Фаза регресса что это

Фаза регресса что это

Небольшие раковые образования века и их окружения, остающиеся в покое, не только очень медленно растут и развиваются, но могут иногда совершенно самопроизвольно, без какого-либо специального лечения, потерять свою потенциальную склонность К дальнейшему развитию и, напротив, приобрести склонность к регрессии.

В таких случаях опухоль, первоначально остановившись на некоторое время в своем развитии, неожиданно начинает регрессировать и подвергается постепенному и неуклонному обратному развитию, пока полностью не рассасывается также незаметно, как она в свое время возникла и начала расти.
После этого на веке или на коже в его окружении, где локализовалась такая опухоль, не остается никаких следов бывшего здесь небольшого новообразования.

Сказанное подтверждается имеющимися в литературе сведениями о таком самопроизвольном обратном развитии небольших, но несомненно раковых опухолей. Согласно сообщению Лиша (Lisch), Закс (Sachs), и другие авторы сумели убедиться в том, что в здоровом организме возможно обратное развитие возникшей опухоли и притом не только в самых ранних стадиях ее роста.

Лишу удалось наблюдать случаи, когда рецидивы, возникшие было на веках вследствие недостаточной эксцизии опухоли, приостанавливали свой дальнейший рост и подвергались самопроизвольному обратному развитию, при этом погибали раковые клетки в неудаленных частях опухоли или во вновь возникших рецидивах.

Механизм регрессии развившегося уже было комплекса раковых клеток, успевшего даже и внешне проявить себя в виде небольшого новообразования — раковой опухоли, может быть уяснен только с позиции учения И. П. Павлова о роли и значении коры больших полушарий головного мозга в качестве регуляторного центра, обладающего способностью осуществлять посредством нервных механизмов защитные и компенсаторные функции в любом месте организма.

Процесс самоизлечения происходит либо путем некроза, изъязвления и последующего рубцевания развившейся уже опухоли кожи, либо путем инкапсулирования потерявших потенцию к дальнейшему росту раковых клеток опухолевого зачатка и последующей гибели их в таком инкапсулированном состоянии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Медленно разрешающаяся/неразрешающаяся внебольничная пневмония

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Введение Термин «медленно разрешающаяся/неразрешаю­щая­ся»1 внебольничная пневмония (ВП) принят для обозначения тех случаев заболевания, когда рентгенологические изменения сохраняются достаточно длительное время, превосходя ожидаемые сроки обратного развития очагово–инфиль­тра­тивных изменений в легких [1]. Пожалуй, наиболее точное определение медленно разрешающейся/не­раз­решающейся ВП было дано S.H. Kirt­land и R.H. Winterbauer [2]: «…медленный ре­гресс рентгенологических изменений у иммунокомпетентных боль­ных, характеризующийся уменьшением размеров пневмонической инфильтрации менее чем на 50% к исходу 2–й недели и неполным разрешением к исходу 4–й недели от начала заболевания при улучшении клинической картины (в частности, достижении апирексии и пр.) на фоне проводимой антибактериальной терапии».

20% случаев), приходится прибегать к помощи медиостиноскопии или торакоскопической/от­крытой биопсии легкого [32].
Оккультная аспирация кусочков пищи или других инородных тел с попаданием их в крупные бронхи – еще одна из причин медленно разрешающейся пневмонии. Чаще подобный механизм следует подозревать у пациентов с нарушенным кашлевым рефлексом или у лиц, подвергшихся интоксикации. Необходимо заметить, что далеко не все инородные тела являются рентгенопозитивными. В этой связи при малейшем подозрении на аспирацию следует незамедлительно выполнить фибробронхоскопию.
В редких случаях среди причин медленно разрешающейся пневмонии могут быть и токсические реакции на прием медикаментов. Лекарственные пневмопатии, связанные с приемом цитостатиков (блеомицин, ме­то­трексат), обычно манифестируют диффузными ин­тер­сти­циальными изменениями и не создают особых про­блем в дифференциальной диагностике у больных с синдромом «затяжной пневмонии». Напротив, при прие­ме амиодарона наряду с интерстициальными (ре­тикулоно­дулярными) изменениями могут обнаруживаться и локализованные легочные инфильтраты. Отчет­ли­вый регресс инфильтративных изменений в легких на фоне отмены препарата и назначения системных глюкокортикоидов убеждает в правильности высказанного предположения.
Тактика ведения пациентов с синдромом «за­тяжной пневмонии» в первую очередь предполагает учет возможных факторов риска медленного рентгенологического выздоровления:
• возраст старше 55 лет;
• алкоголизм, курение;
• наличие сопутствующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.);
• тяжелое течение ВП;
• мультилобарная инфильтрация;
• наличие осложнений ВП (плевральный выпот, эмпие­ма плевры, абсцесс легкого);
• вторичная бактериемия;
• высоковирулентные возбудители (L. pneumophila, S. aureus, грамотрицательные энтеробактерии);
• лекарственноустойчивые штаммы возбудителей.
В тех случаях, когда у пациента присутствуют факторы риска медленного разрешения пневмонии, но при этом наблюдается отчетливое клиническое улучшение, целесообразна выжидательная тактика с проведением контрольного рентгенологического исследования органов грудной клетки спустя 4 недели.
Напротив, при отсутствии известных факторов за­тяж­ного течения заболевания показано дополнительное обследование – в ряду первоочередных диагностических мероприятий следует провести КТ органов грудной клетки и фибробронхоскопию с комплексом бактериологических и цитологических исследований (рис. 4).

