Транссудат и экссудат что это
Разница между экссудатом и транссудатом
Происходящие в организме патологические процессы могут приводить к скоплению жидкости. Ее забор и исследование имеют большое значение на этапе диагностики. Целью здесь становится выяснение того, что представляет собой добытый материал – экссудат или транссудат. Результаты такого анализа позволяют выявить характер заболевания и выбрать верную тактику лечения.
Определение
Экссудат – жидкость, происхождение которой связано с протекающими воспалительными процессами.
Транссудат – выпот, образующийся по причинам, не имеющим отношения к воспалению.
Сравнение
Таким образом, определив тип жидкости, можно сделать важные выводы. Ведь если пунктат (извлеченный из организма материал) является экссудатом, то имеет место воспаление. Этим процессом сопровождается, например, ревматизм или туберкулез. Транссудат же свидетельствует о нарушении кровообращения, проблемах с обменом веществ и прочих отклонениях. Воспаление здесь исключается. Эта жидкость собирается в полостях и тканях, скажем, при сердечной недостаточности и некоторых заболеваниях печени.
Надо сказать, отличие экссудата от транссудата на вид не всегда присутствует. И тот и другой может быть прозрачным и обладать желтоватым оттенком. Однако экссудат нередко имеет и другую окраску, а также является мутным. Вариаций названной жидкости довольно много. Особенно приближена по своим характеристикам к транссудату серозная разновидность. Другие образцы более специфичны. К примеру, гнойный экссудат вязкий и зеленоватый, геморрагический – с красным оттенком из-за большого числа эритроцитов, хилезный – содержит жир и при визуальной оценке напоминает молоко.
При сравнении плотности экссудата и транссудата отмечаются более низкие ее параметры у пунктата второго типа. Главным же различительным критерием признается содержание в жидкостях белка. Как правило, экссудат им весьма насыщен, а в транссудате количество этого вещества невелико. Получить информацию относительно белкового компонента помогает проба Ривальты. В емкость с уксусным составом добавляют капли исследуемого материала. Если, падая, они превращаются в мутное облачко, то дело имеется с экссудатом. Биологическая жидкость второго вида не дает такой реакции.
Более подробная информация о том, в чем разница между экссудатом и транссудатом, отражена в таблице:
Исследование выпотных жидкостей. Клиническое значение.
Исследование выпотных жидкостей актуально в современном мире лабораторной диагностики и имеет высокую значимость в определении патологических состояний. Полученные данные исследования выпотных жидкостей позволяют врачу получить информацию о патогенезе образования выпота и корректно организовать лечение и спрогнозировать динамику развития заболевания.
Исследование выпотных жидкостей. Клиническое значение.
Выпотные жидкости – жидкости, образующиеся и накапливающиеся в серозных полостях организма (плевральной, брюшной, полости перикарда, а также в синовиальных полостях суставов). Получают выпотные жидкости для исследования путём пункции. Плевральную пункцию делают в восьмом или девятом межреберье, брюшную – по средней линии живота.
Несмотря на достижения в области визуализации грудной клетки и других методов инструментальной диагностики, различение экссудатов и транссудатов остается важным первым шагом в оценке пациентов с плевральными выпотами. В будущем усовершенствованные подходы к исследованию плевральной жидкости позволят выявлять конкретные заболевания и уменьшать важность классификации выпотов как транссудатов и экссудатов.
Необходимо разграничивать понятия транссудата от экссудата:
Транссудаты возникают в результате фильтрации сыворотки через плевральные мембраны и являются результатом дисбаланса гидростатического или осмотического давления. Большинство транссудатов возникает при клинически очевидных состояниях, таких как:
Наличие транссудата обычно позволяет клиницистам лечить основное заболевание и наблюдать за выпотом для отслеживания динамики развития заболевания.
Экссудаты – жидкости воспалительного происхождения (при плевритах, перитонитах, перикардитах, артритах). Экссудативный выпот развивается вследствие воспалительных или злокачественных заболеваний, таких как пневмония, онкологические заболевания или туберкулез, которые увеличивают проницаемость капилляров и позволяют соединениям с большим молекулярным весом проникать в плевральную полость. Обнаружение экссудата часто требует дополнительного тестирования, которое может быть инвазивным. Поскольку классификация плевральной жидкости как экссудата или транссудата имеет важное значение для лечения пациентов, клиницистам требуется четкое понимание диагностической эффективности имеющихся лабораторных тестов и стратегий тестирования, используемых для классификации плевральной жидкости.
Лабораторные методики исследования выпотов.
Оценка физико-химических свойств:
Прозрачность
Транссудаты и серозные экссудаты прозрачные
Геморрагические, гнойные, хилезные экссудаты — мутные.
