Трясутся ягодицы при беге что делать
Мифы о тренировке ягодиц
Все девушки хотят иметь красивые ягодицы и некоторые даже стараются для этого что-то делать. Но препятствием на этом благородном пути является не только лень, но и непонимание некоторых важных вещей, на почве которого иногда процветают самые дикие мнения вроде того, что силовые тренировки могут превратить девушку в Шварценеггера. Или того, которое провоцирует удивительные вопросы вроде «Какой протеин пить, чтобы накачать попу?» Но мы сейчас поговорим не о спортивном питании, а о тренировках. А конкретнее – о тренировках ягодичных мышц.
Тренировки могут создать идеальную попу
Надо понимать, что есть такая вещь как генетика. Если у человека узкий таз (или напротив, широкий) – то никакими тренировками его не удастся расширить (или сузить). Любимую всеми попу формирует большая ягодичная мышца. Еще, отчасти, средняя ягодичная мышца и малая ягодичная мышца. Форму мышцы, так же как и форму костей изменить невозможно – она обусловлена генетически. Но можно увеличить объем мышцы, сделать ее как бы более толстой. Поэтому тренировки могут увеличить ягодичные мышцы – правда, до определенного уровня. И если Вы тренируетесь, тренируетесь, перепробовали всевозможные упражнения и режимы тренировок, можете ягодицами колоть орехи, а корма так и осталась узкой и плоской (или Вам кажется, что она такая) – смиритесь, это генетика. Попробуйте нарастить чуть больше жирка – более толстая жировая прослойка придаст попе чуть больше объема и округлости. Но не обессудьте, если вместе с жировой прослойкой вернется давно изгнанный целлюлит.
Есть еще один важный момент, о котором чаще всего забывают в погоне за «округлостью» или «красивостью». Неприятна на вид не худоба или полнота, а дряблость. Наше восприятие внешности обусловлено жизненными ценностями. Никто не любит безынициативных лентяев, вялых нытиков и недалеких обжор. Напротив, все любят людей веселых, активных и бодрых, легких на подъем и трудолюбивых. А такие люди обычно не бывают жирными и дряблыми. А даже если чуток есть – не воспринимаются такими. Веселая бодрая толстушка всегда будет визуально более привлекательной, чем злобная сухая вобла. Или, наоборот, вялая и плаксивая толстуха будет казаться более отталкивающей, чем живая и активно радующаяся жизни худышка.
Здесь тренировки помогут как нельзя лучше – согнать излишки жира, развить и укрепить мышцы и связки, поднять выносливость… И даже если попа далека от идеала (на Ваш взгляд) – мало кто это заметит.
Можно «расширить» попу тренировками
Вариант предыдущего мифа. Как уже говорилось, попа формируется большой ягодичной мышцей, а она никак не влияет на ширину, определяемую лишь шириной тазовых костей. Немного выступает вбок средняя ягодичная мышца, но она небольшая по размеру и заметно расширить попу не сможет. Впрочем, можете попробовать. Эта мышца отвечает за отведение бедра вбок, так что ее можно развивать подъемом ног лежа на боку и другими отводящими упражнениями.
Приседания со штангой могут сделать Вашу фигуру перекачанной и мужеподобной
Тысячи раз уже было сказано и написано, что общий профиль фигуры, а также форма и размеры мышц определяются генетикой, а не тренировками, поэтому никакие упражнения сами по себе гипертрофированного рельефа не дадут. На это влияет общая конституция и гормональный фон. Основной гормон, растящий мышцы – тестостерон. Если Вы женщина и у Вас не растет борода, а заметно растет… ну все что там у женщин должно расти, то никакие штанги не дадут Вам перекачанных ног, рук и т.п. Иногда приходиться читать в некоторых блогах, что мол, «будете приседать со штангой, то будете такими» – и фотка какой-то культуристки. Авторы таких блогов – типичные блондинки, не знающие, что культуристки, хвастающие мощными мускулистыми бедрами и руками, тоннами жрут… простите, потребляют гормональные препараты. А Вам такой ужас точно не грозит, даже если Вы будете проводить со штангой все свое свободное время.
