Что значит онкопротекторное действие
Данная страница не существует!
Услуги инфекционной клиники
Диагностика, профилактика и лечение
Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости
Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты
Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH
Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять
Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом
Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии
Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания
Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить
Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.
Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология
Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой
В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.
Нестероидные противовоспалительные препараты: список и цены
Нестероидные противовоспалительные препараты используются достаточно широко для подавления воспалительных процессов в организме. НПВП доступны в различных формах выпуска: таблетки, капсулы, мази. Они обладают тремя основными свойствами: жаропонижающими, противовоспалительными и болеутоляющими.
Лучший нестероидный противовоспалительный препарат может подобрать только врач, отталкиваясь от индивидуальных особенностей пациента. Самолечение в данном случае может быть чревато развитие серьезных побочных реакций или же передозировки. Предлагаем ознакомиться со списком препаратов. Рейтинг разработан на основании соотношения цена-качество, отзывов пациентов и мнения специалистов.
Как работают НПВП?
Нестероиды ингибируют агрегацию тромбоцитов. Терапевтические свойства объясняются блокадой фермента циклооксигеназы (ЦОГ-2), а также снижением синтеза простагландина. По мнению специалистов они оказывают влияние на симптомы заболевания, но не устраняют причину его возникновения. Поэтому не следует забывать о средствах, с помощью которых должны быть устранены первичные механизмы развития патологии.
Если у пациента обнаружена непереносимость НПВП, тогда они заменяются лекарствами других категорий. Часто в таких случаях применяют комбинацию противовоспалительного и болеутоляющего средства.
Как показывает практика, нецелесообразно заменять одно лекарство другим той же группы, если при приеме обнаруживается недостаточный терапевтический эффект. Удвоение дозы может привести только к клинически незначительному увеличению воздействия.
Классификация НПВП
Нестероидные противовоспалительные средства классифицируются в зависимости от того, являются ли они селективными для ЦОГ-2 или нет. Таким образом, с одной стороны, есть неселективные НПВП, а с другой – селективные ЦОГ-2.
Врач объяснил, как расшифровать свои анализы на антитела к COVID-19
С результатами подобных анализов корреспондент «Российской газеты» обратилась к сертифицированному специалисту по физической реабилитации, члену Европейской ассоциации амбулаторной реабилитации Леониду Дьякову.
Антитела: иммунный ответ
Леонид Леонидович, в лаборатории люди получают результаты исследования, естественно, безо всяких комментариев. Их отправляют к врачам. Но к ним сейчас пробиться нелегко, да и не каждый рискует сидеть в очередях. В итоге человек мучительно вглядывается в непонятные обозначения, думает, плохо это или хорошо. Расскажите, что значит: «Антитела обнаружены».
Тест на антитела может показать, сталкивался ли человек с коронавирусом, даже если симптомов COVID-19 у него не было. Если антитела обнаружены, значит, организм среагировал на встреченный вирус. Они могут сохраняться, даже если самого вируса в организме уже нет. Этот тест говорит только о том, что произошел некий иммунный ответ.
Таким образом, выявление антител в крови является информативным свидетельством текущего или прошлого инфекционного процесса и помогает выявить стадию развития инфекции.
Обнаружение IgM указывает на недавнее инфицирование SARS-CoV-2. Они появляются непосредственно после контакта с носителем вируса, на третий-четвертый день. Через семь-десять дней они уже точно присутствуют в крови.
Потом они «стареют»?
Леонид Дьяков: Общий период вероятного выявления антител класса M не превышает двух месяцев. В течение этого времени IgM антитела постепенно полностью сменяются на IgG. Последние начинают формироваться в среднем на 21-й день.
Если еще есть IgM, и уже появились иммуноглобулины класса G, то это означает позднюю инфекцию. Просто IgM еще не сошли на нет.
Получается, наличие IgM не обязательно говорит об активной инфекции?
Леонид Дьяков: Да. Эти антитела могут выявляться и на стадии выздоровления.
Когда в крови выявляются только IgG, это говорит о том, что пациент выздоровел, и у него сформировался иммунитет к SARS-CoV-2. Если уровень IgG достаточно высок, то можно стать донором иммунокомпетентной плазмы. Например, IgG больше 40, а IgM больше 1,5, либо IgG больше 80, а IgM равно нулю.
То есть, если в крови выявлены обе группы антител, это означает, что человек уже выздоравливает?
Леонид Дьяков: Совершенно верно. Еще раз повторю: иммуноглобулины М говорят о том, что человек в данный момент болеет коронавирусом. Это не обязательно тяжелые формы, состояние может быть и бессимптомным. А иммуноглобулины G говорят о том, перенес ли он коронавирусную инфекцию в прошлом.
Далее, в графе «Дополнительная информация», вообще непонятная шифровка. А чем непонятнее, тем ведь страшнее. К примеру, вот передо мной результаты, переданные одним пациентом: «ОПсыв 0,0338; КП 1,45». Что кроется за этим?
От чего зависит количество антител в организме?
Лучше не болеть
Заразен ли человек, чей анализ мы расшифровываем?
Леонид Дьяков: По данному тесту нельзя определить, заразен ли еще человек. В принципе, с такими показателями, которые вы предоставили, пациент не заразен.
Но чтобы достоверно знать это, следует все же сдать еще мазок. Именно он покажет, выделяется ли вирус во внешнюю среду. Если он будет отрицательный, то человек стопроцентно не заразен. Без этой уверенности я бы рекомендовал соблюдение мер социальной дистанции и индивидуальной защиты даже в случае обнаружения только антител класса IgG.
А вы верите в то, что все должны переболеть, и тогда с эпидемией будет покончено?
Леонид Дьяков: В этом, конечно, есть логика. Но проблема в том, что вирус дает достаточно серьезные осложнения. И не все болеют в легкой или бессимптомной форме.
