Тромбоцитопения что это такое в медицине

Тромбоцитопения – состояние, при котором у пациентов наблюдается прогрессирующий дефицит кровяных пластинок (тромбоцитов) в периферической крови до 149*109/литр и менее, а также увеличение времени кровотечения по Дюке. Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием или вторичным проявлением других болезней. Причинами могут быть наследственные патологии, сбои в иммунной системе, тяжелые соматические или инфекционные заболевания.

На начальных этапах больные часто жалуются на слабость, длительную кровоточивость и раздражительность. Медикаментозная терапия – один из ведущих методов лечения недостатка тромбоцитов в крови. Врачи выписывают рецепты на различные препараты, в том числе на Револейд при тромбоцитопении всем нуждающимся пациентам. Это средство связывается с белками плазмы крови, активирует гемопоэз и стабилизирует систему гемостаза, снижая риск появления кровотечений.

Этиология

Причины тромбоцитопении можно объединить в три большие группы:

К первой группе относятся следующие причины:

Ко второй группе относятся:

В третью группу причин входят спленомегалия (увеличение селезенки) различного генеза.

Формы и степени

Тромбоцитопении делятся на первичные и вторичные. К первичным формам относятся наследственные патологии гемостаза, а также аутоиммунные болезни. Вторичные формы чаще являются симптомами других соматических заболеваний.

Тромбоцитопения включает три степени тяжести:

Чтобы предотвратить переход данного состояния из легкой стадии в тяжелую, пациентам нужно как можно скорее посетить врача и получить рекомендации по лечению и дальнейшему образу жизни.

Первичные тромбоцитопении

К первичным формам относятся:

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Вергольфа) – аутоиммунное заболевание, которое проявляется снижением тромбоцитов в ОАК до 100*109/л и ниже. Чаще всего диагностируется в детском возрасте. Болезнь связана с выработком аутоантител, поражающих мембрану тромбоцитов и приводящих к их разрушению. Пациенты жалуются на внезапное появление геморрагической сыпи и других следов на коже, на долгие носовые и маточные кровотечения, на появление примесей крови в стуле. В старшем возрасте возможны геморрагические инсульты.

Эссенциальная тромбоцитопения возникает у людей в 50-65 лет, не имеет конкретной причины и характеризуется хроническими патологиями внутренних органов, анемией, наличием оперативных вмешательств в анамнезе.

Синдромы Фехтнера, Эпштейна и Себастьяна – наследственные тромбоцитопении, вызванные мутацией в одном из генов (MYH9), для них помимо снижения количества тромбоцитов характерны поражения глаз, слуха, мочевыделительной системы.

Первичные формы бывают трех видов в зависимости от длительности болезни:

Вторичные тромбоцитопении

Ко вторичным формам относятся:

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения – синдром, возникающий на 2-3 день лечения при неправильном подборе дозы гепарина и исчезающий самостоятельно через 2-4 недели при своевременной отмене лекарств. Также среди лекарственных тромбоцитопений выделяют формы, вызванные химиотерапией, лучевой терапией, приемом НПВС.

Лейкозы характеризуются угнетением всех ростков кроветворения, в том числе тромбоцитарного ростка. Опухолевые клетки воздействуют на костный мозг и дают метастазы в другие органы, вызывая у пациентов боль, истощение, нарушение функций всех систем.

Нефрогенные и гепатогенные формы возникают при различных поражениях почек и печени.

Симптомы

К начальным симптомам тромбоцитопении относятся:

С ухудшением состояния пациенты отмечают появление крови в моче и стуле, при осмотре наблюдается увеличение размеров селезенки. В тяжелую стадию у больных открываются внутренние кровотечения, которые могут быстро привести к летальному исходу.

Современные методы диагностики

Пациентам с подозрением на тромбоцитопению нужно сдать:

Перед сдачей крови важно не есть в течение 6-8 часов, избегать физических и психологических нагрузок за сутки до исследования, а также не принимать алкоголь и не курить.

Пациентам, у которых подтвердилась тромбоцитопения по анализу крови, врач назначает дополнительные обследования других внутренних органов и систем. Это нужно для исключения их возможного поражения.

Лечение

При вторичных тромбоцитопениях при соматических патологиях врачи устраняют причину и симптомы основного заболевания. При лекарственных тромбоцитопениях необходимо постепенно снижать дозу, отменяя препараты, вызывающие угнетение тромбоцитарного ростка кроветворения.

