Тропониновый тест о чем говорит

Тропониновый тест о чем говорит

В 2007 г. Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology, ESC), Американская коллегия кардиологов (American College of Cardiology, ACC), Американская ассоциация сердца (American Heart Association, AHA) и Всемирная федерация сердца (World Heart Federation, WHF) сформулировали новое определение инфаркта миокарда — ИМ, в котором центральное место заняли биомаркеры [1]. Основная роль в диагностике ИМ была отведена кардиоспецифичным тропонинам (КСТ) Т и I. КСТ T и I — чувствительные маркеры повреждения миокарда [2—4]. Повышение их уровня — следствие повреждения миокарда и, хотя чаще всего такое повреждение возникает при остром коронарном синдроме (ОКС), так бывает отнюдь не всегда. Состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов, приведены ниже.

Причины повышения тропонина, не связанные с острым коронарным синдромом и хронической сердечной недостаточностью

— острое расслоение аорты;

— цереброваскулярные нарушения (ишемический инсульт, внутричерепное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние);

— неотложные состояния, по поводу которых пациенты находятся в отделении интенсивной терапии;

— тромбоэмболия легочной артерии;

— острый респираторный дистресс-синдром взрослых

В. Воспалительные заболевания сердца:

Г. Повреждения скелетных мышц:

— осложнения у новорожденных (очень низкая масса при рождении, преждевременные роды);

— острые осложнения наследственных заболеваний (нейрофиброматоз, мышечная дистрофия Дюшенна, синдром Клиппеля—Фейля);

— воздействия окружающей среды (угарный газ, сероводород, колхицин)

А. Хроническая почечная недостаточность (терминальная стадия)

Б. Инфильтративные заболевания сердца:

В. Артериальная гипертензия

Г. Легочная гипертензия

А. Инвазивные процедуры:

— операции при врожденных пороках;

— эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

Б. Неинвазивные процедуры:

В. Фармакологические источники:

Другие повреждения миокарда

А. Тупая травма грудной клетки

Б. Тяжелые физические упражнения

В. Интоксикации при укусах змеи, медузы, паука, скорпиона

Некоторые из причин повышения уровня тропонинов в крови будут рассмотрены более подробно.

1. Остро возникшие заболевания и состояния

1.1. Острое расслоение аорты

При остром расслоении аорты уровень тропонина может быть повышен более чем у 18% пациентов при поступлении, что может привести к увеличению в 3—4 раза времени постановки диагноза [5]. При обследовании 66 пациентов с диагнозом острого расслоения аорты у 7 (11%) определялся повышенный уровень тропонина, а поражение коронарных артерий вследствие расслоения аорты было выявлено только у 4 (6%) [6].

В 2000 г. Р. Godon и соавт. [7] сообщили о том, что содержание КСТ в крови может быть повышено у больных с расслаивающей аневризмой аорты. В ходе их исследования определялось содержание тропонина Т в крови 64 пациентов с расслаивающей аневризмой аорты типа А, выявленной с помощью компьютерной томографии при поступлении в специализированный стационар. У 15 из них уровень тропонина Т был повышен (более 0,4 нг/мл), а у 5 (8%) рассматривался производителем диагностикума как достоверный в отношении ИМ (более 1,5 нг/мл). В ближайший период времени смертность как до хирургического лечения, так и после операции была выше в группе с повышенным уровнем тропонина Т (у 6 (50%) из 12 пациентов) по сравнению с больными без такого повышения маркера (у 6 (13%) из 46 пациентов).

Другое исследование, включавшее 188 пациентов (94 с острым расслоением аорты и 94 в контрольной группе) показало, что повышение уровня тропонина не является чувствительным и специфичным для диагностики острого расслоения аорты [8].

1.2. Острые нарушения мозгового кровоснабжения

Повышение уровня тропонина отмечено при всех типах инсульта у больных с исключенным ишемическим повреждением сердца [9]. Хотя этиология повышения уровня тропонина при цереброваскулярных нарушениях не полностью выяснена, современные исследования указывают на то, что чрезмерный выброс катехоламинов (вероятно, происходящий в коре островковой доли) приводит к перегрузке кардиомиоцитов кальцием и последующей обратимой дисфункции миокарда. Другое объяснение состоит в том, что выброс катехоламинов играет рольстресс-теста для миокарда при наличии стенозирующего атеросклероза коронарных сосудов [10]. Большинство исследователей [9, 11, 12] связывают повышение уровня тропонина при инсульте с неблагоприятным прогнозом, несмотря на несколько исследований, в которых такую связь выявить не удалось [13, 14]. В проспективном исследовании с участием 244 больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу без ишемической болезни сердца повышение концентрации тропонина С (>0,03 мг/л) было обнаружено у 10% пациентов и в значительной степени ассоциировалось со смертностью [15]. Повышение уровня тропонина было связано с внутричерепным кровоизлиянием и ассоциировалось с повышенной летальностью [16]. И ретроспективное [17], и проспективные [18, 19] исследования продемонстрировали взаимосвязь между повышенным уровнем тропонина и неблагоприятным исходом при субарахноидальном кровоизлиянии.