Люди, узнавшие что у них обнаружены антитела, начинают думать, когда же, где подхватили заразу. Вспоминают, когда болели. Может ли данный тест показывать антитела не только на COVID-19, но и на перенесенные другие ОРЗ или ОРВИ?
Леонид Дьяков: Исключено. Это специфичный тест именно на антитела к коронавирусной инфекции.
Человек припомнил, что сильно болел в феврале, ему было очень плохо. Мог тогда быть коронавирус?
Леонид Дьяков: Иммуноглобулин G с тех пор не сохранился бы.
То есть, носители антител могут, в принципе, радоваться, что переболели коронавирусом, практически не заметив этого?
Леонид Дьяков: Те, кто переболел легко или бессимптомно, вырабатывают низкий уровень иммуноглобулина G и могут заболеть повторно.
Чем тяжелее протекает заболевание, тем больше антител произведет иммунная система, и тем дольше они проживут в крови после болезни.
Однако есть информация, что сохраняются так называемые клетки памяти. Организм запоминает, как вырабатывать эти антитела, при каких условиях и в каком количестве. И в случае повторного контакта с вирусом организм начинает синтезировать IgG-антитела значительно быстрее, не за 21 день, а за три. И они способны «смягчать» течение заболевания, препятствовать развитию тяжелых осложнений.
Дышите глубже
Получается, что в принципе сдавать тест на антитела и не совсем нужно. Какая разница, болел человек или нет, если этого особо и не заметил, а никаких таких преимуществ наличие антител не дает. Все так же нужно предохраняться от заражения…
Леонид Дьяков: Мое личное мнение, если человек чувствует себя хорошо, особой надобности в тестировании нет. Ведь с тем же успехом можно поискать у себя вирус герпеса и другие.
Однако тестирование поможет решить проблему в более глобальном масштабе, выработать стратегию борьбы с коронавирусом, поскольку по количеству иммунных людей можно спрогнозировать, когда случится спад эпидемии.
Что делать тем, у кого обнаружены антитела класса IgM?
Леонид Дьяков: Если нет явных признаков заболевания, нужно побольше двигаться, гулять на свежем воздухе, дышать полной грудью, чтобы работали легкие, а кислород циркулировал в крови.
Все материалы сюжета «COVID-19. Мы справимся!» читайте здесь.
Онкопротекторное действие некоторых антиоксидантов на модели экспериментального канцерогенеза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, кандидат медицинских наук Харитонов, Сергей Викторович
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Харитонов, Сергей Викторович
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Роль свободнорадикальных процессов в пато- и морфогенезе опухолевого роста
1.2. Антиоксиданты и их значение в качестве онкопротекторов
1.3. Уретановая модель канцерогенеза
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика экспериментального материала и методика проведения опытов
2.2. Методы исследования некоторых показателей перекисного окисления липидов
2.3. Гистологические методы исследования новообразований
2.4. Иммуногистохимические методы исследования.
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Экспериментальные исследования динамики биохимических показателей крови при использовании антиоксидантов на уретановой модели канцерогенеза ^
3.2. Морфологическая картина ткани легкого при уретановой модели канцерогенеза
3.3. Влияние се-токоферола на морфологическую картину легкого при экспериментальном канцерогенезе 73 3.4 Влияние эмоксипина на морфологическую картину легкого при экспериментальном канцерогенезе
3.5. Морфологическая картина легкого при воздействии мексидола в условиях экспериментального канцерогенеза
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая анатомия», 14.00.15 шифр ВАК
Патофизиологическое обоснование применения мелатонина и производных 3-оксипиридина при доброкачественном опухолевом росте, индуцированном уретаном. 2011 год, кандидат медицинских наук Пашкевич, Ирина Владимировна
Фармакологическая коррекция эндотоксикоза при злокачественных новообразованиях (экспериментальное исследование) 2013 год, доктор медицинских наук Скопин, Павел Игоревич
Влияние эмоксипина и мексидола на некоторые показатели эндотоксикоза при росте гепатоцеллюлярного рака в эксперименте 2003 год, кандидат медицинских наук Абдельгафур, Омар Ахмед Юсри Мохамед Закария
Экспериментальное обоснование эффективности некоторых производных 3-оксипиридина при термической травме 2005 год, кандидат медицинских наук Шабалина, Нина Валерьевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Онкопротекторное действие некоторых антиоксидантов на модели экспериментального канцерогенеза»
Актуальность темы. К числу наиболее значимых направлений современной медицины относятся исследования закономерностей канцерогенеза и фармакологической коррекции развития злокачественных новообразований (Анисимов В.Н., 2000г.).
В настоящее время достаточно интересной и научно обоснованной является свободнорадикальная теория канцерогенеза, согласно которой при физиологических условиях синтез свободных радикалов отвечает требованиям клеточного метаболизма, обеспечивающим нормальную жизнедеятельность клеток. При избыточном образовании в организме свободных радикалов, не соответствующим физиологическим потребностям, реализуется их альтера-тивное воздействие (Бобырев В.Н.,1994). В клетках происходит нарушение регуляторных и защитных функций. Внедряясь в билипидный слой цитолем-мы, свободные радикалы инициируют реакции перекисного окисления липи-дов, что приводит к повреждению мембран, нарушению их функций и к возможной неопластической трансформации (Брюгер А.Ф.,1986).
В организме существует многокомпонентная система, предотвращающая свободнорадикальные процессы и защищающая организм от продуктов метаболизма в подобных реакциях (Гавриленко Г.А., 1991). Естественные ан-тиоксидангы инактивируют перекисное окисление липидов и не дают свободным радикалам накапливаться в организме. Однако, естественная антиок-сидантная система организма часто оказывается перегруженной и бывает не в состоянии инактивировать огромное количество свободных радикалов, что влечет за собой повышенный риск опухолевого роста (Волконский В.А, 1990).
