры полости рта является динамичным и изменяется в зависимости от возраста, гормонального фона, диеты, общего состояния здоровья индивидуума. Кроме этого, извне постоянно аспирируется в дыхательные пути и попадает в желудочно-кишечный тракт большое количество различных микроорганизмов. Точный видовой состав микрофлоры полости рта значительно варьирует у разных людей, а также у одного и того же индивидуума в разное время. Всего из периодонтальных карманов выделяют до 300 различных видов микроорганизмов, причём, до 100 видов может быть выделено из одного участка [1].

Устойчивость к бета-лактамным антибиотикам

Ферментативные механизмы резистентности

Таблица 1. Бета-лактамазы полости рта *

* грамположительные организмы выделены жирным шрифтом

** Группа 1: цефалоспориназы, слабо ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2а: пенициллиназы, ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2b: бета-лактамазы широкого спектра, ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2be: бета-лактамазы расширенного спектра, ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2c: карбенициллиназы, ингибируемые клавулановой кислотой; Группа 2e: цефалоспориназы, ингибируемые клавулановой кислотой.

*** Штаммы для независимого исследования представлены не были.

Первая бета-лактамаза у бактерий полости рта была описана на плазмиде у Haemophilus influenzae в начале 70-х гг. Она оказалась идентичной ТЕМ-1, впервые описанной у E.coli. Фермент ТЕМ-1 был описан также у Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus paraphrohaemolyticus и других видов Haemophilus [2]. Этот фермент обычно находится на высокомолекулярных конъюгативных плазмидах, специфичных для рода Haemophilus [2], которые также несут детерминанты резистентности к хлорамфениколу, аминогликозидам и тетрациклину.

Приблизительно в то же время ТЕМ-1 бета-лактамаза появилась на плазмидах у штаммов Neisseria gonorrhoeae; эти плазмиды могли передаваться другим штаммам [2]. Данные плазмиды являются близкородственными низкомолекулярным плазмидам H.ducreyi и H.parainfluenzae [5]. Высказывается гипотеза, что именно H.parainfluenzae могла быть наиболее вероятным источником плазмид, кодирующих гены бета-лактамаз [5]. Периодически появляются сообщения об обнаружении аналогичных плазмид у Neisseria meningitidis; однако, нет ни одного штамма, выделенного в естественных условиях, который был представлен для независимого анализа. В то же время в лабораторных условиях была показана возможность конъюгативного переноса плазмиды, кодирующей бета-лактамазы, от N.gonorrhoeae к N.meningitidis.

Имеются сообщения об обнаружении ТЕМ бета-лактамаз у многих непатогенных видов рода Neisseria (Табл. 1), гены которых обычно локализуются на низкомолекулярных плазмидах, генетически более близких к плазмиде RSF1010 E.coli, чем к плазмидам гонококков [5]. Плазмиды, родственные RSF1010, также могут кодировать гены резистентности к сульфаниламидам и стрептомицину [5]. У N.sicca были описаны более крупные плазмиды, кодирующие гены резистентности к тетрациклинам, аминогликозидам и гены ТЕМ бета-лактамаз [5]. Штаммы Moraxella catarrhalis с множественной резистентностью при проверке в Центрах по контролю за заболеваемостью были идентифицированы как непатогенные нейссерии.

ROB-гены бета-лактамаз у H.influenzae были обнаружены на низкомолекулярных плазмидах, практически идентичных таковым у патогенных только для животных видов микроорганизмов: Actinobacillus spp. и Pasteurella spp.

Недавно бета-лактамазы были обнаружены у облигатных грамотрицательных анаэробов: Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas asaccharolytica, Prevotella spp., Veillonella spp. Только незначительная часть из них была охарактеризована (Табл. 1), а локализация генов (плазмидная или хромосомная) определена не была.

Неферментативные механизмы резистентности

Резистентность к пенициллину у микроорганизмов, легко подвергающихся трансформации в естественных условиях (Haemophilus, Neisseria, Streptococcus), может быть связана с заменой части генов, кодирующих пенициллинсвязывающие белки (ПСБ), соответствующими областями из генома резистентных микроорганизмов [6]. Этот механизм устойчивости распространён в меньшей степени, чем ферментативный, связанный с продукцией бета-лактамаз. У N.meningitidis участки генома, детерминирующие резистентность, являются близкими генам таких комменсалов, как N.flavescens и N.cinerea [6]. Один из генов ПСБ (penA) оказался необычайно неоднородным: у 78 изученных штаммов описано 30 различных мозаичных генов. Мозаичные ПСБ у S.pneumoniae содержат участки, полученные от S.mitis и других стрептококков [6].