Другой вопрос, что встречаются люди с хорошо развитыми и объемными мышцами ног. И они совсем не хотят увеличивать их еще больше. Но тут надо смотреть индивидуально. Можно попробовать больший акцент делать на ягодичных мышцах, заменить приседания другими упражнениями – конкретный совет может дать только Ваш тренер. Я лишь отмечу, что между объемом ягодичных мышц и объемом мышц бедер существует определенная взаимосвязь. И накачать попу, не раскачивая ноги, практически нереально. Но здесь мы переходим к следующему мифу.
Можно накачать ягодицы, не раскачивая ноги
Это вряд ли. Поскольку изолирующих упражнений конкретно на ягодичные мышцы крайне мало. Я бы все-таки порекомендовал получше присмотреться к своей фигуре. При всех недостатках нашей внешности, каждый индивидуальный организм устроен весьма гармонично и даже если у кого-то худые ягодицы и мощные бедра – возможно, это организму зачем-то нужно. Возможно, так он поддерживает некий свой собственный баланс, нарушать который может быть опасно. А может быть, при дополнительной раскачке ягодиц бедра не сильно увеличатся – такое тоже бывает. Речь, конечно, идет о мышцах. Мы сейчас не говорим о тех случаях, когда большой объем какой-либо части тела определяется большим количеством подкожного жира. А также оставляем в стороне ситуацию, при которой девушке кажется, что у нее слишком толстые бедра, в то время как ее друзьям кажется, что они совершенно нормальные.
В некоторых случаях можно попробовать укрепить ягодицы, сведя воздействие на бедра к минимуму. Но успех, мягко говоря, не гарантирован.
Чтобы избавиться от жира на ягодицах недостаточно кардио
Часто приходится читать, что только силовые тренировки эффективно сжигают жир, в то время как кардио… только кардио и ничего больше. Любая мысль, доведенная до крайности, как правило, становится абсурдной. И силовые тренировки и кардиотренировки показывают большую эффективность в сжигании жира, при условии их правильной организации с учетом конкретных условий и обстоятельств. Другой вопрос в том, что силовые тренировки еще и увеличивают объем тренируемых мышц, в то время как кардио в этом плане недостаточно эффективно. Следует еще принять во внимание, что жир при тренировках расходуется по всему телу, а не локально. Хотя скорость уменьшения толщины жировой прослойки в разных частях тела может быть неодинаковой, поскольку и откладывается жир тоже неравномерно.
Если Ваша цель – только согнать немного жирка, то рационально организованного питания и грамотно организованных кардиотренировок будет достаточно. Но если Вы хотите еще и увеличить в объеме некоторые мышцы (к примеру, ягодичные) – то берите гантели и добавляйте в программу силовые упражнения (например, приседания и выпады).
Чтобы сделать красивую попу достаточно кардио
Вариант предыдущего. Такая же крайность, только наоборот. Правда, тонкость в слове «сделать». «Сделать» – это как? Сбросить лишний вес? Набрать мышечную массу? И того и другого, и можно без хлеба? Еще раз повторюсь: кардиотренировки неплохо сжигают жир (на всем теле – и на попе в том числе, хотя если попа очень уж могучая и раскормленная, то это может быть поначалу малозаметно), а также укрепляют некоторые мышцы (активно в них задействованные). А для увеличения объема нужных мышечных групп (ягодиц, к примеру) отлично подходят тренировки силовые (с весом собственного тела, особенно поначалу, а позже – с дополнительными отягощениями).
Бег делает попу красивой
Не делает. Бег (и другие легкоатлетические виды спорта) могут только сделать попу более худой и жилистой. Если именно этот смысл Вы вкладываете в понятие «красивая», тогда да, бегайте. Глядя на спортсменок-легкоатлеток с красивой попой, имейте в виду, что они не только бегают, а еще прыгают, и даже приседают со штангой. Именно от этого (а не от бега) у них попа красивая. Ну и генетику, конечно, не стоит сбрасывать со счета.