При лечении иммунной тромбоцитопенической пурпуры врачи стремятся достигнуть целевого уровня тромбоцитов (150-450 *109/л), а также стабилизировать систему гемостаза пациентов.

В медикаментозной терапии используются следующие группы препаратов:

При неэффективности медикаментозного лечения в тяжелых случаях используют метод переливания тромбоцитарной массы или проводят операцию по удалению селезенки.

Тромбоцитопения – патологическое состояние свертывающей системы крови организма, тяжело диагностируемое на ранних этапах и требующее немедленного лечения. Снижение тромбоцитов может быть основным проявлением болезни (при ИТП) или признаков заболевания пациентам нужно обратиться в клинику, где врач проведет осмотр, назначит диагностику и лечение.

Имеются противопоказания. Перед применением проконсультируйтесь со специалистом.

Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.

Источник

Тромбоцитопения. Причины, симптомы, диагностика и лечение.

Тромбоцитопения – патологическое состояние, для которого характерны снижение количества тромбоцитов в единице объема крови и вызванная этим повышенная кровоточивость. Тромбоциты играют важную роль в остановке кровотечений. Молекулы наружной мембраны этого плоского форменного элемента крови способны распознавать повреждённые участки сосудов и встраиваться в структуру капилляров, превращаясь в своеобразную «заплатку». Уменьшение концентрации тромбоцитов в кровяном русле приводит к возникновению большого количества точечных кровоизлияний.

Классификация заболевания

Тромбоцитопения имеет свою классификацию, сформированную на основе ряда факторов, симптомов и проявлений. Механизм зарождения и развития тромбоцитопении может быть связан с особенностями жизненного цикла кровяных пластинок:

Согласно этиологии выделяют первичную и вторичную тромбоцитопению. Первый тип проявляется как самостоятельный недуг. Второй тип – как последствие патологических отклонений. Тромбоцитопения может иметь острое и хроническое течение. Острое состояние длится непродолжительное время (до 6 месяцев) и характеризуется яркой клинической картиной. Хроническое состояние может протекать с постепенным нарастанием симптомов. Тяжесть заболевания зависит от количества тромбоцитов в крови и условно делится на три степени – лёгкую, среднюю и тяжёлую. Каждая из них имеет свои проявления – от частых носовых кровотечений до геморрагической сыпи (пурпуры) и обширных кровотечений во внутренние органы.

Причины возникновения тромбоцитопении

Среди разных причин, вызывающих это серьёзное заболевание, основными считаются:

Симптомы тромбоцитопении

Клиническая картина тромбоцитопении зависит от причины, вызвавшей данную патологию, а также степени тяжести недуга. Основными признаками являются множественные кровоизлияния на кожных покровах, а также спонтанные кровотечения – носовые, лёгочные, маточные. Другие проявления болезни:

Стоимость консультации при тромбоцитопении?

Диагностика и лечение

Повышенная кровоточивость – повод немедленно обратиться за консультацией к специалисту (гематологу), который составит подробный анамнез и назначит необходимые обследования. Основным способом диагностики является клинический анализ крови, определяющий количественный состав тромбоцитов. Пациенту может быть также рекомендованы пункция костного мозга для оценки качества данного вида кроветворения, УЗИ селезёнки, рентген грудной клетки, тесты на наличие антител. При беременности тромбоцитопения диагностируется при помощи коагулограммы (исследования на свёртываемость крови), позволяющей установить количественный состав тромбоцитов в крови женщины.

Лечить такое серьёзное заболевание, как тромбоцитопения, следует только под контролем врача. После получения результатов всех обследований специалист подбирает каждому пациенту индивидуальные терапевтические мероприятия. При выраженном геморрагическом синдроме требуется срочная госпитализация и оказание неотложной помощи. При сильных кровотечениях показаны трансфузии тромбоцитов, а также назначаются ангиопротекторы и ингибиторы фибринолиза. Исключается приём ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянтов. При дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты назначаются медикаменты с высоким содержанием данных элементов. Это значительно улучшает общее состояние больного и результаты его анализов. Если диагностирована иммунная тромбоцитопения, потребуется курсовой приём преднизолона. Дозировка определяется индивидуальными особенностями пациента и его организма. При неэффективности лекарственной терапии и возникающих повторных кровотечениях показана спленэктомия (удаление селезёнки). При тромбоцитопениях неиммунного характера рекомендуется проводить симптоматическую гемостатическую терапию.

