Ускорение av проведения что это такое
Сердце, как и любой орган человеческого организма, состоит из клеток, кардиомиоцитов сократительного миокарда, кардиомиоцитов проводящей системы, клеток соединительной ткани.
Проводниковая система сердца представлена двумя узлами и проводящими путями. Синусовый узел задает частоту сокращений, а AV узел (соединение) регулирует работу камер сердца, обеспечивая сердцу возможность увеличивать число сокращений до максимальных значений без создания условий для гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.
С позиций нарушения работы АV соединения выделяются два состояния. Ускорение проведения импульса (укорочение интервала P-Q) и замедление проведения импульса (удлинение интервала P-Q).
С клинических позиций эти нарушения работы АV соединения представлены синдромами CLC, WPW, AV блокадой и феноменами укороченного P-Q, WPW. В клинической кардиологии эти нарушения ассоциируются в основном со структурными изменениями миокарда, проводящей системы, вызванные различной патологией. Вследствие такого похода не придается должного значения функциональным нарушениям работы AV соединения, и не диагностируются начальные проявления патологии, состояние относительного, к фактической ЧСС, укорочения – удлинения интервала P-Q и соответственно не проводится профилактика этих нарушений.
Клинические тревоги ускорения проведения импульса к желудочкам сосредоточены на пароксизмальных нарушениях ритма, входящих в факторы риска внезапной сердечной смерти. Структурные, анатомические особенности проведения импульса, как правило, являются стабильными и мало меняются с течением времени. Исходя из этого, можно сделать вывод, что если нарушения ритма были бы 100 % связаны с анатомическими особенностями проведения импульса, то они должны быть у 100 % пациентов с этой патологией. Однако статистика утверждает, что пароксизмальные нарушения ритма встречаются в 11 % при укорочении интервала P-Q и еще меньше при WPW синдроме. [6] Кроме того, в большей части случаев укороченного интервала P-Q отмечается самостоятельная нормализация интервала. Бессимптомность течения этой патологии послужила основанием разделять её на феномен и синдром укороченного интервала P-Q и WPW [5].
Структурная подоплека замедления AV проводимости (АV блокада) связана с патологией в сердце. Однако большинство АV блокад проходят длительный (многолетний) этап трансформации от замедления проводимости до АV блокады с прогрессированием степени блокады, зачастую не связаны с патологией сердца и имеют функциональный характер. Поэтому необходимо разделять структурную патологию AV соединения и функциональные нарушения с целью активной профилактики последних.
Профилактика нарушения работы АV соединения возможна на основах физиологии клеточного метаболизма [2].
Электрокардиограмма с укороченным интервалом P-Q вследствие проведения импульса по дополнительным путям (пучки Джеймса и Бреншенмаше) идентична ЭКГ с укороченным интервалом P-Q вследствие ускорения проведения импульса по AV соединению. По этой причине укороченный интервал P-Q может нести информацию, как о структурных, так и о функциональных нарушениях в проводящей системе сердца. Дифференциальная диагностика между ними также возможна по результатам метаболической терапии.
Интервал P-Q на ЭКГ формируется проведением импульса из синусового узла в атриовентрикулярный узел (30 мс) и задержкой импульса в AV узле (130 мс и более). Последний составляет 3/4 и более всего времени интервала. Поэтому интервал P-Q по своей сути отражает характер работы AV соединения по задержке импульса в нем, а сегмент PQ является видимой на ЭКГ частью работы AV соединения [1]. Следование импульса из синусового узла в AV узел по дополнительным путям существенно не меняет соотношение времени проведения его до AV узла и времени задержки в AV узле.
Цель исследования
Целью данного исследования явилась необходимость определить частоту и актуальность функциональных нарушений работы AV соединения в современных условиях у лиц с патологией AV соединения, определить эффективность метаболической терапии в нормализации работы AV соединения, с целью включения ее в перечень средств активной профилактики функциональных нарушений работы AV соединения.