1 Для российских врачей более привычным является тер-
мин «затяжная пневмония».
2 Речь идет о ранней терапевтической неэффективности в
ближайшие 48–72 ч с момента начала лечения.
3 Критерии клинической стабильности: температура тела
≤37,8°С; частота сердечных сокращений ≤100 в минуту; часто-
та дыхания ≤24 в минуту; систолическое артериальное давле-
ние ≥90 мм рт.ст.; сатурация артериальной крови ≥90% или pO2
≥60 мм рт.ст.; возможность приема лекарств внутрь; отсут-
ствие нарушений сознания [8,11,12].
4 Возраст 65 лет; применение –лактамов в
течение последних 3 месяцев; повторные курсы терапии –лак-
тамами, макролидами или фторхинолонами; ранее (в преде-
лах года) перенесенная пневмония; тяжелые сопутствующие
заболевания внутренних органов (застойная сердечная недо-
статочность, сахарный диабет, ХОБЛ и др.); хронический алко-
голизм; иммунодефицитные заболевания/со стояния (включая
терапию системными глюкокортикоидами); контакт с детьми,
посещающими детские сады
5 Р. Хэгглин. Дифференциальная диагностика внутренних
болезней. М.: Медицина, 1965

Источник

Три стадии стресса

Стресс — одно из нормальных состояний организма, поскольку связан с повышением адаптационных механизмов. Стресс является неотъемлемым проявлением жизни. Стрессовые реакции филогенетически помогали человеку справляться с трудностями, поэтому в этом аспекте стрессовые реакции полезны. Однако, когда стресс имеет яркое выражение и длительное проявление, в таком случае он причиняет вред здоровью человека.

Виды стресса

По типу воздействия стресс бывает системным и психическим. Системный стресс отражает ответную реакцию организма на травмы, воспаление, инфекции и проч. Психический стресс сначала вызывает изменения в психо-эмоциональной сфере, а затем проявляется на биологическом уровне.

Наблюдения Селье

Ганс Селье считается родоначальником теории биологического стресса. Модель общего адаптационного синдрома Ганса Селье представляет чёткое биологическое объяснение того, как организм реагирует и приспосабливается к стрессу.

В своих исследованиях Селье заметил, что организм приспосабливается к внешним стрессорам с точки зрения биологической модели, которая пытается восстановить и сохранить внутренний баланс. В своей попытке сохранить гомеостаз организм использует гормональную ответную реакцию, которая непосредственно осуществляет борьбу со стрессором. Борьба организма против стресса является главной темой общего адаптационного синдрома.

Еще одно наблюдение, которое обнаружил Селье, заключалось в том, что стрессовые реакции имеют свои пределы. Ограниченный запас энергии организма для адаптации к стрессовой среде истощается, когда организм постоянно подвергается воздействию стрессора.

Три фазы стрессовой реакции

Общий адаптационный синдром — это модель, которая состоит из трёх элементов или фаз, которые описывают реакцию организма на стресс:

На стадии реакции тревоги, сигнал бедствия посылается в часть мозга, которая называется гипоталамус. Гипоталамус обеспечивает высвобождение гормонов, называемых глюкокортикоидами.