Специальной диеты при тромбоцитопениях нет, однако стоит придерживаться принципов рационального, сбалансированного питания. Следует ввести в рацион больше овощей, фруктов, зелени, обезжиренных молочных продуктов, растительных масел, бобовых, морепродуктов. Употребление алкоголя строго запрещено. Нежелательные продукты: белый рис, сахар, сдобная выпечка, маринады и соления.

После консультации с лечащим врачом можно воспользоваться средствами народной медицины – настоями и отварами из лечебных трав, кунжутным маслом.

Профилактика рецидивов тромбоцитопении

Предотвратить рецидив тромбоцитопении помогут некоторые правила:

Записаться на обследование при тромбоцитопении

Где пройти обследование при тромбоцитопении в Москве?

В многопрофильном медицинском центре «ДокторСтолет» вы всегда можете пройти обследование при тромбоцитопении. Наш медицинский центр расположен между станциями метро «Коньково» и «Беляево» (ЮЗАО г. Москвы в районе станций метро «Беляево», «Коньково», Тёплый Стан», «Чертаново», «Ясенево», «Севастопольская», «Новые Черёмушки» и «Профсоюзная»). Здесь Вас ждет высококвалифицированный персонал и самое современное диагностическое оборудование. Приятно удивят наших клиентов и вполне демократичные цены.

Источник

Тромбоцитопения

Нормальный гемостаз

Эффективный и быстрый механизм для остановки кровотечения в месте повреждения кровеносного сосуда очень важен для выживания. Термин «гемостаз» охватывает процессы, которые предотвращают кровотечение, когда кровеносный сосуд поврежден, и в то же время поддерживают кровь в сосудах в жидком состоянии.

Основные компоненты гемостаза:

— факторы коагуляции— белки, в основном вырабатываемые в печени и учас­твующие в каскаде коагуляции;

— тромбоциты— клеточные элементы крови, концентрирующиеся и формирующие процесс агрегации в области повреждения и образующие первичный тромб;

— фибринолитические факторы— ферменты, участвующие в лизисе сгустка крови после процессов заживления и регенерации поврежденных тканей;

— ингибиторы— факторы коагуляции, которые помогают локализовать сгусток в месте повреждения и препятствуют развитию генерализации процесса тромбообразования в сосудах всего организма;

— клетки эндотелия сосудов— выстилающие внутреннюю поверхность сосуда эпителиальные клетки. В неповрежденном состоянии сосудов и тканей они обеспечивают нормальный ток крови, в случае травматизации последних они генерируют выработку биологически активных веществ: факторов коагуляции и фибринолиза.

Все эти компоненты должны быть сбалансированы и находиться под жестким контролем.

— сосудистый ответ— сужение поврежденного кровеносного сосуда;

— тромбоциты— образование тромбоцитарного тромба (первоначальный гемостаз);

— коагуляция— матрица фибрина стабилизирует тромб;

— фибринолиз— предотвращает чрезмерный прирост тромба и проводит его возможную ликвидацию.

Тромбоциты

a-гранулы содержат: гликопротеины (фибронектин, фибриноген, фактор Виллебранда), белки, связывающие гепарин (фактор 4 тромбоцитов регулирует проницаемость сосудов, выход кальция из костей, хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, нейтрализует гепарин), b-тромбоглобулин; факторы роста (тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста b); факторы свертывания и тромбоспондин (тромбоспондин усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов; тромбопластин, фактор V, GMP-140— белок семейства селектинов, рецептор адгезии). На внутренней поверхности мембраны имеются рецепторы для факторов свертывания.

d-гранулы (плотные гранулы, или тельца)— немногочисленные (до пяти) мембранные пузырьки диаметром 250—300 нм с плотным матриксом, который иногда располагается в них эксцентрично. Матрикс содержит АДФ, АТФ, Са2+, Mg2+, пирофосфат, гистамин, серотонин. Последний не синтезируется тромбоцитами, а поглощается ими из крови.

l-гранулы или азурофильные гранулы— мелкие (диаметр 200–250 нм) пузырьки, содержащие ферменты. Рассматриваются как лизосомы.

