Трансмуральный инфаркт миокарда что это такое
Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре
Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование поражённой артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике. В нашей клинике есть чёткое понимание того, что спасение жизни при инфаркте зависит от времени, когда было восстановлено коронарное кровоснабжение. Поэтому принимая машины скорой помощи, мы организуем экспресс-диагностику и подготовку больного к коронарографии в течение 5 минут. Среднее время восстановления коронарного кровотока после поступления больного в клинику составляет менее 20 минут. Отличительные особенности, подготовка наших специалистов и организация работы клиники позволяет сохранять очень низкий уровень летальности при инфаркте миокарда.
Причины инфаркта миокарда
Тип 1 – спонтанный, вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки
Тип 2 – инфаркт развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.
Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:
Тип 4а – развитие инфаркта миокарда вследствие чрескожного коронарного вмешательства.
Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбозом стента.
Тип 5 – развитие инфаркта миокарда, связанного с аортокоронарным шунтированием.
Клинические синдромы при инфаркте
Атипичные формы инфаркта
Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют ещё несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:
Классификация инфаркта
По ЭКГ обычно выделяют на два варианта: с подъёмом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъёма сегмента ST (NSTEMI). Подъём сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы. Термин «Острый коронарный синдром» часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.
Осложнения
Осложнения инфаркта связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Развитие инфаркта значит гибель того или иного структурного элемента сердца.
Примерно у 90% больных отмечаются различные формы нарушений сердечного ритма (аритмии) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьёзных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с ишемией миокарда.
Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта:
Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы, который появляется вследствие замещения миокарда рубцовой тканью. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в её просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. При аневризме увеличивается объём левого желудочка, а значит проявляется его относительная функциональная недостаточность.
При инфаркте в левом желудочке нередко возникает пристеночный тромб, особенно часто он развивается после инфарктов, произошедших в области передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.
Клинические синдромы, связанные с повреждением миокарда после инфаркта
Воспаление околосердечной сумки (перикарда) наблюдается примерно у 10% пациентов после перенесённого инфаркта со значительным повреждением миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.
Прогноз
Острый инфаркт миокарда приводит в результате к 30% смертности, а половина смертей происходят до прибытия в больницу. В течение первого года после острого сердечного приступа умирают 5-10% выживших. Приблизительно половина всех пациентов подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события. Большое значение для прогноза имеет объём поражённой ткани миокарда. Он сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.
Лучший прогноз связан со следующими факторами:
Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Симптомы инфаркта миокарда
Симптомы инфаркта миокардаСтенокардия (пациент испытывает сжимающие боли за грудиной): самый первый признак поражения коронарных артерий и симптом грядущего инфаркта миокарда. Большинство пациентов отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая даёт аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности болевого синдрома: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается.
При инфаркте поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки.
Основные симптомы инфаркта миокарда связаны с болью и острой сердечной недостаточностью :
Диагностика инфаркта складывается из методов определения характера инфаркта и формы повреждения миокарда и определения причин этого повреждения. Для диагностики используются следующие методы:
Электрическая активность сердца регистрируется с помощью электродов, прикреплённых к коже. Определённые отклонения в электрической активности сердца могут помочь специалистам определить зоны ишемии миокарда и уточнить диагноз.
Это ультразвуковое исследование сердца. Она позволяет выявить зоны нефункционирующего миокарда при его гибели и в результате определить функциональный резерв сердца — фракцию выброса.
Контрастное вещество вводится в кровеносные сосуды сердца. Затем рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиография), показывая проходимость этих коронарных артерий. Это исследование позволяет определить причину ишемии миокарда и принять меры для нормализации кровотока по коронарным артериям.
Наиболее чувствительным и специфичным маркёром гибели клеток миокарда является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме эти тропонины в крови не определяются. Возникновение некроза кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т уже через 2–6 ч после сердечного приступа.
Лечение
Лечение ишемии миокарда предполагает улучшение притока крови к сердечной мышце. Консервативная терапия инфаркта миокарда малоэффективна, чтобы открыть заблокированные коронарные артерии может быть использован внутривенный тромболизис.
Большинство инфарктов развивается в течение нескольких часов, поэтому не стоит ждать, чтобы появились все признаки и последствия сердечного приступа. Чаще всего сердечный приступ сопровождается болью в грудной клетке, которая не проходит после приёма нитроглицерина, однако бывают и безболевые формы, особенно у больных с сахарным диабетом. Инфаркт требует немедленной медицинской помощи. Для того чтобы максимально сохранить жизнеспособную сердечную мышцу и предотвратить дальнейшее ухудшение пациенту надо дать аспирин и нитроглицерин.
