Тромбоциты 324 что это значит
Количество тромбоцитов в крови: что такое, какая норма
Тромбоциты представляют собой маленькие кровяные тельца, пластинчатой формы, обеспечивающие свертываемость крови. Тромбоциты образуются в костном мозге. Для адекватного функционирования системы гемостаза, эти клетки должны справляться со своими функциональными «обязанностями». Какими еще функциями они обладают и чем чревато изменение их количества?
тромбоциты норма
Нормальное количество тромбоцитов
Нормальный уровень тромбоцитов составляет двести-четыреста тыс. Ед/мкл. В зависимости от возраста человека их количество может варьировать. Таким образом, например, у новорожденных в норме двести восемь-четыреста десять тыс. Ед/мкл. В дальнейшем, в меру роста и развития ребёнка, их нормальное количество может отличаться. Поэтому, чтобы адекватно интерпретировать анализ крови ребёнка, следует воспользоваться специальными таблицами показателей крови по возрасту малыша. Какая норма тромбоцитов — выше было сказано. Изменение количества кровяных пластинок повышает риск тромбообразования или же кровотечения. Если же присутствует отклонения в анализе крови, то анализ следует сдавать несколько раз в год по показанию врача.
В лабораториях, чтобы подсчитать количество тромбоцитов, применяют несколько способов:
Затем полученные показатели вносят в бланк специальной формы.
Причины увеличения количества тромбоцитов
Такое состояние называется тромбоцитозом. Большое количество тромбоцитов возникает при появлении таких заболеваний, как лейкоз, лимфогранулематоз, онкологические заболевания крови, почек и печени, а также при заболеваниях лёгких (ХОБЛ). Также может сопутствовать при эритроцитозах, артритах, энтеритах, острых инфекционных заболеваниях, гемолизе и миелолейкозе. Количество пластинок растет при стрессах, отравлении, в результате кровотечения. Также может увеличиться их количество при нарушение работы системы гемопоэза в костном мозге. Теперь вы знаете, что такое тромбоциты в анализе крови.
Существует такое состояние, как вторичный тромбоцитоз, он развивается при ожирении, после травм и хирургических вмешательств, алкоголизме. При этом происходит в организме усиление выработки тромбопоэтина, который способствует созревание клеток костного мозга.
В любом случае, отклонение от нормы требует консультации врача и назначения соответствующего лечения. Лишь после проведения дополнительных исследований врач может выявить причину увеличения количества тромбоцитов.
Снижение количества тромбоцитов
Данное состояние называется тромбоцитопения (тромбоциты 100) и зачастую развивается после неконтролируемого приёмов лекарственных препаратов. Лейкоцитопения может сопровождать такие патологии, как цирроз, гепатит, поражении костного мозга, заболеваниях щитовидной железы, гематологических заболеваниях, алкоголизме и прочих патологиях. В результате этих заболеваний повышается ломкость сосудов. Также могут способствовать снижению тромбоцитов длительные менструации, порезы, удаление зубов, кровоточивость десен и частые носовые кровотечения.
таблица норма тромбоцитоза
В первую очередь, для лечения снижения количества тромбоцитов используют лекарственные препараты. При необходимости врачи назначают переливание тромбоцитарной массы.
Тромбоциты: норма в крови
Одним из важных показателей анализа крови является количество тромбоцитов. Эти кровяные пластины, прежде всего, отвечают за свертываемость крови. Но кроме этого отклонение от нормы может указывать на развитие различных патологических состояний.
Основные функции тромбоцитов
По внешнему виду тромбоциты представляют собой круглые или овальные красные пластинки с гладкой поверхностью. Они образуются в костном мозге. Их созревание происходит в течение приблизительно 8 дней. Данные компоненты постоянно циркулируют в кровяном русле.
Главная функция тромбоцитов – обеспечение свертываемости крови. Кроме этого важной является способность данных компонентов крови – останавливать кровотечения. Это обеспечивается тем, что отдельные тромбоциты могут склеиваться между собой и прилипать к местам повреждения сосудов. Процесс автоматически запускается организмом человека при возникновении рисков кровотечения.
Важным является вопрос, сколько живут тромбоциты. Время их жизнеспособности длиться приблизительно 10 дней. В зависимости от возраста красных пластинок изменяется их размер: от 2 до 5 микрон в диаметре.
Процесс обновления тромбоцитов в крови происходит постоянно. Поэтому важным фактором для гарантии поддержания состояния крови является сбалансированность образования красных пластинок и их гибелью. В противном случае может наблюдаться склонность к тромбообразованию или повышенной кровоточивости.