Проба Ривальта
Экссудат содержит серомуцин, который дает положительную пробу Ривальта.
Микроскопическое исследование высотной жидкости:
Микроскопию выпотных жидкостей проводят после центрифугирования и приготовления препаратов из осадка. Микроскопическое исследование следует производить в нативных и окрашенных препаратах. В препарате можно обнаружить лейкоциты, эритроциты, клетки мезотелия, опухолевые клетки, кристаллы холестерина, нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, гистиоциты, макрофаги, клетки мезотелия а также клетки злокачественных опухолей.
Транссудат и экссудат что это
Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.
Этиология и патогенез экссудации
Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.
Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.
Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.
Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.
Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.
Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.
Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.
Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.
Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).
При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.
Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.
Механизмы реализации мембраногенного фактора:
1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;
2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.
Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.
Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.
Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.
В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.
Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.
Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.
Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.
Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.
Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.
В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.
Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.
Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).
В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:
1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;
2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);
3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);
4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;
5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.
Механизмы развития, характеристика транссудации
Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.
В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.
Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.
Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.
Чем отличается транссудат от экссудата?
Существует далеко не одно отличие транссудата от экссудата, хотя для несведущего человека оба этих термина непонятны. Но профессиональный врач должен уметь отличать одно от другого, потому что такие типы выпотной жидкости требуют различного подхода. Попробуем рассказать о транссудатах и экссудатах так, чтобы это было понятно даже человеку без медицинского образования.
Что такое выпотные жидкости
Выпотные жидкости образуются и накапливаются в серозных полостях, к которым относятся плевральное, брюшное, перикардиальное, эпикардиальное и синовиальное пространства. В перечисленных полостях присутствует серозная жидкость, обеспечивающая нормальное функционирование соответствующих внутренних органов (легкие, органы брюшной полости, сердце, суставы) и предотвращающая их трение об оболочки.
В норме в этих полостях должна быть только серозная жидкость. Но при развитии патологий могут образовываться и выпотные. Их исследованиями подробно занимаются цитологии и гистологи, потому что грамотная диагностика транссудатов и экссудатов позволяет назначать правильное лечение и предотвращать осложнения.
Транссудат
От латинского trans – через, сквозь; sudor — пот. Выпот невоспалительного происхождения. Может скапливаться вследствие проблем с кровообращением и лимфообращением, водно-солевым обменом, а также ввиду повышения проницаемости сосудистых стенок. Транссудат содержит менее 2% белка. Это альбумины и глобулины, которые не вступают в реакцию с коллоидными белками. По характеристикам и составу транссудат близок к плазме. Он прозрачен либо имеет бледно-желтый оттенок иногда с мутными примесями эпителиальных клеток и лимфоцитов.
Возникновение транссудата обычно обусловлено застойными явлениями. Это может быть тромбоз, почечная или сердечная недостаточность, гипертензия. Механизм образования этой жидкости связан с увеличением внутреннего давления крови и снижением давления плазмы. Если при этом проницаемость сосудистых стенок повышена, то транссудат начинает выделяться в ткани. Некоторые заболевания, связанные со скоплением транссудатов, имеют специальные названия: гидроперикард, асцит брюшной полости, асцит-перитонит, гидроторакс.
Кстати! При грамотном лечении транссудат может рассосаться, и болезнь уйдет. Если же запустить ее, транссудация усилится, а со временем застойная жидкость может инфицироваться и превратиться в экссудат.
Экссудат
От латинского exso – выхожу наружу; sudor – пот. Образуется в мелких кровеносных сосудах в результате воспалительных процессов. Жидкость выходит через сосудистые поры в ткани, заражая их и способствуя дальнейшему развитию воспаления. Экссудат содержит от 3 до 8% белка. Также в нем могут присутствовать форменные элементы крови (лейкоциты, эритроциты).
Образование и выделение из сосудов экссудата обусловлено теми же факторами (увеличение кровяного давления, повышение проницаемости сосудистых стенок), но дополнительно присутствует еще и воспаление в тканях. Из-за этого выпотная жидкость имеет иной состав и воспалительную природу, что более опасно для пациента. Это и есть основное отличие транссудата от экссудата: последний более опасен, поэтому его исследованиям посвящается больше времени.
Важно! От обнаруженного экссудата стараются избавиться как можно скорее. Иначе в нем могут начать образовываться раковые клетки, вызывая онкологическое заболевание органа, в полости которого находится выпотная жидкость.
Экссудат и его виды
Различные виды экссудатов отличаются друг от друга своим составом, причинами развития воспаления и его особенностями. Определить вид выпотной жидкости можно с помощью пункции, после которой эвакуированное (откачанное) содержимое той или иной полости отправляется на лабораторное исследование. Хотя первичные выводы врач иногда может сделать по внешнему виду жидкости.