1.3. Артериальная гипотензия

Гипотензия может вызвать повреждение сердца и выход тропонина в кровь у тяжелобольных пациентов с некардиологическими заболеваниями. У 55% пациентов с систолическим артериальным давлением

Источник

Тропониновый тест о чем говорит

Тропонин I – белок, который содержится в сердечной мышце и высвобождается в кровь при инфаркте миокарда.

Синонимы английские

Tn I, cardiac-specific troponin I, cTn I.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Тропонины – семейство белков, которые содержатся в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде. Существует три типа тропонина: тропонин С, тропонин I и тропонин Т. Все вместе они участвуют в сокращении мыщц. Тропонин I и тропонин T обнаруживаются только в сердечной мышце. Эти кардиоспецифичные тропонины (обозначаются еще как сТнI и сТнТ) в норме практически не содержатся в крови. Когда происходит повреждение миокарда, сердечные тропонины I и T в больших количествах проникают в кровоток. Количество попадающих в кровь тропонинов напрямую зависит от объема повреждения миокарда.

Наиболее чувствительным и специфичным в отношении повреждения сердечной мышцы является тропонин I. Если у человека случается инфаркт миокарда, то есть гибель части сердечной мышцы, то уровень тропонинов в крови повышается через 3-4 часа с момента повреждения и может оставаться повышенным в течение 10-14 дней.

Для чего используется исследование?

Анализ на тропонин I чаще всего необходим, чтобы подтвердить или, напротив, исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце либо иными симптомами. Он обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин. Тем не менее тропонин I является «золотым стандартом» в определении инфаркта, так как он более специфичен, чем остальные показатели (которые могут повышаться еще и при повреждении скелетной мускулатуры), и остается повышенным длительное время.

К тому же данный тест применяют, чтобы оценить степень повреждения сердечной мышцы, а также отличить боль в грудной клетке, вызванную несердечными причинами. Если человек испытывал боль или дискомфорт в грудной клетке, а также другие симптомы, связанные с обострением ишемической болезни сердца, и при этом он не обращался к врачу в течение нескольких дней, а тропонин I все еще повышен – значит, произошло повреждение сердечной мышцы.

Когда назначается исследование?

Это исследование проводят при подозрении на острый инфаркт миокарда. Кровь берется сразу при поступлении пациента в стационар и еще через 6 и 12 часов после первого взятия.

Анализ на тропонин I обычно применяют вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин, что позволяет более точно судить о наличии или отсутствии острого повреждения сердечной мышцы.

Данный тест назначают пациентам со стабильной стенокардией при ухудшении состояния, когда симптомы возникают в покое и/или не уменьшаются при лечении. Следовательно, стенокардия становится нестабильной, что повышает риск инфаркта миокарда.

Тест на тропонин I назначается также:

Что означают результаты?

Референсные значения: Причины повышения уровня тропонина I в крови

Основная причина повышения концентрации тропонина I – гибель клеток сердечной мышцы, что чаще всего бывает при инфаркте миокарда. После инфаркта уровень тропонина I остается повышенным еще в течение 10-14 дней.

Гораздо реже тропонин I может повышаться вследствие следующих причин.

Что может влиять на результат?

Тропонин I иногда повышается после интенсивной физической нагрузки даже у здоровых людей.

Диагноз «инфаркт миокарда» не ставится лишь на основании повышенного уровня тропонина I. Для этого необходима комплексная оценка состояния пациента, которую может провести только врач. При этом учитывается характер болевого синдрома, история развития заболевания, ЭКГ, результаты других лабораторных и инструментальных обследований.

Источник

Расшифровка анализа на тропонин

Анализ крови на тропонин используют для оценки состояния сердечной мышцы. Это белок, который содержится в клетках сердечной мышцы. У здорового человека он изолирован и в кровь не попадает. Резкое увеличение его содержания в крови указывает на разрушение мышечных клеток и высвобождение белка.