Анализ крови на тромбоциты
Определить количество тромбоцитов позволяет общий анализ крови. Основным показаниями для его проведения является следующее:
Повышенная кровоточивость десен.
Появление синяков при незначительных ударах.
Частые носовые кровотечения.
Трудности с остановкой крови при небольших повреждениях.
Количество тромбоцитов в крови измеряется в тысячах на 1 микролитр крови. Подсчет выполняется в специализированных лабораториях различными способами, которые гарантируют высокую точность.
Норма тромбоцитов в крови зависит от пола и возраста и составляет:
У мужчин 200–400 тысяч.
У женщин 180–320 тысяч, в период менструации количества может снизиться до 75–220 тысяч, а при беременности до 100–310 тысяч.
У детей показатели зависят от возраста, и соответствующие значения приводятся в специальных таблицах.
Для проведения общего анализа крови выполняют забор крови из пальца. Особенной предварительной подготовки перед этим не требуется. Для гарантии получения точных результатов сдавать кровь лучше в утреннее время натощак. При этом за 12 часов до процедуры не рекомендуется употреблять жирные острые блюда, газированные напитки алкоголь.
Дополнительно для определения показателей свертываемости крови проводятся анализы по Сухареву и по Ли-Уайту. Они информативные и позволяют получить необходимые дополнительные данные о патологическом состоянии. Это позволит провести корректные лечебные мероприятия и избежать опасных последствий.
Повышение уровня тромбоцитов
Повышенные тромбоциты – это патологическое состояние. Его называют тромбоцитоз. Главная опасность патологии заключается в повышении рисков образования тромбов.
Причиной повышения уровня тромбоцитов в крови могут быть различные заболевания. Наиболее часто тромбоцитоз возникает на фоне:
Повышенные и сниженные тромбоциты в крови
Тромбоциты — основа нашей свёртывающей системы. Чем грозит избыток и недостаток «кровяных пластинок»?
Мы продолжаем серию публикаций о лабораторных исследованиях крови. На нашем портале вы можете найти полезные сведения о том, как самостоятельно расшифровать показатели в общем и биохимическом анализах, а также в липидном профиле. В этот раз доктор Федоров отвечает на вопросы об уровне тромбоцитов в крови:
Способность крови свёртываться – одна из основ жизни. Ведь если бы этот механизм не был заложен, любая, самая незначительная рана, становилась смертельно опасной. За свёртывающую систему отвечает целый ряд биохимических соединений, который принято называть факторами, но основу процесса составляют самые маленькие форменные элементы крови – тромбоциты. К сожалению, нарушение в работе этой системы может привести к последствиям, не менее серьезным, чем кровотечение.
Избыток тромбоцитов грозит повышением риска внутрисосудистого тромбообразования, низкие тромбоциты в крови – причина внутренних кровоизлияний.
О чём говорит снижение уровня тромбоцитов в крови?
Нижняя граница нормы содержания тромбоцитов крови составляет 150 тыс/мкл. Причиной снижения PLT (обозначение тромбоцитов в анализе крови) могут оказаться многочисленные, но редко встречающиеся врождённые тромбоцитопении (синдром Фанкони, Вискотта-Олдрича и т. д. ), а также тромбоцитопении приобретённые. Самая частая причина приобретённых – постоянный приём препаратов антиагрегантов, особенно при двухкомпонентной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрель), к счастью, число тромбоцитов в этом случае обычно снижено не сильно. Среди других причин низких тромбоцитов в крови – бактериальные и вирусные инфекции, анемии, спленомегалия, застойная сердечная недостаточность и т. д.
Клинические признаки тромбоцитарной недостаточности (кровоточивость дёсен, появление синяков, частые кровоизлияния в склеру и т. д. ) появляется при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 тыс/мкл – это тот показатель, когда к врачу-гематологу нужно идти незамедлительно.
О чём говорит повышение уровня тромбоцитов в крови?
Верхняя граница нормы тромбоцитов в анализе крови — 400 тыс/мкл. Повышение уровня тромбоцитов гораздо чаще происходит по физиологическим причинам. Это так называемые реактивные тромбоцитозы. Их причиной может оказаться недавнее физическое перенапряжение, перенесённый стресс, обезвоживание, то есть физиологическое сгущение крови. К патологическим факторам чаще всего относятся те из них, которые тоже сгущают кровь – анемия из-за хронической кровопотери или острая кровопотеря, обезвоживание в результате интоксикации. К причинам абсолютного повышения уровня тромбоцитов относят воспалительные заболевания, туберкулёз, злокачественные новообразования вообще и системы кроветворения в частности.