Плазмолемма тромбоцитов покрыта снаружи толстым (от 50 до 150–200нм) слоем гликокаликса с высоким содержанием гликозаминогликанов и гликопротеинов. Она содержит многочисленные рецепторы, опосредующие действие веществ, активирующих и ингибирующих функции тромбоцитов, обусловливающие их прикрепление (адгезию) к эндотелию сосудов и агрегацию (склеивание друг с другом). Наиболее важными из них в функциональном отношении являются рецепторные гликопротеины I (субъединицы Ia, Ib, Ic), II (субъединицы IIа, IIb), III (субъединицы IIIа, IIIb), IV, V, рецепторы к АДФ, адреналину, тромбину, фактору Ха, фактору агрегации тромбоцитов, коллагену, которые обусловливают адгезивные и агрегационные функции тромбоцитов.

Функции гликопротеинов. Iа— рецептор адгезии (прилипание, приклеивание) тромбоцитов к коллагену субэндотелия. Комплекс «Ib— фактор свертывания крови IX» обеспечивает рецепцию фактора Виллебранда, что необходимо для адгезии пластинок на поврежденный субэндотелий. Iс, взаимодействуя с адгезивным белком субэндотелия фибронектином, обеспечивает адгезию пластинки к субэндотелию. IIа и IIb необходимы для всех видов агрегации тромбоцитов. IIIа с гликопротеином IIb образуют Са2+-за­висимый комплекс, связывающий на тромбоцитах фибриноген, что обеспечивает дальнейшую агрегацию тромбоцитов и ретракцию (сокращение) сгустка. V— гидролизуется тромбином, поддерживает агрегацию тромбоцитов. Недостаток в мембране тромбоцитов различных субъединиц гликопротеинов I–V вызывает повышенную кровоточивость.

Гиаломер содержит две системы трубочек (канальцев) и большую часть элементов цитоскелета. При соприкосновении с поверхностью, отличающейся по своим свойствам от эндотелия, тромбоцит активируется, распластывается и у него появляется до 10 зазубрин и отростков, которые могут в 5–10 раз превышать диаметр тромбоцита. Наличие этих отростков важно для остановки кровотечения.

Формы тромбоцитов: юные, зрелые, старые, дегенеративные и гигантские.

Функции тромбоцитов. Процесс транс­-формации активированных тром­бо-­цитов в устойчивый тромб является единым процессом, который можно разделить на четыре этапа: адгезию, агрегацию, уплотнение и секрецию. В инертном виде тромбоциты не слипаются со стенкой сосуда. При повреждении сосудистой стенки происходит выброс субэндотелиальных продуктов, таких как коллаген. Тромбоциты адгезируются с коллагеном и формируют гемостатически эффективный тромб. Это взаимодействие может быть инициировано фактором Виллебранда. Привлечение большего числа происходит при тромбоцито-тромбоцитарном контакте, который инициируется в основном через фибриногеновый рецептор, GPIIb-IIIa. Адгезивный процесс приводит к секреции содержимого гранул, превращая неплотно соединенное скопление тромбоцитов в однородную массу. Секреция содержимого гранул вызывается сигналом, прошедшим сквозь мембрану тромбоцита, с последующим притоком и высвобождением кальция. Содержимое гранул имеет высокую концентрацию внутри тромба и находится близко к поверхности первичного тромба, что обусловливает нормальный процесс коагуляции на поверхности тромбоцита. Это является основой для начала формирования фибринового сгустка— фазы вторичного гемостаза. Затем вступают АДФ и тромбоксан А2. Тромбоксан А2 формируется в результате внутриклеточного метаболизма арахидоновой кислоты, которая окисляется циклооксигеназой в эндопероксиды. Эндопероксиды затем подвергаются воздействию тромбоксанового фермента, и в результате образуется тромбоксан А2. Тромбоксан А2 в жидком состоянии является потенциальным инициатором агрегации тромбоцитов.

Классификация дефектов гемостаза:

1. Тромбоцитопения— уменьшение числа тромбоцитов.

2. Тромбоцитопатия— нарушение функции тромбоцитов.

3. Патология коагуляционного гемостаза— нарушение концентрации факторов свертывания и их функциональной активности.

4. Вазопатия— патология кровеносных сосудов.