Другим неферментативным механизмом резистентности, обнаруженным у метициллинрезистентных S.aureus, является наличие гена mecA – генетической детерминанты, кодирующей низкоаффинный к бета-лактамам дополнительный ПСБ (получивший название ПСБ2а). Ген локализован на фрагменте ДНК размером 30-40 kb и кодирует устойчивость ко всем бета-лактамам. При скрининге на наличие гена mecA 15 различных видов стафилококков, гибридизация была обнаружена у 150 штаммов S.sciuri [9]. Поскольку не все штаммы S.sciuri являются резистентными к пенициллинам, ген, гомологичный гену mecA, возможно, выполняет у этого вида стафилококков определённую физиологическую функцию, не связанную с устойчивостью к бета-лактамам [9].

Устойчивость к тетрациклинам

Описано 18 детерминант, кодирующих резистентность к тетрациклинам посредством двух основных механизмов: активного выведения антибиотика из микробной клетки и защиты рибосомы [10]. Распространение различных Tet детерминант широко варьирует, что частично связано с лёгкостью передачи конкретных детерминант между штаммами и видами [10]. Ген TetB, кодирующий активное выведение антибиотика у грамотрицательных микроорганизмов, распространён наиболее широко и обнаруживается у ряда бактерий полости рта (Табл. 2) [10]. Болезни периодонта вызывают и A.actinomycetemcomitans, и T.denticola. Детерминанту TetB обнаруживают на конъюгативных плазмидах Actinobacillus и Haemophilus [4,10]. Плазмиды, несущие детерминанты tet(B), из A.actinomycetemcomitans удаётся переносить в H.influenzae [11]. Детерминанты TetB из небольшого числа изученных штаммов Moraxella и Treponema мобилизовать не удалось [12].

Таблица 2. Механизмы резистентности к тетрациклину у грамотрицательных бактерий полости рта

Недавно нам удалось обнаружить характерные для грамположительных микроорганизмов гены, кодирующие активное выведение тетрациклинов [tet(K), tet(L)] у некоторых грамотрицательных бактерий полости рта (Табл. 2). У штамма Haemophilus aphrophilus, выделенного у больного с периодонтозом в 1990 г., обнаружен ген tet(K) [10]. У некоторых штаммов V.parvula были обнаружены гены tet(L) или tet(Q), однако большинство штаммов обладали детерминантой tet(M). У стрептококков, выделенных из полости рта, обнаруживали гены tet(M), tet(Q), tet(K), tet(L) как в изолированном виде, так и в комбинациях (Табл. 3). Недавно другие гены, обеспечивающие защиту рибосомы [tet(U), tet(S), tet(T)], были обнаружены у энтерококков [13,14,15]. Детерминанта TetS была обнаружена у S.milleri; кроме того, выделены тетрациклинрезистентные стрептококки, не обладающие ни одним из известных tet генов [15]. Tet(M) детерминанта, которая кодирует рибосом-ассоциированный протеин, широко распространена среди грамположительных и грамотрицательных бактерий (Табл. 2, Табл. 3).

Таблица 3. Механизмы резистентности к тетрациклину у грамположительных бактерий полости рта

Тетрациклинрезистентные стрептококки, не указанные в таблице, обладают Tet K, L, M, O или другими неизвестными детерминантами. Некоторые виды урогенитальных пептострептококков имеют Tet K, L, M, O. Возможно, что все эти четыре детерминанты присутствуют у пептострептококков, обитающих в полости рта.

Детерминанту tet(Q), впервые обнаруженную у Bacteroides из толстого кишечника, обычно выделяют у родственных бактероидам грамотрицательных анаэробов (например, у превотелл) (Табл. 2). У нескольких штаммов V.parvula были обнаружены гены tet(Q), однако, для большинства штаммов были характерны гены tet(M) [10]. Штаммы Mitsuokella и Capnocytophaga обычно содержат tet(Q) гены.

Другие механизмы резистентности

У ряда бактерий полости рта встречается устойчивость к метронидазолу, однако её генетический механизм неизвестен. У штаммов Bacteroides spp. из толстого кишечника описаны и секвенированы гены nimA, nimB, nimC, nimD. Они локализуются или на хромосоме, или на различных плазмидах. Гены nim, вероятно, кодируют 5-нитроимидазол редуктазу, которая восстанавливает 5-нитроимидазол до 5-амино производных [16].

Ферменты, ацетилирующие, фосфорилирующие или аденилирующие аминогликозиды, были обнаружены у пневмококков, стрептококков, стафилококков и, сравнительно недавно, у сапрофитных нейссерий и гемофил [3,5]. Обнаружен штамм C.ochraceus, устойчивый к аминогликозидам, хлорамфениколу и тетрациклину.

Бактерии полости рта являются важным резервуаром детерминант резистентности к антибиотикам. Опасность их появления отражает избыточное или неоправданное применение антибиотиков, в результате чего создаются предпосылки для переноса детерминант резистентности к более патогенным видам.

Литература

МСРПА Робертс бактерии полости рта ферментативные механизмы резистентность бета-лактамазы устойчивость тетрациклины грамположительные грамотрицательные детерминанты

Источник