Как образуется тромб? Зачем назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов?
В норме тромбоциты в крови находятся в неактивном состоянии, клетки имеют дискоидную, немного вытянутую форму, поэтому в старых учебниках их называют «кровяные пластинки». Когда начинается кровотечение, тромбоциты активируются: приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты – псевдоподии. С их помощью они могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к месту повреждения сосудистой стенки (адгезировать). Два этих процесса обеспечивают основу тромбообразования.
Чтобы оценить качество агрегации тромбоцитов и выяснить, не снижена ли она, или, наоборот, не происходит слишком интенсивно, назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Для этого берут кровь из вены, добавляют к ней специальные вещества (индукторы активации) и оценивают процесс.
При подготовке к исследованию важно соблюдать некоторые условия – в течение 3 дней соблюдать специальную диету, составленную врачом, за 24 часа исключить прием стимуляторов (кофе, алкоголь, никотин, чеснок) и препаратов иммуностимуляторов, за 8 часов отказаться от приема лекарств и жирных продуктов.
Низкая активность тромбоцитов встречается при заболеваниях системы кроветворения, постоянном приеме препаратов антиагрегантов, в этом случае продолжительность кровотечения увеличивается. Повышенная агрегация, наоборот, увеличивает риск тромбообразования: венозных тромбозов, инфаркта, инсульта. Вы спросите – зачем назначать анализ на индуцированную активацию, если риск кровотечения/тромбообразования можно оценить по общему количеству тромбоцитов? Увы. Даже при нормальном их количестве большая часть клеток может оказаться «неполноценными», таким образом речь идёт о выраженной тромбоцитарной недостаточности при их нормальной концентрации в крови.
Почему важно назначать анализ крови на резистентность тромбоцитов к аспирину и клопидогрелю?
Согласно данным исследований, 35% людей имеют сниженный антиагрегационный эффект на применение аспирина, а у 19% он практически не влияет на агрегацию. Это значит, что у каждого пятого пациента аспирин не помогает избежать осложнения атеросклероза. Меньшее распространение, но не меньшую клиническую важность играет резистентность к клопидогрелю – препарату, приём которого жизненно важен после стентирования артерий. Поэтому, считается оправданным назначать анализ на аспирино- и клопидогрелерезистентность перед назначением этих препаратов, особенно, когда запланировано стентирование коронарных артерий. Для диагностики резистентности к аспирину сегодня применяются 2 теста: оптическая аггрегометрия, считающийся «золотым стандартом», а также несколько разновидностей портативных тест-систем. Похожий подход применяется и для диагностики резистентности к клопидогрелю, которая, по данным исследований регистрируется у 11% больных, получающих препарат. В случае выявления резистентности у врачей остаётся пространство для маневра – назначить препарат из другой группы и избежать опасных осложнений.
Уровень тромбоцитов позволяет оценить как риск тромбообразования, так и наоборот, вероятность недостаточной свертываемости крови, грозящей развитием внутренних кровоизлияний и кровотечений. Исследование функции тромбоцитов даёт врачу возможность правильно подобрать антиагрегантную терапию – важнейший компонент профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
Если у вас остались свои вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис.
Состояние здоровья человека напрямую зависит от количества данных форменных элементов. Для того чтобы определить их количество, назначают общий анализ крови. С помощью полученных результатов можно наблюдать течение болезни и характер воспалительных процессов, которые могут протекать в организме. Также общий анализ крови назначают при появлении таких симптомов, как усталость, постоянные головные и мышечные боли, утомляемость.
Для чего назначают общий анализ крови?
Кровь в организме человека выполняет ряд важных функций, поэтому ее состав очень информативен при диагностике возможных заболеваний. Чаще всего во время планового обследования назначается общий анализ крови. При подозрительных результатах назначается развернутый биохимический анализ.
Процедура сдачи общего анализа крови
Перед визитом в клинику не рекомендовано принимать пищу. Также в течение нескольких дней следует прекратить прием медикаментов (только по рекомендации врача). Процедура проводится утром. Забор крови делают из пальца или вены.
Таблица – Нормы общего анализа крови для взрослых
Из таблицы выше следует что, нормы анализа крови у мужчин и женщин отличаются. Во время беременности также изменяются показатели анализа крови.
Гемоглобин
Гемоглобин – это белок, в составе которого имеются ионы железа. Он отвечает за дыхательную функцию крови и производит газообмен между клетками организма.