Глюкокортикоиды запускают выброс адреналина и кортизола. Адреналин дает человеку заряд энергии: сердечный ритм увеличивается, кровяное давление повышается, уровень сахара крови также повышается. Эти физиологические изменения регулируются частью вегетативной нервной системы человека, называемой симпатической ветвью.

Надпочечники начинают активно вырабатывать повышенное количество кортизола и находятся в состоянии гиперфункции. Это состояние можно подтвердить, используя паттерн изменений в гормональном профиле слюны, при котором будут следующие показатели: повышенный уровень кортизола/нормальный уровень DHEA.

2. Стадия сопротивления

Во время стадии сопротивления организм пытается противодействовать физиологическим изменениям, которые произошли во время стадии реакции тревоги. Стадия сопротивления регулируется частью вегетативной нервной системой, которая называется парасимпатической.

Парасимпатическая нервная система пытается вернуть тело в норму: уменьшается количество вырабатываемого кортизола, частота сердечных сокращений и артериальное давление начинают возвращаться к норме. Уровень сопротивляемости организма значительно выше обычного. На этой стадии осуществляется сбалансированное расходование адаптационных ресурсов.

Если стрессовая ситуация заканчивается, на этапе сопротивления тело возвращается в нормальное состояние. Однако, если стрессогенный фактор остаётся, организм остаётся настороже, чтобы бороться с его проявлениями.

Надпочечники адаптируются к этой стадии, уже используя механизм, называемый «захват прегненолона». Прегненолон является метаболитом холестерина и представляет собой исходное химическое вещество для производства как кортизола, так и половых гормонов, включая тестостерон. При изменении метаболизма прегненолона, уровень тестостерона, вырабатываемого в организме, снижается. При этой стадии, паттерн гормонального профиля в слюне будет представлен следующими показателями: повышенный уровень кортизола/низкий уровень DHEA.

3. Стадия истощения

На этом этапе стресс сохраняется в течение длительного периода. Организм начинает терять способность бороться со стрессором и уменьшать его вредное воздействие, поскольку истощается вся адаптивная способность. Стадия истощения может приводить к стрессовым перегрузкам и к проблемам со здоровьем, если они не будут решены немедленно.

В этой стадии надпочечники больше не способны адаптироваться к стрессу и исчерпали свои функциональные возможности. Сначала при исследовании гормонального профиля в слюне будут выявляться нормальный уровень кортизола/низкий уровень DHEA (или уровень кортизола, характерный для гиперфункции и сниженной функции будет сочетаться с нормальным уровнем DHEA). Когда надпочечники исчерпают свои возможности, будут определяться: низкий уровень кортизола/низкий уровень DHEA.

Если стресс продолжает воздействовать и далее, истощаются запасы кофакторов, которые необходимы для производства кортизола, вследствие чего организм разрывает механизм шунтирования прегненолона и вновь переключается на выработку DHEA. Такой паттерн будет представлен низким уровнем кортизола/нормальным уровнем DHEA.

Источник

РЕГРЕССИЯ

Смотреть что такое «РЕГРЕССИЯ» в других словарях:

регрессия — 1. Процесс и результат некоего регресса. 2. В общем плане возвращение либидо к уже пройденным стадиям психосексуального развития. Согласно З. Фрейду, выделяются два типа регрессии: 1) возвращение к объектам инцестуального характера, кои были… … Большая психологическая энциклопедия

РЕГРЕССИЯ — (фр.). Повторение слов в обратном порядке, с изменением смысла, то же, что греч. эпанод; напр.: нужно есть, чтобы жить, а не жить, чтобы есть. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. регрессия (лат.… … Словарь иностранных слов русского языка

регрессия — зависимость, авторегрессия, отступление Словарь русских синонимов. регрессия сущ., кол во синонимов: 4 • авторегрессия (1) • … Словарь синонимов

регрессия — и, ж. regression, нем. Regression <лат. regressio движение назад. 1. геол. Отступание моря при поднятие суши или опускании морского дна. Крысин 1998. В истории Земли приходится предполагать неоднократное наступление моря и покрытие или более… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

регрессия — Медленное отступание моря от берегов, происходящее вследствие поднятия суши, опускания океанического дна или уменьшения объема воды в океаническом бассейне. Примечание Регрессии неоднократно происходили на протяжении геологической истории, обычно … Справочник технического переводчика