Тромбоцитопении— это группа заболеваний и синдромов, объединенных общим признаком: наличием геморрагического синдрома, развивающегося в результате снижения числа кровяных пластинок в периферической крови менее 150 ґ 109/л. Тромбоцитопения может выступать в качестве самостоятельного заболевания (первичная) либо симптома других болезней (вторичная).

Механизмы развития тромбоцитопений могут быть различными.

1. Недостаточное образование тромбоцитов может быть следствием угнетения пролиферации клеток костного мозга при наличии:

— наследственных заболеваний: конституционной панцитопении (апластическая анемия Фанкони) и амегакариоцитарной тромбоцитопении с другими врожденными пороками;

— приобретенной патологии: инфильтрации костного мозга (лейкоз, метастазы, миелофиброз, туберкулез), а также при апластической анемии, мегалобластной анемии.

2. Уменьшение количества тромбоцитов:

— приеме миелосупрессивных медикаментов (цитостатики);

— приеме таких препаратов: тиазидные диуретики, эстрогены, интерферон;

— пароксизмальной ночной гемоглобинурии;

3. Повышенное разрушение тромбоцитов:

— врожденные неиммунные причины: пре­эклампсия у матери, инфекции;

— врожденные иммунные причины: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (у матери), медикаменты;

— приобретенные неиммунные причины: инфекции, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), медикаменты, гемолитико-уремический синдром;

— приобретенные иммунные причины: ауто- и аллоантитела.

Аутоантитела: системная красная волчанка, неходжкинская лимфома, инфекции, медикаменты (хинин, гепарин), идиопатические.

Аллоантитела: посттрансфузионная пурпура, акушерские осложнения.

4. Депонирование тромбоцитов:

— гиперспленизм. Большинство факторов способствуют тромбоцитопении при спленомегалии путем «объединения» тромбоцитов в селезенке. При спленомегалии до 90 % тромбоцитов могут депонироваться в селезенке, в то время как нормой является 1/3 от их общей массы;

5. Повышенное потребление кровяных пластинок развивается в результате потери тромбоцитов:

Клиническая картина

Характерным проявлением снижения количества тромбоцитов является геморрагический диатез петехиально-пятнистого типа. Характерно появление на коже и слизистых оболочках мелких безболезненных, без признаков воспаления мелкоточечных геморрагических высыпаний— петехий и/илипятнистых (диаметром около 1–2 см), ненапряженных, не расслаивающих ткани геморрагий— синячков. Появление петехий и синячков легко провоцируется минимальным травмированием микрососудов— трением одежды, легкими ушибами, инъекциями. Кроме того, при этом типе кровоточивости могут возникать повторные носовые кровотечения (эпистаксис), кровотечения из желудочно-кишечного тракта, метроррагии, гематурия. Наиболее тяжелыми последствиями геморрагического диатеза петехиально-пятнистого типа являются кровоизлияния в сетчатку глаз с потерей зрения и кровоизлияния в головной мозг и его оболочки.

Диагностика

1. Было ли у вас когда-нибудь кровотечение:

— после экстракции зуба;

— спонтанное носовое кровотечение;

— какое проводилось лечение;

— у женщин— выраженость менструального кровотечения.

2. Имели ли вы похожие на кровотечение проблемы?

3. Возникал ли у вас геморрагический диатез на коже? Какое лечение вы получали?

4. Какие медикаменты принимали вообще?

5. Наличие других болезней:

— инфекции (ВИЧ, гепатит C).

При обследовании пациента необходимо обратить внимание на следующие критерии:

— стадии геморрагических диатезов— новые, несколько дней назад;

— локализация— кожа, слизистые оболочки.

Лабораторная диагностика. Нормальное содержание тромбоцитов 150—400 ґґ 109/л. PLT обнаруживается автоматизированными кровяными панелями.

Если содержание тромбоцитов Время кровотечения. Принцип метода заключается в измерении длительности кровотечения из ранки на коже мочки уха, мякоти ногтевой фаланги пальца руки или верхней трети ладонной поверхности предплечья, наносимой автоматическим ланцетом, обычным плоским или скарификатором. Описаны варианты тестов, при проведении которых учитывается не только длительность кровотечения, но и объем теряемой крови. Ориентировочно он может быть оценен по количеству и величине пятен крови на фильтровальной бумаге, которой промокают выступающие капли крови.

— Метод Дюке— определяется длительность кровотечения из поверхностных микрососудов мочки уха после нарушения их целостности с помощью плоского ланцета или скарификатора. Нормальные величины: 2–5 мин (не более).