Уровень не зависит от пола или возраста. Нормой является полное отсутствие тропонина или присутствие этого белка в концентрации менее 0,04 мкг/л.

В таблице приведены основные виды анализов, которые проводятся в лабораториях.

Для постановки диагноза используются результаты нескольких исследований (минимум 2-3), так как единичный может быть ложным или ситуативным – вызванным сопутствующими факторами или приемом некоторых медикаментов.

Почему показатели высокие

Повышенный уровень тропонина наблюдается при:

Пиковое значение характерно для первых часов инфаркта (до суток). Поэтому наиболее информативными являются результаты, полученные через 6 и 12 часов после начала болей в сердце. Если в этот период повышение незначительное, у пациента – приступ стенокардии.

Незначительное повышение может быть вызвано легочной эмболией, хронической почечной недостаточностью, приемом цитостатиков, а также хронической гипертонией.

Нормой считается полное отсутствие тропонина в крови, поэтому такое понятие, как низкий показатель, не используется.

Источник

Использование тропонинового теста для диагностики инфаркта миокарда

При инфаркте в результате острого тромбоза коронарных сосудов развиваются ишемия и некроз участка миокарда. Также к сердечному приступу приводит сердечная недостаточность с прогрессирующим сужением артерий, нарушением кровообращения. От своевременности выявления коронарной патологии зависит жизнь пациента. Ранняя диагностика включает проведение кардиограммы, УЗИ и определение специфических белков — тропонинов. Тропониновый тест при инфаркте миокарда позволяет в первые часы выявить изменения, подтвердить диагноз и доставить больного в больницу.

Когда надо делать тропониновый тест

Инфаркт миокарда — это острое, угрожающее жизни состояние, вызванное нарушением кровообращения на участке миокарда в результате полной или частичной закупорки коронарной артерии тромбом. Это приводит к ишемии и некрозу части сердечной мышцы. В последующем шансы благополучного исхода зависят от своевременности оказания медицинской помощи.

Тест на инфаркт миокарда проводится при первых симптомах сердечного приступа:

Также использование экспресс теста на инфаркт рекомендовано пациентам со стенокардией, ишемической болезнью с частыми приступами загрудинной боли.

Тропониновый анализ применяют:

Техника выполнения

В настоящее время в аптеках представлены различные экспресс-тесты для выявления инфаркта. Диагностический набор для качественного определения тропонина I или же комбинированные, которые дополнительно определяют миоглобин и креатинфосфокиназу, — маркеры некроза (гибели) миокарда сердца.

В наборе такого теста имеется:

Техника проведения анализа достаточно проста, необходимо:

Оценивать тест необходимо по инструкции. В стандартных тропониновых тестах следует учитывать:

Какова диагностическая ценность теста

Тропонин — это особый белок, который содержится в клетках кардиомиоцитов сердца и почти не определяется в крови в нормальном состоянии. Основная причина повышения его концентрации — некроз миокарда. В современной медицине определение тропонина в диагностике инфаркта миокарда занимает ведущую позицию.

Маркеры повышаются в крови через 3—6 часов после сердечного приступа и содержатся в кровотоке до двух недель. Для тропонина I характерна пиковая концентрация через 12—24 часа с нормализацией значений в течение 1—2 недель, когда тест становится отрицательным. Поэтому экспресс-анализы подходят не только для домашнего использования, но и для выявления динамики в условиях стационарного лечения. Также данный тест показан для определения случаев повторного инфаркта.

Ценность самого экспресс-метода заключается в следующем.

За счет этого экспресс-тест достоверен и эффективен. Исключение составляют случаи слабой окраски сигнальных полосок или отрицательного результата на фоне болевого синдрома, что требует обязательной госпитализации больного для дальнейшего наблюдения.

Пусковым механизмом инфаркта является острое нарушение кровообращения в коронарных сосудах, что приводит к гибели участка миокарда в течение нескольких минут и представляет угрозу для жизни. От своевременности оказания медицинской помощи зависит дальнейший прогноз.

Тест-набор для определения маркеров инфаркта — тропонинов — позволяет в кратчайшие сроки выявить коронарную патологию. При получении положительного результата дома необходимо вызвать скорую помощь. При выявлении тропонинов в условиях больницы или поликлиники пациент доставляется в специализированный кардиологический стационар для дальнейшего обследования и лечения.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник

Сердечные тропонины Т и I в диагностике острого инфаркта миокарда

Согласно последнему (2007 г.) пересмотру рекомендаций по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST, главным критерием постановки диагноза инфаркта является наличие динамики изменения уровня биомаркеров некроза миокарда, предпочтительно тропонина.