Для развития попы нужны особые упражнения
Известно, что для увеличения своего авторитета (и, соответственно, денежного потока от зачарованных клиентов) некоторые фитнес-тренеры рассказывают, что владеют секретом специальных упражнений, которые сделают Ваши ягодицы достойными титула «Лучшая попа вселенной на вечные времена». Однако, это не более чем маркетинговый ход. Да, грамотный тренер может помочь Вашей попе сильно продвинуться на пути обретения признания окружающих. Но произойдет это не в силу особых секретных техник, а в силу упорного методичного (и грамотного) применения всем известных упражнений «приседания», «выпады», «махи» и т.п. Даже если этот тренер называет их по-другому («Гибкие ветви цветущей сакуры слегка касаются поверхности озера на закате»).
Делая много повторений можно уменьшить ягодицы
Уменьшить ягодицы можно только сбросив вес. То есть уменьшить их объем за счет уменьшения толщины подкожного жира. Никакими упражнениями самими по себе уменьшить ягодицы нельзя, можно только увеличить. Другой вопрос, что выполняя многоповторные подходы, мы укрепляем мышцы, делаем их более выносливыми, но не увеличиваем их объем. Такой метод тренировок годится для тех, кто хочет сделать свои ягодицы более плотными и упругими, но не увеличить их в размерах. Укрепить попу, не увеличивая ее – можно с помощью многоповторных подходов. Уменьшить – никогда.
В начале мы упоминали о некоторых вещах, непонимание которых рождает уже рассмотренные мифы и еще множество иных, имя которым легион. О каких же вещах шла речь? Что нужно понимать, чтобы не поддаваться диким сплетням и самому не придумывать мифов? Ну, во-первых, надо понимать, что в основе строения и функций человеческого тела, и, следовательно, здоровья лежит генетика. Изменить которую нельзя. Но об этом уже шла речь выше. С другой стороны, мы должны помнить, что генетика – лишь основа. Поэтому и тело и состояние здоровья поддаются коррекции. В разумных пределах. Следовательно, любой девушке нужно не подгонять себя под некие абстрактные стандарты, а работать над созданием своего собственного, глубоко индивидуального варианта красоты. Если уж так сложилось, что у Вас узкие бедра и субтильное сложение, то поработайте, конечно, подкачайте ягодичные и прочие мышцы, но примите себя такой, какая Вы есть. Примите как факт, что у Вас не будет такой попы как у Дженнифер Лопес или Ким Кардашьян. Ну и что? Ведь не всем мужчинам нравятся такие мощные формы. Тем более что отношение мужчины к конкретной девушке почти никогда не определяется эстетическими идеалами, а формируется под влиянием живого общения. Что Вам больше нравится – чужие алчные взгляды на улице или симпатия тех людей, которые Вам близки?
Во-вторых, есть еще одна вещь. Да, есть генетика, против которой не попрешь. Есть правильное питание, которое также является мощной опорой для здоровья и нормальной жизни. Но есть еще и сама жизнь – деятельность, рабочая и развлекательная, жизненная позиция, и т.п. Сидя на диване, попивая кефирчик и рассуждая о генетике, невозможно похудеть. А если и удастся, то видок будет так себе. Именно насыщенная жизнь, полная активности (в том числе физической), и, в частности, тренировки (если естественной активности не хватает) делают человека крепким и выносливым, а, значит, красивым. Это и к девушкам относится точно также как и к мужчинам. Именно позитивный настрой – стремление двигаться и радоваться всему – есть самый могучий фактор, формирующий наш внешний облик и его восприятие окружающими.
Поэтому бегайте, прыгайте, приседайте с гантелями (или штангой), играйте в волейбол и теннис, катайтесь на велосипеде и горных лыжах, плавайте, наконец, просто ходите по городам в поисках достопримечательностей – все пойдет в зачет. Особенно если Вы будете это делать вместе с друзьями (любимым человеком), веселясь по ходу дела. И не налегайте на пиво с чипсами и кексики (ну разве что изредка, раз-другой в месяц). А если Вы – мама замечательного малыша (двух, трех и так далее, чем больше тем лучше), то берите их всех вместе с Вашим вечно занятым папой и вперед – на велопрогулку (лыжную прогулку, в бассейн, в фитнес-зал, в конце концов, прямо всей семьей). И так – каждые выходные. Да пребудет с Вами Сила! И кофе!
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва