Трипаносомы что это такое

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Памятки для населения

Сонная болезнь

Сонная болезнь

Сонная болезнь или африканский трипаносомоз − заболевание людей и животных, вызываемое паразитическим простейшим вида Trypanosoma brucei, переносчиком которого является муха цеце.

В 1896-1906 годах Уганду и бассейн реки Конго поразила эпидемия сонной болезни. Болезнетворный агент и переносчик инфекции открыл в 1902-1903 годах Дэвид Брюс. Первое эффективное лекарство атоксил (на основе мышьяка) было разработано Паулем Эрлихом и Киёси Сигой и введено в практику в 1910 году. Препарат, однако, оказался токсичным для человека и мог вызвать слепоту в 82% случаев.

Этиология

Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика − мухи цеце. Обычно заражение человека возбудителем западноафриканского трипаносомоза происходит недалеко от водоемов и вдоль берегов рек, в то время как заражение возбудителем восточноафриканского трипаносомoза − в саваннах и на местах недавно вырубленных тропических лесов.

Сонная болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируется до 40 тысяч новых случаев. Вероятно, реальное число заболевших значительно больше и может составлять до 300 тысяч. Около 50 миллионов человек проживают в условиях риска заражения.

Основным хозяином является человек, дополнительным − свиньи.

Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают.

Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел сонной болезнью, муха со слюной за один укус выделяет около 400 тысяч трипаносом. Больной становится источником инвазии примерно с десятого дня после заражения и остается им на протяжении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений.

Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся не пересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.

Симптомы

После укуса мухи цеце начинается инкубационный период, который длится 1-3 недели. На месте укуса иногда формируется трипаносомидный шанкар, в котором паразиты активно размножаются, проникая в ткани, кровь и лимфу, и который исчезает через 5-7 дней. Первыми симптомами являются приступы лихорадки, головные боли и боли в суставах, часто сильно увеличиваются в размерах лимфатические узлы. У некоторых больных формируются большие вздутия шейных и затылочных узлов. Если не начать лечение, болезнь продолжает прогрессировать, вызывая анемию, нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы.

Профилактика

Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение африканского трипаносомоза, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками. Имеет значение серологическое обследование, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследование должно проводиться не реже двух раз в год (перед сезоном и после сезона наибольшей опасности заражения).

Источник

Данная страница не существует!

Услуги инфекционной клиники

Диагностика, профилактика и лечение

Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости

Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты

Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH

Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять

Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом

Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии

Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания

Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить

Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.

Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология

Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой

В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.

Источник

Трипаносомы

Из Википедии — свободной энциклопедии

Трипаносомы [1] (лат. Trypanosoma ) — род паразитических одноклеточных организмов из семейства трипаносоматид, которые паразитируют на различных хозяевах и вызывают многие заболевания как у людей (сонная болезнь, болезнь Шагаса), так и у животных (случная болезнь лошадей). Естественным резервуаром трипаносом в основном являются млекопитающие, переносчиком — насекомые. Муха цеце является переносчиком Trypanosoma brucei — возбудителя сонной болезни. Триатомовые клопы являются переносчиками Trypanosoma cruzi — возбудителя болезни Шагаса.

Для трипаносом характерно чередование клеточных форм: эпимастиготной в кишечнике насекомого и трипомастиготной и амастиготной в организме млекопитающих.

Различные клеточные формы трипаносом:

Род трипаносом интересен наличием механизма защиты от иммунной системы жертвы. При проникновении в организм и их обнаружении иммунной системой у трипаносом включаются гены, ответственные за синтез гликопротеинов, в результате находящиеся на поверхности мембраны гликопротеины сменяются на другие, и иммунная система не может распознать паразитов, что даёт им больше времени для размножения.

Все представители семейства Trypanosomatidae размножаются только бесполым путём, в основе которого лежит, как и у других жгутиконосцев, продольное деление. Первым делится кинетопласт, в котором до этого завершается синтез и репликация ДНК. Рядом с дочерним кинетопластом начинает формироваться новый жгутик. В этот же период митотически делится ядро. Разделение цитоплазмы начинается с переднего конца клетки.

Источник

Африканский трипаносомоз человека (сонная болезнь)

Основные факты

Африканский трипаносомоз человека, также известный как сонная болезнь, относится к трансмиссивным паразитарным заболеваниям. Его возбудителям являются паразитирующие простейшие, принадлежащие к роду Trypanosoma. Они передаются человеку при укусе мухи цеце (род Glossina), инфицированной от людей или животных, выступающих в роли хозяев этих патогенных для человека паразитов.

Муха цеце обитает только в Африке к югу от Сахары, и передавать болезнь могут лишь некоторые ее виды. По неизвестным на сегодняшний день причинам во многих районах ареала обитания мухи цеце случаи сонной болезни не отмечаются. Наиболее подвержены укусам мухи цеце и, следовательно, данной болезни жители эндемичных сельских районов, занимающиеся сельским хозяйством, рыболовством, животноводством и охотой. Случаи болезни могут отмечаться как на территории отдельных деревень, так и в целом регионе. В пределах отдельно взятого инфицированного района интенсивность распространения болезни может сильно варьироваться от одного сельского поселения к другому.

Формы африканского трипаносомоза человека

Африканский трипаносомоз человека имеет две формы в зависимости от вида возбудителя:

Существует еще одна форма трипаносомоза, которая встречается преимущественно в Латинской Америке. Она известна как американский трипаносомоз или болезнь Шагаса. Возбудитель болезни Шагаса относится к другому подроду Trypanosoma, передается другими переносчиками и вызывает заболевание, клинические проявления которого отличаются от африканского трипаносомоза человека.

Трипаносомоз животных

Другие виды и подвиды паразитов рода Trypanosoma являются патогенными для животных и вызывают трипаносомоз у некоторых видов диких и домашних животных. Трипаносомоз крупного рогатого скота называют нагана. Трипаносомоз домашних животных, особенно крупного рогатого скота, серьезно подрывает экономическое развитие инфицированных сельских районов.

Животные могут быть носителями патогенных для человека паразитов, особенно T.b. rhodesiense, причем домашние и дикие животные являются важным резервуаром последнего. Животные могут быть также инфицированы T.b. gambiense и, вероятно, могут также выступать в качестве его резервуара, хотя и в меньшей степени. Тем не менее реальная роль животного резервуара в эпидемиологии гамбийской формы болезни до сих пор недостаточно изучена.

Крупные эпидемии

За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий:

В 1920 г. борьба с эпидемией велась силами передвижных бригад, которые выполняли скрининг миллионов людей, проживающих в районах высокого риска. К середине 1960-х гг. распространение болезни было взято под контроль, и на всем континенте регистрировалось менее 5 000 случаев заболевания. После такого успеха эпиднадзор был ослаблен, в связи с чем болезнь вернулась, и к 1970 г. в нескольких регионах ее вспышки разрослись до эпидемии. В 1990-е гг. и в начале XXI века благодаря усилиям ВОЗ, осуществлению национальных программ по борьбе с болезнью, двустороннему сотрудничеству и деятельности неправительственных организаций (НПО) тенденция к росту заболеваемости была остановлена.

Поскольку число новых случаев заболевания африканским трипаносомозом человека за период с 2000 по 2012 г. значительно сократилось в результате международных координированных усилий, в Дорожной карте ВОЗ по борьбе с забытыми тропическими болезнями была поставлена цель по его элиминации как проблемы общественного здравоохранения к 2020 г. и ликвидации передачи инфекции (сведение числа случаев к нулю) к 2030 г.

Бремя болезни

Сонная болезнь угрожает здоровью миллионов людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Многие из них проживают в отдаленных районах с ограниченным доступом к необходимой медицинской помощи, что затрудняет эпиднадзор и, следовательно, диагностику и лечение больных. Кроме того, важными факторами, способствующими передаче инфекции, являются перемещение населения, вооруженные конфликты и нищета.

Текущий ареал распространения заболевания

Показатели распространенности болезни варьируются между странами, а также между районами на территории отдельно взятой страны.

Механизм передачи и симптомы

Болезнь передается, главным образом, при укусе инфицированной мухи цеце, однако известны и другие механизмы передачи инфекции:

На первой стадии инфекции трипаносомы размножаются в подкожных тканях, крови и лимфе. Эта стадия известна как гемолимфатическая фаза болезни, для которой характерны приступы лихорадки, головная боль, увеличение лимфоузлов, боль в суставах и зуд.

На второй стадии паразиты проходят гематоэнцефалический барьер и инфицируют центральную нервную систему. Эта стадия известна как неврологическая, или менингоэнцефалитическая. В целом на этой стадии появляются наиболее очевидные признаки и симптомы болезни: изменение поведения, спутанность сознания, сенсорные расстройства и нарушение координации движений. Важным клиническим признаком на этой стадии является нарушение цикла сна, которое и дало название этой болезни. Без лечения сонная болезнь считается смертельной, хотя известны случаи здорового носительства инфекции.

Ведение болезни: постановка диагноза

Ведение болезни осуществляется в три этапа:

Во избежание необходимости применения сложных и тяжелых методов лечения диагностика должна выполняться как можно раньше до развития неврологической стадии заболевания.

Ввиду длительного и бессимптомного течения первой стадии сонной болезни, вызванной T. b. gambiense, рекомендуется организация тщательного и активного скрининга групп риска с целью выявления пациентов на ранней стадии заболевания и ограничения дальнейшего распространения инфекции посредством их лечения, после которого они перестают выступать в качестве резервуара. Всесторонний скрининг населения требует серьезных финансовых вложений в кадровые и материальные ресурсы. В Африке, особенно в отдаленных районах с наибольшей распространенностью заболевания, этих ресурсов часто не хватает. В результате часть инфицированных умирает еще до постановки диагноза и получения лечения.

Лечение

Тип лечения зависит от формы и стадии заболевания. Раннее выявление болезни повышает шансы на успешное излечение. Ввиду того, что паразит может сохранять жизнеспособность в течение длительного времени и вызывать рецидивы через много месяцев после окончания терапии, для оценки результатов лечения пациенты должны оставаться под наблюдением в течение периода продолжительностью до 24 месяцев, в рамках которого следует проводить клиническое обследование пациентов и выполнять лабораторные исследования физиологических жидкостей, в том числе, в некоторых случаях, спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.

Для успешного лечения болезни на второй стадии необходимо применение лекарственных препаратов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер и нейтрализовывать паразита в центральной нервной системе.

В 2019 г. ВОЗ опубликовала новое руководство по лечению гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. Зарегистрировано в общей сложности шесть препаратов для лечения сонной болезни. Эти препараты предоставляются ВОЗ производителями безвозмездно и на бесплатной основе поставляются в эндемичные страны.

Препараты для лечения болезни на первой стадии:

Препараты для лечения болезни на второй стадии:

Препараты для лечения заболевания на обеих стадиях:

Фексинидазол – пероральный препарат для лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. В 2019 г. препарат был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ и рекомендован в руководстве ВОЗ по лечению африканского трипаномомоза человека. Препарат показан в качестве терапии первой линии на первой и нетяжелой второй стадии заболевания. Лечение должно проводиться под наблюдением квалифицированного медицинского персонала; препарат принимается через 30 минут после приема твердой пищи. В настоящее время проводятся клинические испытания этого препарата для лечения родезийской формы трепаносомоза.

Частно-государственные партнерства

В 2000 и 2001 гг. ВОЗ учредила частно-государственное партнерство с компаниями Aventis Pharma (в настоящее время Sanofi) и Bayer HealthCare, в результате чего была создана программа по эпиднадзору и борьбе с данным заболеванием под руководством ВОЗ, в рамках которой эндемичным странам предоставляется поддержка в осуществлении противоэпидемических мероприятий и бесплатно поставляются лекарственные препараты.

Партнерство неоднократно продлевалось в 2006, 2011, 2016 и 2021 г. Успехи в сокращении числа случаев сонной болезни и появление реальной перспективы ее элиминации побудили ряд других партнеров из частного сектора поддержать инициативу ВОЗ по элиминации болезни как проблемы общественного здравоохранения и обеспечению ликвидации передачи инфекции к 2030 г.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает содействие и техническую поддержку национальным программам по борьбе с сонной болезнью.

Организация на безвозмездной основе поставляет эндемичным странам противотрипаносомные лекарственные средства в рамках частно-государственных партнерств с компаниями Sanofi (пентамидин, меларсопрол, эфлорнитин и фексинидазол) и Bayer HealthCare (сурамин и нифуртимокс). Отгрузка и транспортировка лекарственных препаратов осуществляется совместно с логистическим отделением организации «Врачи без границ» MSF-Logistics.

Для содействия разработке новых и недорогостоящих средств диагностики ВОЗ в 2009 г. создала банк образцов биоматериалов, которыми могут пользоваться исследователи. В банке, размещенном в Институте Пастера в Париже, хранятся образцы крови, сыворотки, спинномозговой жидкости, слюны и мочи, взятые у пациентов, инфицированных обеими формами болезни, а также образцы, взятые у неинфицированных людей из эндемичных районов.

В 2008 г. ВОЗ выступила с инициативой по созданию атласа африканского трипаносомоза человека с данными обо всех зарегистрированных случаях заболевания на уровне сельских поселений. Инициатива осуществляется совместно с ФАО в рамках Программы борьбы с африканским трипаносомозом (ПБАТ). Атлас представляет собой динамическую базу данных, которая содержит географические и эпидемиологические данные, собранные ВОЗ на основе информации, представляемой национальными программами по борьбе с сонной болезнью, НПО и научно-исследовательскими институтами.

В 2014 г. в целях активизации и поддержки усилий по элиминации болезни по инициативе ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека. В число партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, организации, занимающиеся созданием новых лекарственных и диагностических средств, международные и неправительственные организации, а также организации-доноры.

Программа ВОЗ призвана решать следующие задачи:

Источник

Публикации в СМИ

Трипаносомоз

Трипаносомозы xe «Трипаносомоз» — протозойные инфекции, вызываемые жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma; протекают в форме африканского xe «Трипаносомоз:африканский» (гамбийского xe «Трипаносомоз:гамбийский» и родезийского) трипаносомоза, или xe «Трипаносомоз:родезийский» сонной болезни xe «Болезнь:сонная» и американского xe «Трипаносомоз:американский» трипаносомоза (болезнь xe «Болезнь:Чагаса» Чагаса).

Эпидемиология • Переносчик гамбийского трипаносомоза — муха цеце Glossina palpalis, обитающая в зарослях рек и озёр. Природный резервуар возбудителя — больной человек. Заболевание чаще регистрируют в Центральной Африке, особенно в местах, расположенных по берегам водоёмов • Переносчик родезийского трипаносомоза — муха цеце Glossina morsitans, обитающая в саваннах Восточной Африки. Природный резервуар — различные мелкие антилопы. Заражение чаще происходит при выпасе скота или на охоте. Пути передачи — от человека человеку и от человека домашним животным. Заболевание распространено в Замбии и Танзании • Переносчики болезни Чагаса — клопы рода Triatoma и близкие им формы семейства Reduviidae. Болезнь развивается при загрязнении ран заражёнными испражнениями переносчиков или при переливании заражённой крови. Заболевание регистрируют в Южной Америке, особенно в Бразилии, Аргентине, Чили.

• Африканский трипаносомоз •• Продолжительность инкубационного периода — 2–3 нед. У некоторых пациентов через 2–3 дня на месте укуса переносчика образуется изъязвляющаяся папула (шанкр). В начальной стадии клинические проявления отсутствуют, но возбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. У некоторых больных наблюдают регионарную лимфаденопатию (особенно затылочных лимфатических узлов). В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2–3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальные отёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы температуры тела; на поздних стадиях возникают нарушения сознания. Возможны психические расстройства. Поражения ЦНС развиваются в течение нескольких лет после начала заболевания: сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, нарушения речи, потеря контроля за сфинктерами •• Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимся уже через 3–6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность, сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6–9 мес.

• Болезнь Чагаса (южноамериканский трипаносомоз) •• Острая форма (наблюдают преимущественно у маленьких детей). На ранних стадиях характерны лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени, отёк лица. Иногда регистрируют менингоэнцефалиты с судорожным синдромом, приводящие к умственным и физическим дефектам или смерти. Часто развивается острый миокардит с возможным летальным исходом •• Хроническая форма протекает легко, иногда бессимптомно, но может сопровождаться миокардиопатией, мегаэзофагусом и мегаколоном с летальным исходом. В Бразилии и Аргентине чаще наблюдают тяжёлые формы, в Чили — лёгкие.

Методы исследования • Выделение возбудителя. Материалы для исследования: ликвор, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и ликворе. При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат. В начальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах • При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/м). На 2–3-е сутки в крови обнаруживают возбудителя • Серологические исследования выявляют АТ класса IgM в диагностических титрах у всех больных • При изучении гистологических препаратов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

ЛЕЧЕНИЕ • Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — на ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза • Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в (всего 5 г) (детям после пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при родезийском трипаносомозе • Меларсопрол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед после первого, третий — не позднее, чем через 3 нед после второго (для детей начальная доза — 0,36 мг/сут с постепенным повышением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1–5 сут, курс лечения — 9–10 доз) — на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особенно показан при родезийской форме с поражением ЦНС • Пентамидин • Пентадион.