Материалы и методы исследования
В исследовании приняли участие пациенты с укороченным интервалом P-Q и пациенты с замедлением АПВ проводимости. Всем пациентам выполнялись ЭКГ-исследования с функциональными пробами и контролем после метаболической терапии с применением кардиопротекторов, электролитов, регуляции баланса ВНС.
Результаты исследования и их обсуждение
В практической работе кардиологи зачастую выбирают тактику пассивного наблюдения за лицами с укороченным интервалом P-Q в надежде на саморазрешение проблемы. Однако естественная динамика этой патологии не дает повода для таких ожиданий.
В табл. 1 отображены данные годичного наблюдения за группой пациентов с укороченным интервалом P-Q.
Из нее следует, что произошла положительная динамика по интервалу P-Q и индексу PQs, но они остаются в зоне патологии. За год наблюдения появились дополнительные нарушения в проводящей систем сердца, в виде блокады ножек пучка Гиса. Время систолы предсердий за этот срок изменилось всего на 3 %, а динамика интервала P-Q – на 43 %, что указывает на то, что в данной группе пациентов укороченный интервал P-Q больше связан с функциональными нарушениями работы AV соединения.
Коррекцию работы АV соединения проводили в течение месяца методом метаболической терапии (МТ) с использованием кардиопротекторов, регуляции электролитного баланса и регуляции вегетативного статуса. Короткий срок МТ не отражает окончательные возможные результаты.
Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)
Общая информация
Краткое описание
АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.
Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла
Дата разработки протокола: 2014 год
Категория пациентов: взрослые и дети.
Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.
Синдром тахикардии-брадикардии – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.
Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.
Хронотропная недостаточность (некомпетентность) – неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.
Клиническая классификация АВ блокад
По степени АВ блокады:
• АВ блокада I степени
• АВ блокада II степени
— тип Мобитц I
— тип Мобитц II
— АВ блокада 2:1
— АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1
• АВ блокада III степени
• Фасцикулярная блокада
— Бифасцикулярная блокада
— Трифасцикулярная блокада
По времени возникновения:
• Врожденная АВ блокада
• Приобретенная АВ блокада
По устойчивости АВ блокады:
• Постоянная АВ блокада
• Транзиторная АВ блокада
Дисфункция синусового узла:
• Синусовая брадикардия
• Синус-арест
• СА блокада
• Синдром тахикардии-брадикардии
• Хронотропная недостаточность
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.
Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
• общий анализ крови (6 параметров);
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• массаж каротидного синуса;
• проба с физической нагрузкой;
• фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
• ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24 – часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
• измерение АД;
• ЭКГ.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез – основные симптомы
• Потеря сознания
• Головокружение
• Головные боли
• Общая слабость
• Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады
Лабораторные исследования: не проводятся.
Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):
При АВ блокаде:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
• Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)
При СССУ:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
• Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
• Синусовая брадикардия
• Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)
ЭхоКГ:
• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
• Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка
ЭФИ (дополнительные критерии):
Что такое ав блокада (атриовентрикулярная блокада)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это нарушение работы проводящей системы сердца, при котором проведение электрических импульсов, стимулирующих сердечную мышцу, замедляется или полностью прекращается. Приводит к нарушению сердечного ритма.
Такой тип блокады может протекать без симптомов или сопровождаться брадикардией (урежением ударов сердца до 60 раз в минуту и менее), слабостью и головокружением. В 17 % случаев он приводит к внезапной сердечной смерти.
АВ блокада может возникнуть не только у пожилых, но и у молодых людей, причём с возрастом распространённость этой патологии увеличивается. Она может быть как врождённой, так и приобретённой.
Причинами врождённой АВ блокады могут быть наличие аутоантител у матери при системных заболеваниях — системной красной волчанки, дерматомиозите и др. Эти аутоантитела могут проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода, отвечающую за стимуляцию работы сердца.
При сочетании АВ блокады с врождёнными пороками сердца (например пороками клапанов) значительную роль в её формировании играют воспалительные изменения в сердечной мышце при внутриутробных инфекциях плода, вызванных вирусами краснухи, Коксаки или цитомегаловирусом.