Если у человека обезвоживание организма, сердечная недостаточность; имеются проблемы с пищеварением, вследствие чего была рвота и диарея – то анализ покажет пониженный уровень гемоглобина.
При повышенном уровне речь идет о закупорке сосудов за счет того, что кровь становится гуще. Из-за этого образуются тромбы, что повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
После рассмотрения результатов анализов должно быть подобрано соответствующее лечение для улучшения показателей. Самолечение в данном случае недопустимо.
Эритроциты
Если человек испытывает стресс, сидит на изнуряющих диетах, которые сочетаются с высокими физическими нагрузками, то уровень эритроцитов будет понижен.
Для коррекции происходящих в организме нарушений назначаются лекарства. Препарат должен быть подобран врачом с учетом результатов проведенных исследований и особенностей организма пациента.
Если при расшифровке биохимического анализа крови СОЭ выше нормы, то это говорит о том, что в организме идут инфекционные и воспалительные процессы, также возможны онкологические заболевания.
Снижение уровня СОЭ свидетельствует о болезнях, сопровождающиеся изменениями формы эритроцитов, например серповидно-клеточная анемия.
Лейкоциты
В норме общее количество лейкоцитов в крови находится в диапазоне 4х109/л до 1,1х1010 /л. Лейкоциты – это форменные элементы крови. Если количество выше нормы, то это указывает на то, что в организме происходит воспалительный процесс. Причины повышения лейкоцитов могут быть следующие: острые инфекции, онкологические заболевания, острое и хроническое воспаление.
Чтобы осуществить подсчет процентного соотношения лейкоцитов разных видов в лабораторной диагностике используют лейкоцитарную формулу. Если из результатов биохимического анализа крови видно, что идет сдвиг лейкоцитарной формулы влево, это значит, что в крови находятся незрелые нейтрофилы. Хотя в норме они должны быть только в костном мозге.
Тромбоциты
Образование тромбоцитов идет в красном костном мозге. Норма у женщин составляет 170,0-320,0х109/л и у мужчин 180,0-320,0х109/л.Туберкулез, рак печени и почек, острые инфекции, отравления, стресс провоцируют повышенное содержание тромбоцитов при расшифровке общего анализа крови.
Пониженное содержание тромбоцитов при расшифровке анализа наблюдается при частом приеме лекарственных препаратов. Низкий уровень тромбоцитов наблюдается также у людей, страдающих алкоголизмом. Если при расшифровке показателей анализа у женщин наблюдается низкий уровень тромбоцитов, то это может говорить о затяжных менструациях.
Гематокрит
При расшифровке биохимического анализа крови особое место выделяют такому показателю, как гематокрит. Он указывает на отношение объема клеток крови к общему объему крови и выражается в процентах.
У женщин низкий уровень гематокрита может говорить о наступлении беременности. Биохимические исследования крови являются важным показателем при установке диагноза пациента и назначении лечения. Сдавать общий анализ крови рекомендовано не только при возникновении недомоганий, но и в целях диагностики организма на отсутствие болезней.
Интерпретация полученных результатов проводится на приеме у врача, который назначил анализ. Специалист учитывает половую принадлежность и возраст пациента. На основании полученных данных врач разрабатывает индивидуальную схему лечения.
Самостоятельная расшифровка полученных результатов может привести к получению ложного представления о диагнозе. Без определенных знаний невозможно определить состояние здоровья даже при наличии результатов анализа крови. Доверяйте расшифровку результатов лабораторных исследований опытным специалистам.
С эволюционной точки зрения клеточные медиаторы гемостаза и иммунной защиты не всегда были разделены. У беспозвоночных тип клеток, называемый гемоцитом, защищает хозяина от вторжения микробов, и эта же клетка также предотвращает потерю «крови» (т.е. гемолимфы) при повреждении, вызывая коагуляцию. У высокоразвитых видов гемостаз и иммунный ответ разделены, и лейкоциты возобновляют функции иммунного ответа, в то время как тромбоциты поддерживают гемостаз.
После эритроцитов тромбоциты являются второй по численности популяцией клеток в крови. Обычное количество тромбоцитов колеблется от 150000 до 450000 тромбоцитов на микролитр. Тромбоцитопения, которая представляет собой снижение количества тромбоцитов, вызванное либо снижением выработки тромбоцитов, либо увеличением разрушения тромбоцитов, связано с повышенным риском кровотечения.
Вирусы могут модулировать выработку тромбоцитов на разных этапах развития. Они способны влиять на профиль цитокинов хозяина, что приводит к изменению продукции ТРО в печени. Примеры этого включают в себя: вирус иммунодефицита обезьян (SIV), который запускает продукцию TPO посредством активизации фактора роста опухоли (TGF); вирус герпеса человека 6, который может препятствовать образованию колоний мегакариоцитов, индуцируемых ТРО; вирус герпеса человека 7, который ухудшает выживание и дифференцировку мегакариоцитов. Некоторые вирусы также напрямую влияют на выработку ТРО, разрушая ткани печени, как показано для вируса гепатита С. Результирующее снижение выработки ТРО приводит к задержке развития мегакариоцитов и снижению выработки тромбоцитов. Другие вирусы инфицируют стромальные клетки костного мозга и гематопоэтические стволовые клетки, что приводит к измененной выработке цитокинов и уменьшению числа клеток-предшественников, нарушая тем самым гематопоэз.
В течение десятилетий считалось, что эти две системы действуют независимо, но в последнее время эта концепция подвергается сомнению. Появляющиеся данные свидетельствуют о том, что границы между коагуляцией и иммунной защитой на самом деле не такие четкие, как первоначально предполагалось. Недавно была предложена новая концепция вовлечения иммунных клеток в гемостаз, называемая иммунотромбозом, которая предполагает функцию врожденных иммунных клеток при тромбозе. С другой стороны, важная роль тромбоцитов в иммунной реакции становится все более и более очевидным.
В 1882 году Биззозеро ( Bizzozero) открыл тромбоциты в качестве третьего морфологического элемента в крови и выяснил функцию этих клеток при гемостазе и тромбозе. Долгое время считалось, что тромбоциты и их содержание в гранулах в основном обеспечивают активацию системы коагуляции и рекрутирование других тромбоцитов для остановки кровопотери при повреждении. Было отмечено, что нежелательная активация тромбоцитов происходит в ответ на внутренние повреждения, например денудацию и эрозию поверхности эндотелия или разрыв атеросклеротической бляшки. Следовательно, предполагалось, что тромбоциты ответственны за стадии сердечно-сосудистых заболеваний, особенно, тогда, когда нестабильные тромбы закупоривают мелкие сосуды, тем самым нарушая снабжение кислородом целевых органов. Тем не менее, тромбоциты участвуют в гораздо большем количестве процессов, и они реагируют и взаимодействуют с гораздо большим количеством триггеров, чем первоначально предполагалось. Помимо своей центральной роли в гемостазе, тромбоциты модулируют воспалительные реакции и иммунные реакции путем прямого взаимодействия с лейкоцитами, а также эндотелиальными клетками и высвобождения растворимых медиаторов воспаления, которые усиливают рекрутирование лейкоцитов и запускают их активацию.
На сегодняшний день роль тромбоцитов в ответ на вторжение патогенов до конца не изучена. Взаимодействия тромбоцитов и микробов, по-видимому, полезны для хозяина из-за усиления иммунных реакций. Однако, предполагается, что взаимодействие тромбоцитов с патогенными микроорганизмами приносит пользу вирусу или бактериям, поскольку тромбоциты обеспечивают защиту от лейкоцитов, противовирусных агентов и антибиотиков. Кроме того, «липкость» тромбоцитов может ослаблять микроб-эндотелиальные взаимодействия и облегчать инфицирование с помощью механизмов, аналогичных тем, которые недавно были описаны для взаимодействий тромбоцитов с циркулирующими опухолевыми клетками.
Тромбоцитопения часто возникает после вирусных инфекций, и вирусы используют различные стратегии для снижения уровня циркулирующих тромбоцитов. Поскольку вирус-опосредованная тромбоцитопения часто является многофакторной и отличается между вирусными инфекциями, механизмы, с помощью которых вирусы запускают тромбоцитопению различны.
Передача сигналов извне через связывание рецептора способствует полимеризации актина и распространению тромбоцитов и, таким образом, может усиливать прикрепление вируса к эндотелиальным клеткам, но также способствует клиренсу тромбоцитов.
Однако тромбоциты активируются не только прямым взаимодействием с вирусами. Механизмы защиты хозяина в ответ на вирусные инфекции также могут приводить к активации тромбоцитов. Например, многие вирусные инфекции приводят к системному воспалению, которое, в свою очередь, запускает активацию тромбоцитов и уменьшает продолжительность жизни тромбоцитов. Среди прочего, инфекция вирусом гриппа, риновирусом и ЦМВ приводит к повышенной регуляции цитокинов, таких как интерлейкин 6 (IL-6), в клетках-мишенях.