— Метод Айви: определяется длительность кровотечения из надрезов кожи ладонной поверхности предплечья после наложения манжетки. Рассчитывают среднее время кровотечения по трем ранкам.

Клиническое значение: время кровотечения удлиняется при выраженных тромбоцитопениях, болезни Виллебранда, тяжелых формах некоторых тромбоцитопатий. При нарушениях свертываемости крови (гемофилиях) оно обычно остается нормальным или удлиняется лишь слегка. Может быть удлинено при тяжелых формах тромбогеморрагического синдрома и значительной гепаринемии.

Функциональные тромбоцитарные тесты

1. Агрегация тромбоцитов.

2. Адгезия тромбоцитов.

3. Реакция тромбоцитов.

4. Антитела к тромбоцитам.

Скрининговые тесты и показатели для оценки гемостаза

1. Количество тромбоцитов.

2. Время кровотечения.

3. Активированное частично тромбопластиновое время (свертывания).

4. Протромбиновое время (свертывания).

5. Если причина тромбоцитопении неизвестна— анализ костного мозга (цитология, гистология).

Лечение тромбоцитопениив зависимостиот причины заболевания

Недостаточность витамина B12 и/или фолиевой кислоты— соответствующий курс терапии.

Медикаментозно индуцированная тромбоцитопения— прекратить прием препаратов, которые ее вызвали.

Переливания тромбоцитов в зависимости от риска геморрагических осложнений при тромбоцитопении: пациентам с гематологическими и онкологическими болезнями, если количество тромбоцитов 10–20 ґ 109/л; при наличии нескольких факторов риска— количество тромбоцитов должно быть >> 40 ґ 109/л.

Современные направления в лечении иммунных форм тромбоцитопении— внутривенное введение иммуноглобулина. Эффект наступает быстрее, чем при лечении глюкокортикоидами, однако он длится всего лишь 3–4 недели. Из группы внутривенных иммуноглобулинов в Украине зарегистрирован cандаглобулин. Механизм действия препарата обусловлен способностью иммуноглобулина занимать место антитромбоцитарных антител на рецепторах тромбоцитов, что способствует уменьшению повреждающего действия антител на тромбоциты.

— неэффективность терапии на протяжении 3–6 месяцев: некупируемый геморрагический синдром или его возобновление на фоне снижения дозы глюкокортикоидов;

— количество тромбоцитов 10 ґ 109/л при отсутствии геморрагического синдрома;

— отсутствие тенденции при количестве кровяных пластинок менее 30 ґ 109/л к росту на протяжении 3 месяцев при активномлечении.

При неэффективности проводимой терапии применяют цитостатики (винкристин, циклофосфамид, азатиоприн и т.д.) на протяжении 2–3–5 месяцев в комбинации с глюкокортикоидами. Эффект наступает через 1,5–2 месяца, после чего кортикостероиды постепенно отменяют.

Современные методы лечения тромбоцитопении

Тромбопоэтин— эндогенный цитокин, вызывающий мегакариоцитарний рост и образование тромбоцитов. Спе­цифически связывается TПO-рецептором и играет центральную роль в выживании и пролиферации гемопоэтических клеток-предшественников.

Nplate (ромиплостим) является протеином, стимулирующим тромбопоэз— пептид-Fc-синтетаза, который активизирует внутриклеточные транскрипционные пути прироста и созревания в костном мозге кости мегакариоцитов, приводящие к увеличению числа тромбоцитов через рецепторы TПO, механизм, аналогичный эндогенному TПO.

Nplate особо показан для лечения тромбоцитопении у больных хронической иммунной (идиопатической) тромбоцитопенической пурпурой, которые имеют недостаточный ответ на кортикостероиды, иммуноглобулины или спленэктомию.

Рекомендованная начальная доза препарата составляет 1 мкг/кг еженедельно в подкожных инъекциях, затем регулируют еженедельную дозу, пока количество тромбоцитов не достигнет ≥ 50 ґ 109/л, по мере необходимости для сокращения риска кровотечения.

При тромбоцитопении очень важным является выяснение причины или болезни, которая ее вызвала. В связи с большим количеством причин диагностика заболевания является сложной.

Лечение тромбоцитопении проводят в зависимости от причины ее возникновения.

Источник