Несмотря на почти стопроцентную чувствительность и специфичность тропониновых тестов и их широкую распространенность, на сегодняшний день существует ряд заблуждений, приводящих к обесцениванию получаемых показателей. Для правильной трактовки результатов теста необходимо ориентироваться на референсные значения концентрации тропонинов различных тест-систем, знать и учитывать некоронарогенные причины повышения тропонинов и, самое главное, оценивать динамику уровня биомаркеров.

According to the latest (2007) revision of recommendations on acute ST segment elevation myocardial infarction, the main infarction diagnosing criterion is a dynamical change in myocardial necrosis biomarkers (preferably troponin). Despite nearly 100% sensitivity/specificity of troponin tests, today there are some delusions leading to depreciation of results obtained therefrom. For correct interpretation of test results, one should be guided by different test systems’ reference troponin concentrations, be aware and take account of noncoronary reasons for elevated troponin concentrations and, above all, evaluate biomarker level behavior.

В течение последних 15 лет рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) не переиздавались. Вместе с тем за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ОИМ, так и в его лечении. Время убедительно подтвердило оправданность и необходимость основывать рекомендации для практического здравоохранения на результатах, полученных методами доказательной медицины.

_­2007 год ознаменовался выходом двух регламентирующих документов по диагностике и лечению ОИМ: национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по ОИМ с подъемом сегмента ST [1] и консенсусного документа Европейского кардиологического общества (ESC), Американской ассоциации кардиологов (AHA), Всемирной организации здравоохранения (WHF) [2]. В этих документах пересмотрены основные критерии диагностики ОИМ.

Согласно новому определению, под ОИМ понимают одновременное наличие признаков некроза миокарда и клинических проявлений миокардиальной ишемии. Диагноз ОИМ ставится на основании двух симптомов, главным из которых является характерная динамика (повышение и / или понижение) уровня сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина). Вторым симптомом могут быть или ангинозный приступ, и / или изменения ЭКГ, указывающие на вновь возникшую ишемию, и / или вновь возникшие нарушения локальной сократимости или новые очаги некротизированного миокарда, обнаруженные с помощью дополнительных инструментальных методик. Таким образом, определение тропонина является одним из важнейших критериев диагностики ОИМ.

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1: 1: 1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином. Тропомиозин, в свою очередь, вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов. Все три тропонина участвуют в кальцийзависимой регуляции акта сокращения — расслабления.

Тропонин I является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФ-фазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

Тропонин Т — регуляторная субъединица, прикрепляющая тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвующая в кальций регулируемом акте сокращения.

Тропонин С является кальцийсвязывающей субъединицей, инициирующей сокращение (рис. 1). Кардиальные изоформы тропонинов Т и I существенно отличаются от их изоформ, локализующихся в скелетной мускулатуре.

У больных ИМ возрастание уровня тропонинов отмечается через 4 – 6 часов после острого ангинозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации тропонинов в этот период весьма значительна, хотя сильно колеблется у отдельных категорий пациентов. Диапазон диагностической значимости уровня тропонинов (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для тропонина Т этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней [3].

Возвращаясь к основным критериям диагностики ОИМ, необходимо отметить различия в понимании термина «характерная динамика изменения уровня сердечных биомаркеров». Согласно международному документу и новым рекомендациям ВНОК по лечению и диагностике ИМ с подъемом сегмента ST [1, 2], под динамикой изменения концентрации биомаркеров, в частности тропонинов Т и I, понимают такое увеличение их уровня, когда хотя бы одна из определенных концентраций превышает референсный предел. Референсный предел является статистическим термином, обозначающим увеличение содержания биомаркера в крови выше 99 перцентиля значения показателя в данной популяции при сохранении вариабельности исследования в пределах 10%. Референсный предел определяется в здоровой популяции и соответствует верхней границе нормальных значений.

В более ранних рекомендациях ВНОК по диагностике и лечению ОКС [4] при постановке диагноза ОИМ ориентировались на пороговые значения показателя. Пороговое значение в отличие от референсного предела определяется в популяции больных ОИМ и соответствует нижней границе патологических значений. В ситуациях, когда тропонин был повышен, но не достигал порогового значения, рекомендовали выставлять диагноз «Нестабильная стенокардия с повышенным уровнем тропонина» (рис. 2).