Решить данную проблему помогает использование антиоксидантов экзогенного происхождения. Большое внимание в последнее время отводится производным 3-оксипиридина (мексидол, эмоксипин, проксипип). В основе их аитиоксидантного действия лежит способность ингибировать стадию инициации свободной радикальной реакции, тем самым снижая возможность неоплазии (Деремедведь Л.В., 1998).
В частности, в доступной литературе данные об онкопротекторном действии антиоксидантов в условиях использования препаратов с выраженным канцерогенным эффектом представлены не в полном объеме (Зигапши-наЛ.Е. 1992).
В связи с этим проблема коррекции антиоксид антам и опухолевого роста на уретановой модели канцерогенеза приобретает особую актуальность.
Данная работа является разделом комплексного исследования, выпол-ниная в рамках Всероссийской программы «Изучение антиканцерогенного действия антиоксидантов. Использование антиоксидантов с целью лечения онкологических заболеваний и профилактики побочных эффектов химиотерапии злокачественных опухолей».
Номер государственной регистрации 01200004102.
Цель и задачи исследования. Целью работы явилось морфофункцио-нальное изучение онкопротекторного действия антиоксидантов на уретановой модели экспериментального канцерогенеза.
В соответствии с поставленной целью решались следующие задачи:
1. Теоретическое обоснование возможности использования антиоксидантов в качестве онкопротекторов.
2. Оценка динамики биохимических показателей периферической крови: эритроцитов и плазмы при использовании антиоксидантов на уретановой модели экспериментального канцерогенеза.
4. Определение оптимальных доз препаратов для выявления наибольшего антиканцерогенного эффекта с учетом динамики изменении морфологических критериев.
Показано достоверное снижение абсолютного числа новообразований (аденом) легких при использовании в эксперименте естественных и синтетических антиоксидантов.
Произведена сравнительная оценка антиканцерогенного эффекта естественных (се-токоферол) и синтетических (мексидол и эмоксипин) антиоксидантов на модели экспериментального канцерогенеза.
Представлена морфологическая характеристика изменений при применении разных доз препаратов на уретановой модели аденом легкого.
В работе дана оценка динамики биохимических показателей эритроцитов и плазмы крови при использовании антиоксидантов в условиях экспериментального канцерогенеза.
Научно-практическая ценность работы. Полученные данные отражают онкопротекторный эффект антиоксидантов в условиях экспериментального канцерогенеза.
Результаты данной работы подтверждают целесообразность дальнейших клинических исследований в этой области с целью возможного использования естественных и синтетических антиоксидантов в профилактике и комплексном лечении неоплазий.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Естественные и синтетические антиоксиданты обладают достоверным онкопротекторным действием в условиях экспериментального канцерогенеза.
2. Изученные антиоксиданты оказывают позитивное влияние на биохимические показатели перекисного окисления липидов.
3. Применение антиоксидантов в качестве онкопротекторов сопровождается положительной динамикой морфологических критериев канцерогенного воздействия уретана.
4. Выраженность антиканцерогенного эффекта зависит от доз используемых препаратов.
Апробация работы. Результаты работы и основные положения диссертации доложены и обсуждены на II Конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные пауки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2001г.), на Всероссийской научной конференции «Гистологическая наука России в начале XXI века: итоги, задачи, перспективы». (Москва, 2003г.), на 58 межрегиональной конференции по фармации и фармакологии (Пятигорск, 2003г.), на Международном экологическом Форуме «Окружающая среда и здоровье человека» (С.-Петербург, 2003г.), на научной конференции, посвященной 50-летию Республиканской клинической больницы МЗ Татарстана (Казань, 2003г.), на XXXII научной конференции «Огаревские чтения» (Саранск, 2004г.).
Публикации. По теме диссертационного исследования опубликовано 9 печатных работ в центральной и местной печати.
Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, пяти глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего в себя 224 научных источника, в том числе 92 иностранных. Материал диссертации изложен на 114 страницах компьютерного текста, документирован 4 таблицами, 4 диаграммами, иллюстрирован 40 рисунками.
Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая анатомия», 14.00.15 шифр ВАК
Исследование эффективности антигипоксантов и антиоксидантов при ишемических нарушениях мозгового кровообращения 2001 год, доктор биологических наук Погорелый, Василий Ефимович
Исследование антиоксидантного действия новых производных 3-гидроксипиридина в эксперименте 2009 год, кандидат биологических наук Чечет, Инна Валериановна
Оценка кардиопротекторного действия некоторых препаратов с антиоксидантной активностью при сочетании экспериментального диабета с физической нагрузкой 2004 год, кандидат медицинских наук Макарова, Марина Юрьевна
Экспериментальное обоснование эффективности эмоксипина, димефосфона, мексидола и \Na-токоферола ацетата при интоксикации этанолом, уксусной кислотой и реланиумом 2004 год, кандидат медицинских наук Сударева, Светлана Юрьевна
Фармакологическая коррекция антиоксидантами токсических повреждений почек при введении индометацина и гентамицина (экспериментально-клиническое исследование) 2004 год, кандидат медицинских наук Цыганова, Светлана Юрьевна
Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Харитонов, Сергей Викторович
1. При изучении действия антиоксидантов в условиях уретанового канцерогенеза у экспериментальных животных выявлена положительная динамика биохимических показателей крови, отражающих процессы ПОЛ.
2. Исследуемые препараты («-токоферол, мексидол, эмоксипин) оказывают онкопротекторное действие. В экспериментальных сериях достоверно снижается среднее количество опухолевых узлов в легких.
3. Динамика изменений морфологических критериев указывает на выраженность положительного терапевтического воздействия в зависимости от дозы применяемого антиоксиданта. Оптимальный эффект наблюдается при использовании малых доз.
5. Онкопротекторное действие исследуемых групп препаратов подтверждается положительной динамикой морфологических изменений в ткани легких экспериментальных животных.