Если через 15 минут после нитроглицерина и получаса после возникновения боль в грудной клетке не отступила, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. В зависимости от вида инфаркта проводятся различные лечебные мероприятия.
Основное лечение для инфаркта с подъёмом сегмента ST может включать тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Первичное чрескожное коронарное вмешательство является методом выбора для лечения инфаркта с подъёмом ЅТ, если оно может быть выполнено своевременно. Если ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 до 120 минут, то с целью оказания первой помощи рекомендуется проведение тромболизиса. Если пациент имеет симптомы инфаркта в течение от 12 до 24 часов, то показаний для тромболизиса меньше, позже тромболизис не рекомендуется.
При отсутствии подъёма сегмента ST, диагноз уточняется с помощью анализа крови на тропонин. Положительный тест на тропонин может появиться через 3-6 часов после развития острого коронарного синдрома и свидетельствует о том, что имеется очаг некроза миокарда. Такой инфаркт называется «острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI). В этом случае у врача есть время, чтобы специалисты провели дополнительные обследования больного, которые определят необходимость вмешательства на коронарных артериях. Если принято решение о необходимости реваскуляризации, то коронарография проводится в ближайшие часы после поступления пациента. Если принято решение о консервативном лечении, то применяются дезагреганты (клопидогрель, тромбо асс) и патогенетическая лекарственная терапия, отказ от вредных привычек, изменение образа жизни и режима физической активности.
Классификация инфаркта миокарда
Автор материала
Профессор Капранов С.А. — Доктор медицинских наук, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине, за 30 лет личного опыта провел более чем 10 000 различных эндоваскулярных операций
На сегодняшний день расширенная классификация инфаркта миокарда помогает четко определить прогноз течения болезни и ее стадию, что позволяет определить правильную тактику лечения.
Так, по объему поражения выделяют:
С учетом глубины поражения существуют такие виды инфаркта миокарда:
Инфаркты миокарда классифицируют по по ЭКГ-изменениям:
По локализации очага некроза выделяют:
Согласно кратности и срокам развития инфаркты бывают:
И, наконец, по этапам развития инфаркта определяют:
Многие кардиохирурги считают неправильной систематизацию инфаркта миокарда на мелко- и крупноочаговый. Согласно классификации ВОЗ инфарктом миокарда принято считать только крупноочаговые некрозы сердечной мышцы.
При проведении комплексного лечения в расчет берутся три основные классификации инфаркта миокарда. В первую очередь учитывается глубина поражения миокарда, что определяется на основании данных, полученных при электрокардиографическом исследовании. Также существенным является определение инфаркта миокарда по локализации и клиническому течению.
Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы
Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.
Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца
Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.
Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.
Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.
Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.
Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.
Предрасполагающие факторы развития инфаркта
Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:
Классификация ишемического повреждения миокарда
Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:
В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.
Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.
Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.
Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).
Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.
Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.
Осложнения инфаркта миокарда
Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.
Наиболее частые осложнения:
В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.
Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:
Инструментальные методики исследования
Лечение инфаркта миокарда
Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):
Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.
После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.
Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.
Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Причины инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
Классификация инфаркта миокарда
В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
крупноочаговый
мелкоочаговый
На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.
В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
интрамуральный – с некрозом в толще миокард
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда).
По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:
правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки
По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)
По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:
По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:
типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную
В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:
стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)
Симптомы инфаркта миокарда
Предынфарктный (продромальный) период
Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда
Инфаркт
По сей день иногда звучат, преимущественно от людей старшего поколения, примерно такие народно-кардиологические обороты: «Этак можно и инфаркт получить, то бишь разрыв сердца» (обычно имеется в виду потрясение от неожиданности или, скажем, от радостной новости). Земной поклон нашим несокрушимым дедам и бабушкам, и пусть все новости только радуют их усталые сердца.
Однако в терминологию, учитывая исключительную важность темы, все же стоит внести определенность.
Инфаркт — это не разрыв сердца. Более того, даже не обязательно речь идет именно о сердце: ничуть не слаще, скажем, инфаркт головного или спинного мозга, инфаркт почки или кишечника.
И определение, которое с автоматической назойливостью дает инфаркту одна из крупнейших поисковых систем в Интернете: «…прекращение тока крови при спазме артерий или их закупорке», – это тоже неправильно. Инфаркт не «прекращение тока крови», а результат такого прекращения, результат всегда патологический и, как правило, тяжелый.