Несколько вирусных инфекций активируют каскад коагуляции посредством индукции экспрессии тканевого фактора (TF) в клетках-мишенях. Генерация тромбина активированным каскадом коагуляции вызывает активацию тромбоцитов и последующий клиренс посредством передачи сигналов рецептора, активирующего протеазу (PAR). PAR на тромбоцитах, эндотелиальных клетках и лейкоцитах являются важными модуляторами во время вирусных инфекций, которые модулируют врожденные иммунные ответы и оказывают положительное и отрицательное влияние на TLR-зависимые ответы.
Кроме того, было показано, что выработка B-лимфоцитами антител против некоторых вирусов влияет на выживание тромбоцитов. Эти антитела, которые обычно нацелены на поверхностные гликопротеины вирусов, проявляют перекрестную реактивность с поверхностными интергринами тромбоцитов, такими как GPIIb / IIIa или GPIb-IX-V. Эта так называемая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ITP) или тромбоцитопения, вызванная аутоантителами тромбоцитов, была описана для HCV, ВИЧ, CMV, EBV, хантавируса, вируса ветряной оспы, вирусов герпеса и тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса. Кроме того, разрушение тромбоцитов в ответ на вирусные инфекции может происходить из-за нарушения давления в воротной вене и повышенной секвестрации тромбоцитов увеличенной селезенкой, как в случае инфекции вирусом.
Тромбоцитопения, вызванная вирусом иммунодефицита человека, обусловлена несколькими механизмами. Вкратце, ВИЧ приводит к нарушению выживания мегакариоцитов костного мозга и их предшественников. ВИЧ также уменьшает количество и активность клеток-предшественников человека и уменьшает созревание и плоидность мегакариоцитов. Поверхностный гликопротеин ВИЧ gp120 приводит к усилению апоптоза мегакариоцитов in vitro из-за увеличения TGFβ и подавления индуцирующего пролиферацию члена 13 суперсемейства лигандов фактора некроза лигандов (TNFSF13). Кроме того, gp120 взаимодействует с CD4, который экспрессируется незрелыми мегакариоцитами, которые также экспрессируют CCR5, и приводит к их инфекции. Кроме того, ВИЧ-инфекция мегакариоцитов может привести к снижению экспрессии рецептора ТРО (c-Mpl).
При инфицировании вирусом денге продуцирование тромбоцитов нарушается подавлением мегакариопоэза через инфицирование кроветворных клеток-предшественников или косвенно через измененные уровни цитокинов в костном мозге из-за нарушения функции стромальных клеток. Тромбоциты от пациентов с инфекцией денге имеют признаки активации, митохондриальной дисфункции и усиленного апоптоза, которые могут способствовать возникновению тромбоцитопении. Кроме того, усиленное разрушение тромбоцитов происходит из-за перекрестной реакции тромбоцитов с антителами против вируса денге. Индуцированный вирусом денге неструктурный белок-1 (NS-1) вызывает опосредованный комплементом лизис тромбоцитов и тем самым еще больше ускоряет тромбоцитопению. NS-1 также может активировать эндотелиальные клетки и приводит к увеличению проницаемости сосудов и дальнейшей активации тромбоцитов. Инфицированные вирусом денге пациенты обнаруживают повышенный уровень E-селектина на поверхности своих эндотелиальных клеток, что способствует адгезии и клиренсу тромбоцитов, а также усиленной активации каскада коагуляции.
Инфекция Arenaviruses вирусом лимфоцитарного хориоменингита (LCMV) или вирусом Junin приводит к тромбоцитопении и снижению индуцированных агонистом реакций тромбоцитов у мышей. Как следствие, истощение тромбоцитов у LMCV-инфицированных мышей приводит к летальной геморрагической анемии. Этот эффект вызван уменьшением реакции тромбоцитов, а не только падением количества тромбоцитов. Было установлено, что лежащий в основе механизм изменения продукции тромбоцитов и снижения их реактивности зависит от индуцированной вирусом продукции интерферона (IFN) α / β.
Вирус Джунина в основном заражает CD34 +клетки не являются мегакариоцитами, но ухудшают образование пропеллетов и высвобождение тромбоцитов посредством передачи сигналов IFNα / β-рецептора. Передача сигналов IFNα / β-рецептора представляет собой важный паракринный репрессор мегакариопоэза, который непосредственно ингибирует передачу сигналов, индуцированную TPO, посредством индукции супрессора передачи сигналов цитокинов 1 (SOCS-1), индукции 2’5′-олигоаденилатсинтетазы (OAS) и снижение экспрессии ядерного фактора эритроида 2 (NF-E2).