Серозный экссудат
По сути, серозный выпот – это транссудат, который начал модифицироваться вследствие инфицирования. Почти полностью прозрачный; содержание белка умеренное (до 5%), присутствует немного лейкоцитов, эритроцитов нет. Название отражает то, что такой экссудат встречается в серозных оболочках. Может образовываться в результате воспаления, вызванного аллергией, инфекцией, глубоким ранением или ожогом.
Фибринозный экссудат
Содержит большое количество фибриногена – бесцветного белка, повышенное содержание которого сообщает о наличии острых воспалительных или инфекционных заболеваний: грипп, дифтерия, инфаркт миокарда, пневмония, рак. Фибринозный экссудат встречается в бронхах, органах ЖКТ, трахее. Опасность фибринозных отложений заключается в риске их прорастания в соединительную ткань и образованием спаек.
Гнойный экссудат
Или просто гной. Содержит погибшие или разрушенные клетки, ферменты, нити фибрина и другие элементы. Ввиду их разложения такой экссудат имеет выраженный дурной запах и патологическую для органических жидкостей окраску: зеленоватую, коричневатую, синеватую. Гнойный экссудат отличается еще и повышенной вязкостью, которая обусловлена содержанием в нем нуклеиновых кислот.
Разновидность гноя – гнилостный экссудат. Он образуется в результате воспаления, вызванного анаэробными (не нуждающимися в кислороде) бактериями. Имеет более выраженный отвратительный запах.
Геморрагический экссудат
Имеет розоватый оттенок, который объясняется повышенным содержанием в нем эритроцитов. Геморрагический экссудат часто образуется в плевральной полости в результате туберкулеза. Часть жидкости может отхаркиваться с кашлем.
Другие виды экссудатов (серозный, фибринозный, гнойный) могут модифицироваться в геморрагический при прогрессирующем увеличении проницаемости сосудов или при их разрушении. Прочие заболевания, о которых сообщает геморрагический экссудат: оспа, сибирская язва, токсический грипп.
Слизистый
Содержит большое количество муцина и лизоцима, что обеспечивает ему слизистую структуру. Чаще образовывается при воспалительных заболеваниях носоглотки (тонзиллит, фарингит, ларингит).
Хилезный экссудат
Содержит хилус (лимфу), о чем свидетельствует его молочный цвет. Если хилезный экссудат застоится, на его поверхности образуется более жирный слой с лимфоцитами, лейкоцитами и небольшим количеством эритроцитов. Чаще всего такой воспалительный выпот обнаруживается в брюшной полости; реже – в плевральной.
Также бывает псевдохилезный экссудат, который тоже образован лимфой, но количество жира в нем минимально. Встречается при проблемах с почками.
Холестериновый
Достаточно густой, с бежевым, розоватым или темно-коричневым (при наличии большого числа эритроцитов) оттенком. Содержит кристаллики холестерина, от чего получил свое название. Холестериновый экссудат может присутствовать в какой-либо полости долгое время и обнаружиться случайно во время операции.
Редко встречающиеся экссудаты
В исключительных случаях в полостях обнаруживаются нейтрофильный (состоит из нейтрофилов), лимфоцитарный (из лимфоцитов), мононуклеарный (из моноцитов) и эозинофильный (из эозинофилов) экссудаты. Внешне они почти не отличаются от перечисленных ранее, и уточнить их состав можно только с помощью химического анализа.
Лабораторные исследования выпотных жидкостей
О важности определения вида и состава выпотных жидкостей говорит тот факт, что первые лабораторные исследования их начались еще в 19 веке. В 1875 году немецкий хирург Генрих Квинке указал на наличие опухолевых клеток, выделенных из жидкостей серозных полостей. С развитием химического анализа и появлением новых методов исследований (в частности, окрашивания биологических жидкостей) стало возможным определять еще и характеристики раковых клеток. В СССР клиническая цитология начала активно развиваться с 1938 года.
Современный лабораторный анализ строится на определенном алгоритме. Первично выясняется природа выпотной жидкости: воспалительная или нет. Это определяется по содержанию нескольких показателей:
Комплексное исследование позволяет точно отличить экссудат от транссудата. Если определяется воспалительная природа, то далее следует еще ряд анализов, позволяющий определить состав экссудата и его вид. Информация дает возможность врачу поставить диагноз и назначить лечение.
Если цитологического анализа недостаточно, то экссудативная жидкость отправляется на гистологию. Такое исследование может выявить наличие в воспалительном выпоте раковых клеток (например, мезотелиома в плевре, ангиосаркома в сердце и др.).