В комплексном лечении неоплазий с использованием препаратов анти-оксидантного типа действия в лечебных и профилактических целях необходимо производить оценку активности ПОЛ по содержанию МДА, Ре-МДА и активности каталазы в периферической крови.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Харитонов, Сергей Викторович, 2005 год
2. Анисимов В.Н. Возрастные изменения чувствительности к канцерогенам и профилактика рака. // Вестн. АМН СССР. 1989. №8. С.84-92.
3. Анисимов В.Н. Канцерогенез и онкогенез: основные направления и результаты исследования. // Вопр. онкол. 1997. Т.43. С.88-94.
6. Анисимов В.Н. Современные представления о природе старения. // Успехи соврсм. биол. 2000а. Т. 120. С. 146-164.
7. Анисимов В.Н. Арутюняп A.B., Опарина Т.И. и др. Возрастные изменения активности свободнорадикальных процессов в тканях и сыворотке крови крыс. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1999. Т.84. С.502-507.
8. Анисимов В.Н., Хавинсон В.Х., Морозов В.Г., Дильман В.М. Снижение порога чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к действию эстрогенов под влиянием экстракта эпифиза у старых самок крыс. // Докл. АН СССР. 1973. Т. 213. С.483-486.
12. Араратян Э.Р. Перекисное окисление липидов при иммобилиза-ционном стрессе и влияние некоторых гормонов на этот процесс // Автореф. дисс. к.б.н. Ереван.-1984.-С.22.
15. Биленко М.В. Теоретические и экспериментальные обоснования для применения антиоксидантной терапии для профилактики острых ишеми-ческих повреждений в органах. Биоантиокисление. — М.’.-Медицина.-1989.-С.386.
16. Биоантпокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии // Отв. ред. А.И. Журавлев. Труды МОИП. М.: «Наука»,-1982. T.LVII.-С.240.
17. Блюгера А.Ф. Биологические мембраны и патология клетки // Рига.: «Зинатне»,-1986.-С.160.
18. Бобырев В.Н., Почерняева В.Ф., Стародубцев С.П. Специфичность систем антиоксидантной защиты органов и тканей основа дифференцированной фармакотерапии антиоксидантами // Экспериментальная и клиническая фармакология.-1994. Т. 57. № 1.-С.47-54.
19. Бобырева JT.E. Антиоксидапты в комплексной терапии диабетических ангиопатий // Экспериментальная и клиническая фармакология.-1998. № 1.-С.74-82.
20. Бурлакова Е.Б., Алесепко A.B., Молочкина Е.М. и др. Биоантиок-сиданты в лучевом поражении и злокачественном росте.-М.: «Наука»,-1975.С.211.
21. Бурлакова Е.Б., Архипова Г.В., Губарева А.Е., Рогинский В.А.
22. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах // Вопросы мед. химии.-1992. Т. 38. № 1.-С. 17-20.
23. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов.-Черниголовка,-1992.С.56.
26. Владимиров Ю.А. Биологическая мембрана и патология клетки // Природа,-1987. № 2.-С.36-48.
27. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.-М.: Медицина,-1972.-С.24-35, 67-72, 211.
28. Волконский В.А. // Эксперим. 0нкол.-1990. №2.-С.74-76.
30. Гаистон Ф.Д. Химия и биохимия липидов //Общая органическая химия. Т.П. Липиды, углеводы, макромолекулы, синтез //Под ред. Е. Хасла-ма.-М.: Хнмия.-1986.-С. 12-126.
31. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма.-Ростов Н/Д.,-1979.-С.128.
33. Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие хмеханизмы токсического действия.-Л.: Медицина,-1986.-С.260.
34. Голиков А.П., Овчинников В.Л., Полумиксов В.Ю., Давыдов Б.В., Шведова A.A. Антиоксидант эмоксипин: влияние на формирование очага некроза и репаративные процессы при инфаркте миокарда // Кардиология.-1990.-№7.
36. Гукасов В.М., Федоров В.К. Роль изменения структуры мембран в клеточной патологии.-М.: Медицина,- 1997.-С.8-12.
37. Гуревич B.C., Конторщикова К.Н., Шаталина JI.B. Сравнительный анализ двух методов определения активности супероксиддисмутазы //Лабораторное дело.-2000. N4.-C.44-47.
38. Гурцевич В.Э. Канцерогенез // Под ред. Д.Г. Заридзе.-М.-2000.-С. 193-204
39. Гусев В.А., Панченко Л.Ф. Современные концепции свободнора-дикальной теории старения. // Нейрохимия. 1997. Т. 14. С. 14-29.
40. Деримедведь JI.В. Антиоксиданты в кардиологии: характеристика наиболее применяемых средств // Провизор.-1998. № 7.-С.5-7.
42. Досон Р., Эллиот Д., Эллиот У., Джонс К. Справочник биохими-ка.-М.: Мир. 1991.-С.544.
43. Доровская В.А., Кодинцев В.В., Салкина С.В. Влияние эмокси-пина на перекисное окисление лииидов и свертываемость крови при длительном охлаждении // V Росс. нац. Конгресс «Человек и лекарство». М,-1998.-С.562.
44. Дорохин K.M., Спас В.В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анест и реаниматол.-1994. № 1.-С.56-60.
45. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма // Успехи современной биологии.-1989. Т.108. Вып. 1 (4).-С.3-19.
46. Дубинина Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментной аитиоксидантной защиты плазмы крови человека // Биохимия. 1998. Т. 58. Вып. 3. С. 268-273.
47. Дячук H.A., Бенедикт В.В. Интенсивность перекисного окисления липидов в стенке тонкой кишки при перитоните п ее коррекция // Хирургия,-1994. N 3.-С.22-24.
48. Дюмаев K.M., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС. — М.-1995.-С.272.