Несмотря на его влияние на образование ТРО, прямое взаимодействие нечеловеческого SIV с тромбоцитами приводит к образованию агрегатов тромбоцитов-моноцитов, что способствует дифференцировке моноцитов в более воспалительный фенотип. Кроме того, активация тромбоцитов запускает клиренс тромбоцитов, когда тромбоциты распознаются макрофагами в селезенке, что приводит к быстрому снижению количества тромбоцитов.
В настоящее время неясно, могут ли и в какой степени вирусы или хозяин извлечь пользу из тромбоцитопении. Было высказано предположение, что подавление гематопоэза, например, при вирусной инфекции денге может играть защитную роль для микроокружения, ограничивая повреждение при удалении инфицированных клеток.
Наиболее распространенным тромбоцитарным киноцидином является фактор тромбоцитов 4 (PF-4 / CXCL4). CXCL4 высвобождается в кровоток при повреждении тканей, воспалении, окислительном стрессе или стимуляции патогенов, таких как взаимодействия тромбоцитов и вирусов. CXCL4 был идентифицирован как ингибитор ВИЧ-1 широкого спектра действия и подавляет заражение ВИЧ-1 Т-лимфоцитами посредством стерического ингибирования путем связывания CXCL4, проксимального с сайтом связывания CD4 на gb120.
Наибольшее количество серотонина в крови хранится в плотных гранулах тромбоцитов, которые также выделяются при активации тромбоцитов. Было установлено, что серотонин является важным медиатором регенерации печени, а также обеспечивает раннюю стимуляцию Т-лимфоцитов. Кроме того, дегрануляция тромбоцитов приводит к поверхностной экспрессии P-селектина, который является частью внутренней мембраны α-гранул, которая сливается с наружной мембраной тромбоцитов при экзоцитозе гранул. P-селектин взаимодействует со своим контррецептором P-селектина гликопротеиновым лигандом-1 (PSGL-1), который конститутивно экспрессируется на поверхности лейкоцитов. Взаимодействие тромбоцитов с лейкоцитами опосредует иммунные ответы во время вирусных инфекций. Прямое взаимодействие с тромбоцитами приводит к активации лейкоцитов, что приводит к усилению фагоцитоза и реактивной продукции кислорода нейтрофилами, а также образованию внеклеточной ловушки нейтрофилов. Взаимодействие тромбоцитов с моноцитами приводит к повышенной активации и дифференцировке и повышает поверхностную экспрессию моноцитов TF и образование микрочастиц.
Опосредованная вирусом активация тромбоцитов и последующее выделение цитокинов из тромбоцитов не только защищает хозяина, но также может иметь нежелательные последствия для хозяина. Хотя в нескольких сообщениях указывается, что CXCL4 является широким спектром средств подавления ВИЧ-инфекции, в одном сообщении указывается, что CXCL4 тромбоцитов может также способствовать заражению макрофагов человека ВИЧ-1 и потенцировать репликацию вируса. Кроме того, было показано, что CXCL4 опосредует фиброз печени на экспериментальных моделях мышей, что указывает на то, что этот хемокин может играть роль в опосредованном тромбоцитами ускорении вызванного гепатитом фиброза печени. Полученный из тромбоцитов серотонин приводит к задержке проникновения активированных цитотоксических Т-лимфоцитов в печень, что замедляет вирусный контроль и поддерживает персистенцию вируса в печени. Это приводит к усилению вирусопатологической иммунопатологии. Предполагается, что инфекция мегакариоцитов и последующая модуляция функции тромбоцитов ЦМВ являются причиной недостаточности трансплантата при аллергенной трансплантации костного мозга.
Первичный и вторичный гемостаз работают плотно вместе. Дисбаланс одной из систем приводит к нарушению функции другой. Активация каскада коагуляции наблюдалась при различных вирусных инфекциях, включая ВИЧ, инфекцию денге и вирус Эбола, и может обеспечить механизм защиты хозяина для ограничения распространения патогенных микроорганизмов. Изменения в активации каскада коагуляции и модуляции количества и функции тромбоцитов, которые также наблюдаются при вирусных инфекциях, приводят к повышенному риску диссеминированного сосудистого свертывания (ДВС-синдром), тромбоза глубоких вен (ТГВ) и кровоизлияний у инфицированных пациентов. Тромбоцитопения является распространенным результатом вирусных инфекций и связана с повышенным риском кровотечения. Приблизительно 10% ВИЧ-положительных пациентов и до 60% пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) страдают от тромбоцитопении, которая может привести к тяжелым кровотечениям у этих пациентов. При многих вирусных инфекциях функция тромбоцитов и агрегация в ответ на различные агонисты уменьшаются, вызывая осложнения кровотечения при вирусных геморрагических лихорадках. Вспышки последних приводят к гибели тысяч людей каждый год и вызваны различными РНК-вирусами с оболочкой, которые включают Arenaviridae (например, вирус Lassa), Bunyaviridea (например, hantavirus),Filioviridae (например, вирус Марбург и Эбола) и Flaviviridae (например, вирус денге).