Причины приобретённой АВ блокады можно разделить на две группы:
1. Экстракардиальные причины, т. е. не связанные с заболеваниями сердца:
2. Кардиальные причины:
Симптомы АВ блокады
Симптомы АВ блокады зависят от частоты сокращений желудочков сердца и степени поражения сердечной мышцы.
АВ блокада с замедлением передачи импульсов протекает бессимптомно и часто обнаруживается при проведении электрокардиограммы. Возникающие жалобы связаны с основным заболеванием, на фоне которого развилась блокада: вегетососудистой дистонией, язвенной болезнью желудка, повышенного внутричерепного давления, гипертонии, ишемической болезни сердца.
При частичной блокаде импульсов жалобы пациента зависят от частоты сокращений желудочков. В случае больших пауз, возникающих во время выпадения каждого второго или третьего сокращения желудочков, особенно при атеросклерозе, могут появиться признаки недостаточного кровоснабжения мозга: головокружение, слабость, круги перед глазами, внезапные эпизодические обмороки. Без сознания пациент находится обычно 1-2 минуты, перед этим кожа резко бледнеет, а после — краснеет. Также могут возникнуть симптомы застойной сердечной недостаточности: одышка, отёки ног, резкое снижение переносимости физической нагрузки.
Приступы потери сознания возникают у 25-60 % больных. Боли в области сердца отмечаются часто, но они несильные, чаще ноющие, могут быть сжимающими. У некоторых больных со стенокардией после появления полной АВ блокады приступы боли становятся более редкими из-за ограничения физической активности и невозможности ускорения ритма.
Патогенез АВ блокады
Сердечная мышца состоит из мышечной ткани двух видов. Один из них — это рабочий миокард, который сокращается, выполняя функцию «насоса». Другой вид — это специализированный миокард, который состоит из проводящих клеток, образующих центры, в которых с автоматической регулярностью возникают электрические импульсы. Данные импульсы распространяются через проводящую систему — координатор работы отделов сердца.
Первым импульс автоматически вырабатывает синусовый узел, расположенный в правом предсердии. Его называют центром автоматизма первого порядка. Он функционирует автономно, генерируя импульс возбуждения с частотой около 60-80 ударов в минуту. Далее проводящая система переводит возникший импульс в АВ узел — центр автоматизма второго порядка. В нём импульс задерживается и проходит дальше по проводящей системе — пучку Гиса и волокнам Пуркинье (центрам автоматизма третьего порядка).
АВ блокада с замедленной передачей импульса чаще является функциональной, т. е. зависит от вегетативной нервной системы. Частичное или полное выпадение импульсов, как правило, является следствием тяжёлого заболевания миокарда и сопровождается значительными нарушениями кровоснабжения. Наследственные АВ блокады обусловлены диффузным пропитыванием клеток миокарда и проводящей системы сердца липидными, белковыми или полисахаридными комплексами.
Классификация и стадии развития АВ блокады
По причинам АВ блокады подразделяются на две группы:
В зависимости от места нарушения проведения импульса выделяют три формы АВ блокад:
По течению АВ блокады бывают:
АВ блокады подразделяются на полную, когда ни один импульс из предсердий не проходит к желудочкам, и неполные. При этом выделяют три степени неполных АВ блокад:
1. Первая степень — абсолютно все импульсы достигают желудочков, но скорость распространения импульса снижена. Каких-либо характерных клинических симптомов нет, на ЭКГ интервал PQ удлинён до 0,21-0,35 секунд.
2. Вторая степень — блокируется один импульс из предсердий, не достигая желудочков. На ЭКГ появляется пауза, равная двум интервалам RR, число предсердных комплексов P больше, чем желудочковых QRS. Блокады второй степени бывают двух типов:
3. Третья степень — выпадает каждый второй или третий желудочковый комплекс (блокада 2:1 или 3:1), иногда выпадает несколько комплексов QRS подряд. На ЭКГ регистрируются частые паузы с предсердными зубцами P.
При полной АВ блокаде ни один импульс не проходит к желудочкам, из-за чего сердце сокращается всего 20-45 раз в минуту. На ЭКГ ритм желудочков значительно реже предсердного ритма, что недостаточно для обеспечения нормального кровообращения.