Течение и прогноз. Течение обычно хроническое прогрессирующее. Может персистировать в течение нескольких месяцев или лет с последующим поражением ЦНС.

МКБ-10 • B56 Африканский трипаносомоз

Код вставки на сайт

Трипаносомоз

Трипаносомозы xe «Трипаносомоз» — протозойные инфекции, вызываемые жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma; протекают в форме африканского xe «Трипаносомоз:африканский» (гамбийского xe «Трипаносомоз:гамбийский» и родезийского) трипаносомоза, или xe «Трипаносомоз:родезийский» сонной болезни xe «Болезнь:сонная» и американского xe «Трипаносомоз:американский» трипаносомоза (болезнь xe «Болезнь:Чагаса» Чагаса).

Эпидемиология • Переносчик гамбийского трипаносомоза — муха цеце Glossina palpalis, обитающая в зарослях рек и озёр. Природный резервуар возбудителя — больной человек. Заболевание чаще регистрируют в Центральной Африке, особенно в местах, расположенных по берегам водоёмов • Переносчик родезийского трипаносомоза — муха цеце Glossina morsitans, обитающая в саваннах Восточной Африки. Природный резервуар — различные мелкие антилопы. Заражение чаще происходит при выпасе скота или на охоте. Пути передачи — от человека человеку и от человека домашним животным. Заболевание распространено в Замбии и Танзании • Переносчики болезни Чагаса — клопы рода Triatoma и близкие им формы семейства Reduviidae. Болезнь развивается при загрязнении ран заражёнными испражнениями переносчиков или при переливании заражённой крови. Заболевание регистрируют в Южной Америке, особенно в Бразилии, Аргентине, Чили.

• Африканский трипаносомоз •• Продолжительность инкубационного периода — 2–3 нед. У некоторых пациентов через 2–3 дня на месте укуса переносчика образуется изъязвляющаяся папула (шанкр). В начальной стадии клинические проявления отсутствуют, но возбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. У некоторых больных наблюдают регионарную лимфаденопатию (особенно затылочных лимфатических узлов). В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2–3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальные отёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы температуры тела; на поздних стадиях возникают нарушения сознания. Возможны психические расстройства. Поражения ЦНС развиваются в течение нескольких лет после начала заболевания: сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, нарушения речи, потеря контроля за сфинктерами •• Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимся уже через 3–6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность, сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6–9 мес.

• Болезнь Чагаса (южноамериканский трипаносомоз) •• Острая форма (наблюдают преимущественно у маленьких детей). На ранних стадиях характерны лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени, отёк лица. Иногда регистрируют менингоэнцефалиты с судорожным синдромом, приводящие к умственным и физическим дефектам или смерти. Часто развивается острый миокардит с возможным летальным исходом •• Хроническая форма протекает легко, иногда бессимптомно, но может сопровождаться миокардиопатией, мегаэзофагусом и мегаколоном с летальным исходом. В Бразилии и Аргентине чаще наблюдают тяжёлые формы, в Чили — лёгкие.

Методы исследования • Выделение возбудителя. Материалы для исследования: ликвор, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и ликворе. При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат. В начальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах • При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/м). На 2–3-е сутки в крови обнаруживают возбудителя • Серологические исследования выявляют АТ класса IgM в диагностических титрах у всех больных • При изучении гистологических препаратов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

ЛЕЧЕНИЕ • Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — на ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза • Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в (всего 5 г) (детям после пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при родезийском трипаносомозе • Меларсопрол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед после первого, третий — не позднее, чем через 3 нед после второго (для детей начальная доза — 0,36 мг/сут с постепенным повышением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1–5 сут, курс лечения — 9–10 доз) — на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особенно показан при родезийской форме с поражением ЦНС • Пентамидин • Пентадион.

Течение и прогноз. Течение обычно хроническое прогрессирующее. Может персистировать в течение нескольких месяцев или лет с последующим поражением ЦНС.

МКБ-10 • B56 Африканский трипаносомоз

Источник