В настоящее время существует более 10 тест-систем определения сердечных тропонинов в периферической крови. Тест-системы обладают различной чувствительностью в зависимости от того, какой тип иммуноанализатора в них используется и какой участок (эпитоп) тропонина в крови оценивается. Пороговые значения тропонинов для различных тест-систем были установлены и стандартизированы в 2004 году Международной федерацией клинической химии [5] (табл. 1).

Как видно из табл. 1, референсные пределы концентраций тропонинов в 5 – 10 раз меньше их пороговых значений и всего лишь в 1 – 5 раз больше минимальных определяемых концентраций. Этот факт, безусловно, требует повышенной тщательности соблюдения лабораторных норм и инструкций при выполнении анализа уровня тропонина.

Для выявления динамики концентраций тропонинов в международных рекомендациях предусмотрено взятие образцов крови сразу при поступлении больного в стационар, через 6 – 9 часов, а в спорных случаях еще через 12 – 24 часа с момента поступления [1]. В национальных рекомендациях по лечению ИМпST повторный забор крови выполняется лишь пациентам, у которых концентрация тропонина в первом образце не превысила нормальных значений (референсного предела) [2]. Однако эта позиция рекомендаций ВНОК противоречит самому определению ОИМ, так как по одному полученному показателю невозможно оценить его динамику.

Определение концентрации тропонина в пробе, взятой заведомо ранее того времени, когда можно ожидать их повышения (4 – 6 часов с момента ангинозного приступа), однако, можно считать оправданным: это дает необходимую точку отсчета [2].

Необходимо подчеркнуть, что выявление «характерной» динамики тропонина не является синонимом наличия острого инфаркта миокарда.

В табл. 2 приведены случаи повышения тропонинов в отсутствие ИБС [6].

При ряде этих состояний (ХСН, гипотиреоз, шоковые состояния, ХПН, лекарственная интоксикация, инфильтративные заболевания) имеет место стабильное повышение тропонина (без четкой динамики концентраций), которое может быть обусловлено микронекрозами кардиомиоцитов на фоне тяжелого патологического процесса. При других состояниях (гипертонический криз, тахи-, брадиаритмии и др.) повышение тропонина и характерная динамика могут быть связаны с возникновением острых микронекрозов кардиомиоцитов на фоне резкого повышения потребности миокарда в кислороде или снижения его доставки. Эти состояния могут провоцировать развитие острого инфаркта миокарда у больных ИБС, вне связи с дестабилизацией атеросклеротических бляшек.

С целью изучения клинической чувствительности тропонинов T и I нами было обследовано 169 пациентов, поступивших в отделение терапевтической реанимации ГКБ № 33 с острым коронарным синдромом c подъемом и без подъема сегмента ST за период 2005 – 2007 гг. Критериями исключения были все состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов в отсутствие ИБС (табл. 2), а также состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ОИМ: аневризма сердца, БЛНПГ в анамнезе, выраженная гипертрофия левого желудочка, перикардит, миокардит, выраженные электролитные нарушения. Всем больным было проведено стандартное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Диагноз ОИМ выставлялся на основании наличия динамики МВ фракции КФК, типичного ангинозного статуса, характерной динамики ЭКГ, при обнаружениипризнаков вновь возникших нарушений локальной сократимости ЛЖ при эхокардиографии.

Концентрация тропонинов Т и I определялась иммунохимическим методом с использованием тест-систем фирм Abbott I-ADV (тропонин I) и Roche Elecsys (тропонин Т) у всех больных при поступлении, через 6, 12 часов и 14 суток нахождения в стационаре. Результаты тропониновых тестов анализировались ретроспективно и не влияли на принятие диагностического решения.

Статистическую обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ Statistica 6,0 (StatSoft Inc., USA, 2001). При выборе метода сравнения учитывалась нормальность распределения признака в подгруппах с учетом критерия Колмогорова — Смирнова. При отклонении распределения от нормального при описании использовалась медиана (Me), а также 25 и 75%-ные процентили, а при нормальном распределении — среднее значение и стандартное отклонение. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического критерия Mann — Whitney. Вероятность того, что статистические выборки отличались друг от друга, существовала при р

Авторы:
Васюк Ю. А., Крикунова О. В., Яковчук А. М., Крикунов П. В., Куликов К. Г., Кудряков О. Н., Лебедев А. В.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Источник