Осложнения АВ блокады
Полная АВ блокада может стать причиной следующих осложнений:
Диагностика АВ блокады
Для постановки диагноза «АВ блокада» необходимо:
Жалобы пациента зависят от степени АВ блокады и наличия сопутствующего заболевания. При I степени нарушения симптомы могут отсутствовать, а в случае III степени или при полной блокаде признаки патологии будут наиболее яркими.
Во время объективного обследования врач выслушивает пульс на артерии запястья и шейных венах: определяет ритм сердца, частоту сердечных сокращений. Пульс, как правило, замедлен, хорошо наполнен, но есть разница в частоте пульсаций вен шеи и пульса на запястье. Первый тон временами усиливается. При АВ блокаде I степени первый тон может быть ослабленным, более тихим. Ритм сердца нарушается, очень часто наблюдается брадикардия — редкий ритм.
Важными признаками АВ блокады являются слабые пульсации шейных вен во время расслабления желудочков, а также отдельные сильные пульсации вен шеи, совпадающие с усиленным первым тоном сердца. Эти изменения возникают тогда, когда предсердия и желудочки работают независимо друг от друга. Также для АВ блокады характерно одновременное повышение систолического (верхнего) и понижение диастолического (нижнего) артериального давления.
Кровообращение при врождённой и приобретённой полной АВ блокаде сильно отличается. В случае врождённой полной АВ блокады минутный объём остаётся в норме как в покое, так и при физических усилиях. Это объясняется отсутствием органического поражения сердца. При патологическом изменении миокарда полная АВ блокада провоцирует развитие или прогрессирование уже имеющейся недостаточности сердца.
ЭКГ позволяет определить степень АВ блокады. Внимание доктора во время оценки кардиограммы приковано к волнам P, интервалам PQ и комплексам QRS. Изменение расположения P, длины PQ и выпадение желудочковых комплексов (QRS) будет указывать на наличие АВ блокады.
Функциональные пробы помогают увидеть и проанализировать реакцию организма пациента на те или иные нагрузки. Существует несколько вариантов таких проб. Чаще всего при подозрении на АВ блокаду используется проба с атропином, который вводят через вену в дозе 0,04 мг/кг. Препарат позволяет снизить тонус блуждающего нерва и усилить работу симпатической нервной системы. В результате ритм сердца учащается, проводимость пучка Гиса повышается, а удлинённый интервал PQ становится короче.
Также проводятся функциональные пробы, направленные на тонус парасимпатической нервной системы, которые вызывают противоположный эффект. К таким пробам относят:
Важное значение в подтверждении диагноза АВ блокады имеет суточное мониторирование по Холтеру. Оно в обязательном порядке должно проводиться всем пациентам. ЭКГ-мониторирование позволяет:
ЭФИ позволяет уточнить локализацию АВ блокады и оценить необходимость проведения операции. Дополнительно врач может назначить эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца. Они требуются для выявления сопутствующей кардиопатологии. При наличии других состояний или заболеваний показаны дополнительные лабораторные исследования: проверяется кровь на наличие в ней антиаритмиков в случае передозировки ими, уровень электролитов (например, повышение калия), активность ферментов в случае инфаркта миокарда.
Лечение АВ блокады
Лечение АВ блокады зависит от её степени и наличия сопутствующих заболеваний.
АВ блокада II степени (прежде всего I типа) при отсутствии симптомов и признаков острой сердечной патологии обычно не требует активного лечения, так как нет объективных признаков нарушения кровообращения.
Особое медикаментозное лечение необходимо при АВ-блокаде II степени с замедленной работой сердца, вызывающей нарушения кровообращения и различные симптомы. Также фармакотерапия показана во всех случаях с острым инфарктом миокарда. Лечение начинается с назначения атропина и изопреналина, повышающих проведение импульсов в пучке Гиса. Исключение составляют случаи, когда из-за очень редкого ритма и нарушенного кровоснабжения необходима срочная постановка искусственного кардиостимулятора. Лечение указанными средствами проводится только врачом.