49. Егоров Д.Ю., Козлов A.B. Природа продуктов ПОЛ, определяемая в сыворотке крови по реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой.-М.-1988.-С.3-13. Деп. в ВИНИТИ. 30.08.88. N6766-B88.
51. Ельский В.Н., Стефанов А.В., Мареева Т.Е. Влияние липосом на ПОЛ в сердце и печени при синдроме длительного раздавливания // Украинский биохимический журнал.-1993. Т. 65. № 5.-С.109-112.
52. Еналиева Д.Ж., Студенцова И.А., Садекова Я.Х. Влияние диме-фосфона на клиническое течение болезни и основные функции печени при вирусном гепатите В // «Человек и лекарство». 3-ий, Всеросс. науч. конгр. Тез. докл.-М.,-1996.-С.116.
55. Ерюхин И.А., Белый В.Я., Ханевич М.Д., Туликова З.А. Вагнер
56. B.К. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможность его коррекции гемосорбцией // Вестник хи-рургии.-1987. Т. 139. № 10.-С.104-109.
57. Жданов Г.Г., Нечаев В.Н., Нодель М.Л. Свободнорадикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реанимации // Анест. и реаниматол.-1998. № 4.-С.63-68.
58. Заридзе Д.Г. // Архив патологии. 1996. Вып.3.-С.49.
59. Заридзе Д.Г. Канцерогенез. М.-2002.-С.22-56.
60. Заридзе Д.Г., Земляная Г.М. // Экспер. Онкол.-1994. №16.-С.132135.
61. Заридзе Д.Г., Филлнпенко В.В. // Вопр. онкол. 1991. Т.37. №2.1. C.152-158.
62. Заридзе Д.Г., Яковлева Е.Э., Максимович Д.М. // II Вести. ОНЦ РАМН.-1990. №1.-С.45-47.
63. Зиганшина Л.Е., Студенцова И.А., Зиганшин А.У., Валеева И.Х. Механизм действия димефосфона // Экспериментальная клиническая фарма
64. КОЛОГИЯ.-1992. №2.-С.43-47.
66. Ивков В.Г., Берестовский Г.Н. Динамическая структура липид-ного бислоя.-М.: Наука.-1981.-С.305.
67. Ивков В.Г., Берестовский Г.Н. Липидный бислой биологически мембран.-М.,-1982.-С.224.
68. Имянитов E.H. Геронтологические аспекты молекулярной онкологии. //Успехи геронтол. 1999. Т. 3. С. 111-115.
69. Кагава Я. Биомембраны / Пер. с япон.-М.,-1985.-С. 188-216.
71. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко Л.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. М.:ВИНИТИ,-1986.-С.134.
74. Киселев Ф.А. Канцерогенез. // Под. ред. Д.Г. Заридзе.-М.-2000.-С.181-187.
75. Коган А.Х., Кудрин А.Н., Николаев С.М. Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии.-М.: Медицина,-1986.-С.68-71, 236.
76. Кольтовер В.К. Свободнорадикальная теория старения: современное состояние и перспективы. // Успехи геронтол. 1998. Т. 2. С.37-42.
78. Костин Я.В., Власов А.П., Аширов Р.З. и др. Фармакокоррекция липидного обмена кишки при патологии // Материалы Всероссийской науч-но-практическон конференции.-СПб.,-1998.-С.80-80.
79. Кузьменко И.В., Куница И.И., Донченко Г.В. Влияние токоферола, его аналогов и антиоксиданта ионола на перекисное окисление липидов in vitro // Украинский биохимический журнал.-1993 Т. 65. № 3.-С.94-99.
81. Ленинджер А.Л. Биохимия, молекулярные основы структуры и функций клеточных мембран / Пер. с англ. М.: Мир,-1976.-С.586.
84. Лохвицкий C.B., Жумабекова Э.Ы., Муравлева Л.Е., Нургалиева
85. К.Ж. Показатели евободнорадикальиого окисления как критерии интоксикации // Современные методы детоксикации в неотложной хирургии и осложненной травме. Алма-Ата,-1998.-С.59-61.
87. Лукьянчук В.Д., Савченкова Л.В. Антигипоксанты: состояние и перспективы // Экспериментальная и клиническая фармакология.-1998. Т. 61. № 4.-С.77-79.
88. Матвеев С.Б., Марченко В.В., Голиков П.П. Влияние дибунола на перикисное окисление липидов и уровень альфа-токоферола в легких крыс при острой кровопотере // Экспериментальная и клиническая фармакология,-1992. № 2.-С.37-39.
89. Матвеев Д.В.,Сергеева Н.Г., Гельфанд Б.Р. Нарушения метаболизма при перитоните: гемодинамика или клетка? // Советская медицина.-1991. N 8.-С.З-8.
90. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // успехи совр. биол.-1993.-133.-№4.-С.442-445.
91. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники.-1989.-С.8789.
92. Михалков В.П., Смирнов Л.Л., Курагип Г.В., Золотов А.Н. Влияние антиоксиданта эмоксипина и липидный обмен в легких при развитии их отека //Бюлл. экспер. мед. и биол.-1992.-113. №2.-С.139-141.
93. Михин В.П., Березнюк Л.П., Еремин П.А, Шевченко H.A. Влияние эмоксипина на состояние перекисного окисления липидов у больных острым инфарктом миокарда. //Кпин.-экперим. кард, (диагностика и лече-ние).-Курск. гос. мед. ин-т. Курск.-1994.-С.45-49.
94. Напалков Н. П., Анисимов В.Н., Князев П.Г., Лихачев А.Я. Современные представления о механизме канцерогенез. Серия: обзоры по важнейшим проблемам медицины. Вып. 57. М.: ВНИИМИ. 1987. С.84.
96. Новицкий В.В., Стеновая Е.А., Баженова Н.Г. и др. Влияние противоопухолевой химиотерапии на липидный спектр мембран эритроцитов у больных раком легкого //Экспсрим. и клин. Фармакол.-1999. №1.-С.56-58.
97. Осипов А.Н., Азизова О.А, Владимиров Ю.В. Активные формы кислорода и пх роль в организме. // Успехи биол. химии.-1990. Т.31.-С.180-208.
99. Петик А.В, Кудрявев С.И., Уковский П.Г. и др. //Экспер. онкол.-1990. №4.-С.73-75.
100. Петухов Е.Б., Фнлимонов М.И.,Александрова Н.П., Корнеев A.A. Перекисное окисление липидов и нарушение свойств эритроцитов у больных с механической желтухой // Хирургия.-1990. N 1.-С.27-30.
101. Плотников М.Б., Плотникова Т.М. Гемореологические эффекты антиоксидаптов одна из основ церебропротекторной активности при цирку-ляторной гипоксии мозга. // Антиоксиданты и актопротекторы: итоги и пере-спективы. Росс. науч. конф. СПб. 1994,- С.78.
102. Поздняков О.М., Клименко Е.Д., Кобозева Л.П. и др. Коррекция синтетическими антиоксидантами нарушениями в регуляторной и микроцир-куляторной системах на ранних стадиях экспериментального атеросклероза.
103. Бюлл. Эксперим. биол. и мед.-1993.-115. №3.-С.242-244.
104. Раскин И.М. //Применение витамина Е в медицине в кн.: Витами-ны-1975-вып. VIII,-Киев, изд-во Наукова Думка.-С.122-128.
105. Ремизова И.И., Кочетыгов H.H., Манеев А.Б., Петрова H.A., и др. Перекисное окисление липидов при ожоговом шоке и его инфузионной коррекции в эксперименте //Восьмая научная конференция по проблеме «Ожоги»: Тез. докл. СПб.-1995.-С. 146-147.
106. Репин А.Н., Максимов И.В., Марков В.А., Шиканов В.А. и др. Оценка кардиотропного действия эмоксипина при тромболитическон репер-фузиимиокарда. //Кардиология.-1975. №3. №4.-С.4-7.
109. Русский медицинский Журнал. Свободные радикалы и повреждение клетки.-1999. Т.7. №1.-С.58-73.
112. Смирнов Л.Д., Матвеева А.К., Таненова Г.В., Шапошникова Г.И., Тропина В.И. Особенности влияния мексидола и эмоксипина на липидный обмен. //Бюлл. ВНЦ БАВ.-М.-1992.-С.27-29.
113. Смирнов Л.Д. Перспективные направления поиска антиоксидан-тов и лекарственных препаратов на их основе в ряду азотистых гетероциклов. //4-я конф. «Биоантиоксидант». М.-1993.-С.206-207.
114. Сологуб A.A., Акберова С.И., Зиангирова P.P. Эмоксипин как ингибитор ангиогенеза. //Бюлл. эксперим. биол. и мед.-1992. №12.-С.620-622.
115. Спасенников Б.А. Применение мексидола в интенсивной терапии инсульта. //Бюлл. ВНЦ БАВ.-М.-1992.-С.73-75.
116. Спасов A.A., Цибанев A.B., Островский О.В. и др. Антиокси-дантпые вещества — радикальная основа для поиска актопротекторных сркдств. //4-я конф. «Биоантиоксидант».-М.-1993.-С.56.
117. Спасов A.A., Островский О.В., Ивахенко И.В., Косолапов В.А., Кучерявенко А.Ф. Влияние антиоксидантных веществ на агрегационную активность тромцитов крыс. //IV Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». М.-1997.-С.295.
118. Столяров В.А., Репин А.И., Марков В.Д. Антиагрегация активности синтетического антиоксиданта эмоксипина. Омск.-1993.-С26-32.
120. Турусов B.C., Белицкий Г.А., 2000 Механизмы действия химических канцерогенов. Канцерогенез. Москва. Научный мир. 2000. Стр.106.
121. Фатеева Н.В., Конышева О.В., Судакова Г.Ю., Рябков М.Г. Влияние аптиоксидантов на морфофункционадьное состояние эритроцитов при эндотоксикозе. //Межвуз. сб. науч. тр. Саранск.-2001.-С.164-165.
122. Фатеева Н.В., Аксенова C.B., Саушев И.В., Гусев В.А. и др. Современные методы диагностики и лечения в медицине. Саранск.-2000.-С.25-26.
123. Хиггинс Дж. А. Разделение и анализ лнпидных компонентов мембран /Биологические мембраны. Методы://Под ред. Дж. Б. Финдлея, У. Г. Эванза.-М.: Мир.-1990.-С.150-195.
124. Чудинова В.В., Алексеев С.М., Захарова Е.И., Евстигнеева P.JI. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия витамина Е//Биоорганическая химия.-1994. Т. 20. Вып. 10.-С.1029-1047.
125. Чукаев С.А., Белых А.Г., Чукасов В.М., Каплан Е.Я. Возможный путь оптимизации режимов антиоксидантной фармакоррекции экспериментальных состояний. // 4-я конф. «Биоантиоксндант». М.-1992. Тез. докл.-С.124-125.
126. Шапотов B.C. Биохимические аспекты опухолевого роста.-М. Медицина. Журнал. №3.-1986. Т31.
127. Эммануэль Н.М. Некоторые молекулярные механизмы и перспективы профилактики и старения. // Изв. АН СССР. Сер. Биол. 1975. №4. С.785-794.
128. Ames B.N., Shigenaga М.К., Hogen Т.М. Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1993. Vol. 90. P. 7915-7921.
129. Balmain A., Gray J., Ponder B. The genetics and genomics of cancer.
130. Nature Genet. 2003. Vol. 33. P.238-244.
131. Barja G. Endogenous oxidative stress: relationship to aging, longevity and caloric restriction. // Ageing Res. Rev. 2002. Voll. P.397-411.