Регрессия — зависимость среднего значения случайной величины от некоторой другой величины или нескольких величин. Словарь бизнес терминов. Академик.ру. 2001 … Словарь бизнес-терминов

РЕГРЕССИЯ — моря медленное ( вековое ) отступание моря от берегов, происходящее вследствие поднятия суши, опускания океанического дна или уменьшения объема воды в океаническом бассейне (напр., во время ледниковых эпох). Регрессии неоднократно происходили на… … Большой Энциклопедический словарь

РЕГРЕССИЯ — (лат. regressio движение назад) 1) в наиболее распространенном значении процесс, механизм и результат возвращения объекта в своей эволюции к ранее пройденным этапам, состояниям, формам и способам функционирования; 2) в психологии форма и механизм … Новейший философский словарь

РЕГРЕССИЯ — англ. regression; нем. Regression. 1. В теории вероятностей и математической статистике зависимость среднего значения к. л. величины от нек рой величины или нескольких величин. 2. В биологии возвращение к (прежнему) более раннему (или менее… … Энциклопедия социологии

Источник

Десятилетняя полная регрессия при диссеминированном мелкоклеточном раке легкого с поражением центральной нервной системы после комбинированного лечения

Показана высокая эффективность комбинации иринотекана и цисплатина у пациента с диссеминированным мелкоклеточным раком легкого с поражением центральной нервной системы.

Показана высокая эффективность комбинации иринотекана и цисплатина у пациента с диссеминированным мелкоклеточным раком легкого с поражением центральной нервной системы.

Мелкоклеточный рак легкого (МРЛ) относится к наиболее агрессивным формам рака легкого, в структуре которых на его долю приходится 15–20% [1–4]. Для МРЛ характерны быстрое развитие, раннее и обширное метастазирование. В подавляющем большинстве случаев МРЛ развивается у курящих пациентов, чаще у мужчин. Максимальные показатели заболеваемости отмечаются в возрастной группе 40–60 лет [1–3].

Обычно опухоль начинает развиваться как центральный рак легкого, однако очень скоро метастазирует в бронхопульмональные и медиастинальные лимфоузлы, а также отдаленные органы (кости скелета, печень, головной мозг). Без специального противоопухолевого лечения медиана выживаемости не превышает трех месяцев.

Медиана продолжительности жизни на фоне химиотерапии диссеминированного процесса составляет девять месяцев. Пятилетняя выживаемость достигает 5–10% [1–3, 5].

Химиотерапию используют как в качестве самостоятельного метода, так и в сочетании с лучевой терапией. Цель лечения – добиться полной ремиссии, которая должна быть подтверждена бронхоскопическими методами. Эффективность лечения оценивают через 6–12 недель после его начала. По этим результатам можно прогнозировать вероятность излечения и продолжительность жизни больного. Самый благоприятный прогноз у тех, кому за указанный период времени удалось достичь полной ремиссии. В эту группу входят больные, продолжительность жизни которых превышает три года.

У пациентов с распространенным МРЛ, у которых основным методом лечения является комбинированная химиотерапия, а облучение проводится только по специальным показаниям, общая эффективность химиотерапии составляет 70%, но полная регрессия достигается лишь в 20% случаев [6, 7].

Больной А.Д. Кузмин, 46 лет (ID: 06/10705).

Диагноз. Центральный мелкоклеточный рак правого легкого, метастазы в лимфатические узлы корня, средостения, шейно-надключичные с обеих сторон, головной мозг. Дву­сторонний плеврит. Ателектаз верхней доли правого легкого. T4N2M1, стадия IV. Состояние после полихимиотерапии (ПХТ), профилактической лучевой терапии. Полная регрессия всех опухолевых проявлений. Ремиссия заболевания в течение десяти лет.

Гистология. 11624 от 12 мая 2006 г.: мелкоклеточный рак.

Сопутствующие заболевания: хронический простатит. Ремиссия.

Анамнез. С февраля 2006 г. увеличение надключичных лимфатических узлов справа. В апреле 2006 г. госпитализирован в ГКБ № 7 по поводу обострения хронического простатита. При обследовании выявлена опухоль правого легкого. Обратился в РОНЦ им. Н.Н. Блохина. Гистология: 11624 от 12 мая 2006 г.: мелкоклеточный рак (бронхоскопия).

Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки, брюшной полости, головного мозга с внутривенным контрастированием от 19 мая 2006 г. В правой плевральной полости значительное количество жидкости. Верхняя доля правого легкого в ателектазе, верхний долевой бронх не дифференцируется. Верхнее средостение и правая корневая зона заняты массивным опухолевым конгломератом 9,5 × 6,0 см, который распространяется паратрахеально справа, сдавливая и оттесняя трахею влево, достигает верхушки правого легкого. Конгломерат распространяется на оба овальных окна. Отдельные узлы определяются по дуге аорты и в области бифуркации, в переднем средостении слева 2,0 × 2,5 × 3,0 см. Просветы главного и среднего долевого бронхов деформированы. Небольшой выпот в левой плевральной полости. Брюшная полость, печень, почки, надпочечники – без особенностей. Забрюшинные лимфоузлы не увеличены.

Головной мозг – в височных областях с обеих сторон очаги 0,5 и 0,6 см, без отека, не исключены более мелкие очаги в теменных областях.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) регионарных лимфатических узлов от 31 мая 2006 г. В шейно-надключичной области справа лимфатические узлы от 0,5 до 2,6 см, 3,6 × 3,9 см, в шейно-надключичной слева – от 1,2 до 1,8 см. В других областях – без особенностей. Диагноз: центральный мелкоклеточный рак правого легкого, метастазы в лимфатические узлы корня, средостения, шейно-надключичные с обеих сторон, головной мозг. Двусторонний плеврит. Ателектаз верхней доли правого легкого.

Лечение. С 25 мая по 25 октября 2006 г. проведено шесть курсов химиотерапии по схеме: иринотекан 65 мг/м 2 (120 мг) в первый и восьмой дни + цисплатин 80 мг/м 2 (150 мг) в первый день каждые три недели.

Первый курс осложнился диареей 4-й степени, в связи с чем доза иринотекана была снижена на 30%.

После второго и четвертого курса отмечалась частичная регрессия, после шестого курса – полная регрессия.

При контрольном обследовании через три месяца сохранялась полная регрессия опухолевого процесса.

КТ органов грудной клетки, брюшной полости, головного мозга с внутривенным контрастированием от 29 ноября 2006 г. На месте опухоли справа от трахеи сохранялось уплотнение клетчатки. Признаков наличия увеличенных лимфоузлов не выявлено. В легких – без очаговых и инфильтративных изменений. Проходимость бронхов не нарушена. Структура вещества мозга не изменена. Желудочки обычных размеров и формы. Смещения срединных структур не зафиксировано. Органической патологии в веществе и желудочках мозга не выявлено.

С 26 февраля по 19 марта 2007 г. проведен консолидирующий курс лучевой терапии на шейно-над-подключичную область с двух сторон с разовой очаговой дозой (РОД) 3 Гр, суммарной очаговой дозой (СОД) 30 Гр, на область правого легкого, средостения – РОД 2,5 Гр, СОД 32 Гр, на весь объем головного мозга – РОД 2,5 Гр, СОД 36 Гр.

УЗИ от 29 ноября 2006 г. Брюшная полость, печень, почки, надпочечники, селезенка – без особенностей. Забрюшинные лимфатические узлы не увеличены. В периферических зонах увеличенные лимфатические узлы не визуализировались.

Бронхоскопия от 30 июля 2007 г. Обе половины гортани подвижны, просвет трахеи широкий, кольца хорошо дифференцированы. Карина прямая, ее основание не расширено. При осмотре обеих половин бронхиального дерева опухолевой патологии не выявлено. Просвет доступных осмотру бронхов не изменен. Слизистая оболочка гладкая, блестящая, розового цвета.

УЗИ от 14 апреля 2016 г. Брюшная полость, печень, почки, надпочечники, селезенка – без особенностей. Забрюшинные лимфатические узлы не увеличены. В периферических зонах увеличенные лимфатические узлы не визуализировались.

Результаты КТ и УЗИ до и после лечения представлены на рис. 1–4.

Несмотря на редукцию доз цитостатиков при проведении двух – шести курсов химиотерапии в связи с возникшей диареей 4-й степени после первого курса, комбинация иринотекана и цисплатина показала высокую эффективность при диссеминированном мелкоклеточном раке легкого с поражением центральной нервной системы. Консолидирующая лучевая терапия на первичную опухоль, зоны локального метастазирования, головной мозг позволила длительно закрепить достигнутый эффект от лечения.

Источник