Для определения тактики лечения полную АВ блокаду можно распределить на три группы:
1. Полная АВ блокада без симптомов. Лечение не требуется. Такая форма возникает у небольшой группы людей с врождённой или приобретённой в молодом возрасте АВ блокадой с частотой сокращений желудочков сердца 50-60 ударов в минуту. Эти пациенты должны наблюдаться, посещать кардиолога и делать ЭКГ с периодичностью 1 раз в 6 месяцев. При ухудшении состояния и появлении жалоб обязательно нужно обратиться к врачу. Если желудочки сокращаются меньше 40 раз в минуту и комплексы QRS становятся шире, необходимо установить постоянный искусственный электрокардиостимулятор, даже при отсутствии симптомов. Это позволить предупредить наступление внезапной сердечной смерти.
2. Полная АВ блокада с нарушением кровообращения в мозге или сердце. При нарушении мозгового кровообращения наблюдаются обмороки. Основным способом лечения является постановка электрокардиостимулятора. Показанием для его установки большинство врачей считают даже единичный обморок, так как каждый приступ может быть последним и привести к смерти больного. Медикаментозная терапия проводится при неэффективности электрокардиостимулятора или во время подготовки к его использованию. Наиболее подходящими препаратами являются симпатомиметики — орципреналин (алупент), изопреналин (изопротеренол, протернол, савентрин). Они не могут устранить полную АВ блокаду, но способны повысить автоматизм замещающего желудочкового центра и поддерживать частоту сокращений желудочков в пределах 50-60 ударам в минуту. Дозировка препарата подбирается индивидуально в разные периоды лечения.
Нарушение сердечного кровообращения связано с сердечной недостаточностью. Если обмороков не наблюдается, лечение полной блокады АВ проводится препаратами наперстянки и салуретиками. Для увеличения частоты сокращений желудочков и минутного объёма показана длительная терапия изопреналином, орципреналином или эфедрином. Если медикаментозное лечение не уменьшает сердечную недостаточность, необходима постановка электрокардиостимулятора.
3. Полная АВ блокада острой, преходящей формы при свежем инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, миокардите, после операций на сердце. Эффективным средством лечения такой блокады являют кортикостероиды. Они ускоряют рассасывание отёка и останавливают процесс воспаления в области АВ системы. Внутривенно вводится гидрокортизон, или применяется преднизолон в форме таблеток.
Роль салуретиков в лечении полной АВ блокады ещё уточняется. Влияя на выведение соли из организма, они снижают уровень калия в сыворотке на 1 мэкв/л. Это может улучшить АВ проводимость, увеличить количество сокращений желудочков, прекратить или снизить частоту обмороков. Принимать салуретики необходимо долгое время, обязательно контролируя уровень калия в крови.
Прогноз. Профилактика
Чем раньше будет установлен электрокардиостимулятор, тем дольше и лучше будет продолжительность и качество жизни пациентов. Показаниями к установке постоянного кардиостимулятора являются:
Профилактика АВ блокады направлена на устранение причинных факторов: лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приёма препаратов, которые могут привести к развитию АВ блокады, и т. д.
Диетические рекомендации. Для улучшения проводимости в АВ-узле необходимо, чтобы в рационе питания были продукты с достаточным содержанием калия, магния и кальция: семечки, мёд, сухофрукты, бананы, печёный в кожуре картофель, молочные продукты (творог, сметана, сыр), морепродукты, свежие фрукты и овощи, морская рыба. Важно ограничить или полностью исключить из питания сало, мясо с жиром, консервы и маринады, приправы и соусы с острым перцем, сильно солёные продукты, шоколад, кофе, какао, чёрный чай, алкогольные напитки.
Физические нагрузки. Людям с АВ блокадой не рекомендуется заниматься тяжёлыми силовыми видами спорта: тяжёлой атлетикой, борьбой, бодибилдингом и пр. Полезны такие виды нагрузки, как плавание, ходьба, катание на лыжах, коньках, велосипеде и т. д. Умеренные, хорошо переносимые физические нагрузки необходимы для укрепления сердечной мышцы и снижения массы тела.