132. Bauerschmitt II., Frick G., Gansicke F. W. Gerat zur Ultravioletbe-strahlung des Blutes //Medizintechnick,-1967. Bd. 16. № 2.-S. 44-46.
134. Borollo S., Minotti A., Palombini A. Superoxide dependent lipid peroxidation and vit. E content, of microsomes from hepatomas with different growth rabes // Arch. Biochem. and Biophys. 1985. Vol. 238. № 2. P. 588-595.
135. Bolen E.J.,Sando J.J. Effect of phospholipid unsarutacion on protein kinase C activation //Biochemistry. 1992. V.31. N25. P.5945-5951.
138. Bulbulyan M. A., Ifychova S., Zaridze D. G. et al. //Amer. J. Industrial Med. 1999. Vol. 81. P.31-33.
140. Burton G.W., Foster D.O., Perly B. Biological antioxidants // Phil.Trans. Roy. Soc. London. 1985. № 1152. P. 567-576.
141. Campisi J. From cell to organisms: can we learn bout aging from cclls in culture. // Exp. Gerontol. 2001. V.36. P.607-618.
142. Chow M., Rubin H. Clonal selection versus genetic instability as the driving force in neoplastic transformation // Cancer Res. 2000. Vol. 60. P.6510-6518.
143. Cutler R. Human longevity and aging: possible role of reactive oxygen species. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1991. Vol.621. P. 1-28.
145. Demling R., Nayak U., Ikegami K., Lalonde C. Companison Between lung and liver lipid peroxidation and mortality after zymosan peritonitis in the rat // Shok. 1994. Vol. 2. № 3. 222-227.
146. Demling R., Lalonde C., Ikegami K., Picard L., Nayak U. Alfa-tokopherol attenuates lung edema and lipid peroxidation caused by acute zymosan-induced peritonitis // Surgeri. 1995. Vol. 117. № 2. P. 226-231.
149. Emanuel L.M. Kinetics and free-radical mechanisms of ageing and carcinogenesis. // Age-Related Factors in Carcinogenesis/ Eds.A.J.Likhachev, V.N.Anisimov, R. Montesano. (IARC Sci. Publ. N 58). Lyon: IARC, 1985. P.127-149.
152. Frei B. Ascorbate is an outstanding antioxidant in human bloodplasma // Proc. natl. Acad. Sci. USA. 1989. Vol. 86. №. 8. P. 6377-6381.
153. Freyburger G., Gin H., Heap A. et al. Phospholipid and fatty acid composition of erithrocytes in Type 1 and Type 2 diabetes // Metabolism. 1989. Vol. 38. № 7. P. 673-678.
156. Genu B., Cockcroft S. Synergistik activation of phospholipase D by protein kinase C- and G- protein-mediated pathways in streptolysin O-permeabilized HL60 cells // Biochem.J. 1992. V. 284. №2. P. 531-538.
158. Goode H.F., Cowlei H.C. Walker B.E., Howdle P.D. Webster N.R. Decreased antioxidant status and increased lipid piroxides in patients with septic shock and secondary organ dysfunction // Crit. Care. Med. 1995. Vol. 23. P. 646651.
160. Grodins F.S. Control Theory and Biological Systems. N.Y. Solumbia University Press, 1963. 233 p.
161. Gutteridge J.M.C. Antioxidant properties of the proteins caeru-loplasmin, albumin and transferrin // Biochim Biophys Acta. 1986. Vol. 869. № 2. P. 119-127.
162. Haglof W.,Marklund S.L.,Holmgren C. Ca,Zn-superoxiddedismutaze, Mn superoxiddedismutaze, satalase and glutationperoxidase in limphocites and erithrocytes in insulindependent diabetic children //Asta endocr. (Kbh.). 1983. Vol. 102. P. 235-239.
163. Hamilton M.L., Van Remmen H., Drake J.A. et al. Does oxidativedamage to DNA increase with age? // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. Vol.98. P.10469-10474.
164. Hanahan D., Weinberg R.A. The hallmarks of cancer// Cell. 2000. Vol.100. P.57-70.
165. Harman D. Free-radical theory of aging: increasing the functional life span// Ann. N.Y.Acad.Sci. 1994. Vol.717. P. 257-266.
166. Harman D. Extending functional life span // Exp. Gerontol. 1998. Vol. 33. P.95-112.
167. Jain S.K. Hiperglycemia can cause membrane lipid peroxidation and osmotic fragility in human red blood cells // Ibid. 1989. Vol. 264. № 35. P. 2134021345.
168. Jain S.K., McVie R., Duett J. et al. Erithrocyte membrane lipid peroxidation and glysozilated hemoglobin in diabetes // Diabetes. 1989. Vol. 38. P. 1539-1542.
169. Kawanishi S., Hiraki Y., Oikawa S. Mechanism of guanine-specific DNA damage by oxidative stress and its role in carcinogenesis and aging // Mutat. Res. 2001. Vol. 488. P.65-76.
170. Kinzler K.W., Vogelstein B. Gatekeepers and caretakers // Nature. 1997. Vol.386. P.761-763.
171. Kohn R.R. Effect of antioxidants on life-span of C57BL mice // J. Gerontol. 1971. Vol.26. P.378-380.
172. Konukogli D., Iynem H., Ziylan E // Antioxidant status in experimental peritonitis: effect of alfatocopherol and taurolin // Farmocol. Res., 1999. Vol. 39. №3. P. 247-251.
173. Kramer K. Antioxidanzen m der Onkologie // Dtsch. Zschr. Onkol. 1994. Bd. 26, N3. S. P.77-89.
174. Kuminoto F., Morito T., Ogavo R., Fwijita T. Inhibition of lipid peroxidation improves survival rate of endotoxemic rats // Circ. shock. 1987. Vol. 21. № l.P. 15-22.
175. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Tobacco Smoking Lyon, 1986. Vol.38.
176. IARC Monographs on the Evaluatio of Carcinogenic Risks to Humans. Alcohol Drinking. Lyon, 1988 Vol.44.
177. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Solar and Ultraviolet Radiation Lyon, 1992. Vol.55.
178. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Human Papillomaviruses. Lyon, 1995. Vol.60.
180. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Riks to Humans. Human Immunodeficiency Virus and Human T-cell Lymphotropic Viruses. Lyon, 1996. Vol.57.
182. LiR.k., Cowan D.B., Mickle D.A., Weisel R.D., Burton G.U. Effect of vitamin E on human glutatione peroxidase (GSH-PX1) experession in car-diomiocytes // Free Radie. Biol. Med. 1996. Vol. 21. № 4. P. 419-426.
183. Li F. // Cancer Epidemiology and Prevention // Eds D. Schottenfeld, J. Fraumeni. New York 1996. P.546-558.
185. Luzatto L. The mechanisms of neoplastic transformation // Eur. J. Cancer. 2001. Vol. 37. P. S114-S117.
187. Miller R.A. Gerontology as oncology // Cancer. 1991. Vol. 68. P. 2496-2501.
188. Mitchel R.E.J., McCann R.A. Skin tumor promotion by vitamin E inmice: amplification by ionizing radiation and vitamin C //Cancer Detect. Prevent. 2003. Vol.27. P.102-108.
189. Papa S., Skulachev V.P. Reactive oxygen species, mitochondria, apoptosis and aging // Molec. Cell. Biochem. 1997. Vol. 174. P.305-319.
190. Patel J.M., Edwords D.A. Vitamin E, mtmbrane order and antioxidant behavior in lung microsomes and reeonstituted lipid visicles // Toxicol.and Appl. Pharmacol. 1988. Vol. 96. № 1. P. 101-114.
191. Perera F. P. // Cancer Epidemiology and Prevention // Eds D. Schottenfeld, J. Fraumeni. New York 1996 P.406-417.
192. Peto R., Parish S.E., Gray R.G. There is no such thing as ageing and cancer is not related to it // Age-Related Factors in Carcinogenesis // Eds. A. Lik-hachev, V. Anisimov, R. Montesano. (IARC Sci. Publ. N 58). Lyon: IARC, 1985. P.43-53.
193. Ponten J. Cell biology of precancer // Eur. J. Cancer. 2001. Vol.37. P.S97-S113.
194. Reya T., Morrison S.T., Clarke M.F., Weissman I.L. Stem cells, cancer, and cancer stem cells //Nature. 2001. Vol. 414. P.105-111.
195. Rouser G., Simon C., Kritchevsky G. Species variations in phospholipid glass distribution of organs //Lipid. 1969. V.4. N6. P.599-606.
196. Salvoli S., Bonafe M., Capri M. et al. Mitochondria, aging and longevity a new perspective // FEBS Lett. 2001. Vol. 492.P. 9-13.
197. Sato Y., Hotta N., Sakamoto N. et al. // Lipid peroxide level in plasma of diabetic patients // Biochem. Med. 1979.Vol. 21. P. 104-107.
198. Schlessinger D., Van Zant G. Does functional depletion of stem cells drive aging? // Mech. Ageing Dev. 2001. Vol.122. P. 1537-1553.
199. Skulachev V.P. The programmed death phenomena, aging, and the Samurai law of biology // Exp. Gerontol. 2001. Vol.36. P.995-1024.
200. Skulachev V.P. Programmed death phenomena: from organelle to organism //Ann. N.Y. Acad. Sei. 2002. Vol. 959. P. 214-237.
201. Stadtman E.R. Protein oxidation and aging // Scince. 1992. Vol. 257, № 5074. P. 1220-1224.
202. Teppel A.L., Dillard C.J. In vivo lipid peroxidation measurement via exhaled pentane and profection by vitamin E // Fed. Proc. 1981. Vol. 40. № 2. P. 174-178.
203. Urano S., Matsu M. Membrane stabilization on Vitamin E // J. Pharm. Sei. 1987. Vol. 76. № 11. P. 59-59.
204. Uzel N., Sivas H., Hysal M. Erythrocyte lipid peroxidation ad glu-tathioneperoxidase activities in patients with diabetes mellitus // Horm. Metab.Res. 1987. Vol.19. P. 89-90.
206. Vijg J. Somatic mutations and aging: a re-evaluation // Mutat. Res. 2000. Vol.447. P. 117-135.
207. Von Zglinicki T., Burkle A., Kirkwood T.B.L. Stress, DNA damage and ageing an integrative approach // Exp. Gerontol. 2001. Vol.36. P. 1049-1062.
208. Yoshikawa T., Takano H., Takahashi S., Ichicawa H., Kondo M. Changes in tissue antioxidant ensyme activities and lipid peroxides in endotoxin-induced multiple organ failure // Circulatory Shock. 1994. Vol. 42. P. 53-58.
209. Weinstein L. B., Santella R. M., Perera F. // Cancer Prevention and Control // Eds P. Greenwald, B. Kramer, D. Weed. New York, 1995. P.83-110.
210. World Cancer Research Fund. Food Nutrition and Prevention of Canicer: a Global Perspective. Washington, 1997.
212. Zaridze D. G., Maximovitch D., Zemlyanaya G. // Int. J. Cancer. 1998. Vol. 75. P.335-338.
214. Yashin A. I., Manton K. G., Vaupel J.W. Mortality and aging in heterogenous population: a stochastic process model with observed and unobserved variables //Theor. Popul. Biol. 1985. Vol. 27.P.154-175.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.
Digital Science & Education LP, 85 Great Portland Street, First Floor, London, United Kingdom, W1W 7LT