Следует отметить, что недавно было показано, что уменьшение количества тромбоцитов более чем на 85% необходимо для возникновения кровоизлияний, что указывает на то, что очень низкий процент тромбоцитов достаточен для поддержания целостности сосудов. На модели LCMV было продемонстрировано, что даже у тяжелых мышей с тромбоцитопенией развиваются только локальные кровоизлияния в местах воспаления, и что LCMV-зависимые кровотечения являются результатом дисфункции тромбоцитов, вызванной передачей сигналов IFNα / β. У мышей, у которых отсутствует функциональный рецептор IFNα / β, наблюдается менее выраженная анемия и кровоизлияния из-за восстановленной способности к агрегации тромбоцитов во время инфекции LCMV. Это указывает на то, что дисфункция тромбоцитов имеет более выраженные эффекты, чем тромбоцитопения при этих патологиях. Следует отметить, что многие вирусы VHF ингибируют функцию тромбоцитов. Вирус Джунина, вызывающий аргентинскую геморрагическую лихорадку, вызывает зависимое от передачи сигналов IFNα / β снижение продукции и функции тромбоцитов. Вирус Эбола также вызывает увеличение IFNα, что коррелирует с увеличением летальности. Инфекция Эбола также вызывает экспрессию TF, которая связана с геморрагической лихорадкой Эбола. Хантавирус и лассавирус также отменяют реакции тромбоцитов через плазменное ингибирование и / или прямое взаимодействие тромбоцитов.
Хотя тромбоцитопения часто наблюдается у пациентов с инфекциями денге, кровотечения редки. Однако, если кровотечение действительно происходит, это связано с высоким риском смертности. Следует отметить, что у пациентов, инфицированных вирусом денге, количество тромбоцитов не предсказывает риск кровотечения. Однако системная активация тромбоцитов может вносить вклад в прокоагуляционное состояние у этих пациентов, у которых часто развивается ДВС-синдром. Кроме того, повышенная активация тромбоцитов связана с утечкой плазмы. Инфекция гриппа H1N1 усиливает активацию циркулирующих тромбоцитов и приводит к увеличению числа случаев тромбоза.
Существует некоторое расхождение в отношении достоверности данных, касающихся инфекции ВПГ и сердечно-сосудистых заболеваний, и, несмотря на ее провоспалительные реакции, наблюдается отрицательная связь между инфекцией ВПЧ и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Более того, связь между ВИЧ-инфекцией и сердечно-сосудистыми заболеваниями остается противоречивой, и сама антиретровирусная терапия изменяет функцию тромбоцитов и представляет собой независимый фактор риска развития атеросклероза. Необходимы дальнейшие исследования для оценки вклада тромбоцитарных взаимодействий в сердечно-сосудистые заболевания.
Сообщалось, что тромбоциты и их высвобождаемые продукты прямо и косвенно подавляют инфекцию, а также поддерживают устойчивость вируса в ответ на определенные вирусы, делая тромбоциты обоюдоострым мечом при вирусных инфекциях. Тромбоциты участвуют в различных осложнениях в ответ на вирусную инфекцию, но также играют ключевую роль в сохранении адекватных ответов хозяина. Тромбоцитопения является распространенным осложнением при нескольких вирусных инфекциях, и вирусы применяют различные стратегии для опосредования распада тромбоцитов. Вопрос о том, является ли тромбоцитопения вирусной стратегией для уклонения от иммунных ответов или имеет ли она защитные функции для хозяина, по-видимому, зависит от варианта вируса и лежащей в основе патологии. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью понять роль тромбоцитов в вирусных инфекциях и получить четкое представление о влиянии анти-тромбоцитарной терапии при вирусных инфекциях. Эти исследования помогут нам предсказать пользу или недостаток тромбоцитов и их ингибирование при вирусных инфекциях.