Поэтому будем стремиться к точности определений и ясности формулировок. Тема действительно слишком серьезна.
Любая живая ткань состоит, как известно, из клеток. Для нормальной работы и эффективного выполнения своих функций эти клетки должны дышать, питаться и избавляться от шлаковых продуктов метаболизма (обмена веществ). Все эти процессы обеспечиваются кровотоком или, говоря точнее, перфузией – постоянным «пропитыванием», сквозным проливанием крови через ткань, за что отвечает система капилляров, самых мелких кровеносных сосудов. В капиллярную систему поступает артериальная кровь, приносящая в ткань питательные вещества и связанный эритроцитами кислород. Затем по малым, большим и магистральным венам кровь отводится к легким, печени, почкам – для нового цикла фильтрации, детоксикации, обогащения и газообмена.
Насосную функцию, то есть прокачивание крови под давлением по этой сложной сосудистой системе, выполняет сердечная мышца, или миокард. Сократительная активность сердца начинается еще в утробе матери, на первых неделях беременности, и безостановочно продолжается до последней минуты жизни человека. Верно и обратное: последняя минута наступает вследствие того, что останавливается ритмичное чередование сокращений (систола) и расслаблений (диастола).
Однако миокард как полая насосная мышца (анатомически и гистологически устроенная весьма сложно) состоит из живых тканей, которым тоже необходимы питание и кислород. В этом смысле миокард не отличается от прочих органов: ему самому нужна тканевая перфузия крови, непрерывная и достаточно интенсивная, учитывая работу в пожизненном режиме 24/7 без выходных и праздничных дней. Кровоснабжение сердца осуществляется по специальному артериально-венозному контуру. За внешнее сходство с атрибутом монаршества собственный круг кровообращения миокарда называют коронарным, или венечным.
Недостаточно объемный «пролив» крови через ткань (любую, не только сердечную) носит название гипоперфузия. Широко известный термин «ишемия» на разных этапах развития медицины трактовался по-разному; сегодня под ишемией понимают патологическое состояние ткани, развивающееся вследствие гипоперфузии, причем облигатными (обязательными для употребления термина или постановки диагноза) признаками ишемии являются нарушения всех основных процессов, обеспечиваемых тканевым кровоснабжением – питания, оксигенации (насыщение кислородом) и отвода шлаков.
Таким образом, ишемическая болезнь сердца (ИБС), – хроническое голодание и/или «засорение» тканей миокарда, обусловленное недостаточным функционированием коронарного контура кровообращения. Факторов риска и прямых причин развития ИБС, как и ее клинических вариантов, известно множество, но сейчас важнее другое: такая ситуация неизбежно приводит к перегрузке, преждевременному износу, дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и разнообразным сбоям в работе сердечной мышцы (например, к приступам стенокардии). В условиях постоянной ишемии миокард, мозг, почка и любой другой орган просто не может в полном объеме выполнять свои функции – подобно тому, как задыхающийся и живущий впроголодь атлет не сможет заниматься профессиональным спортом.
Инфаркт представляет собой одновременную массовую гибель клеток на локальном участке ткани. Другими словами, это быстрый очаговый некроз, наступающий вследствие резкого сокращения кровоснабжения (неполная ишемия) или полного прекращения перфузии (тотальная ишемия).
Инфаркт миокарда — омертвение одного или нескольких участков сердечной мышцы, наступившее по той причине, что в этих участках перестала циркулировать кровь коронарного круга.
В отношении инфаркта миокарда сегодня доступно огромное количество информации. Не всегда она, как показано выше, достоверна и точна, но это в любом случае лучше, чем полное непонимание нормальных и патологических процессов, происходящих в собственном организме. Останавливаться на подробностях эпидемиологии мы здесь не станем, однако кратко отметим четыре наиболее существенных и тревожных момента.
Во-первых, сердечнососудистые заболевания (в первую очередь ИБС и инфаркты) в статистических показателях ненасильственной летальности упорно удерживают лидерство: их доля в общей структуре смертности, по оценкам ВОЗ, превышает 30%.
Во-вторых, показатели летальности по России в два с половиной раза выше, чем в среднем по Европе; втрое выше, чем в США; в девять раз выше, чем в Японии.
В-третьих, инфаркт постоянно «молодеет»: усредненный возраст первичных больных с ИБС и инфарктами год от года устойчиво снижается.
В-четвертых, 80% инфарктов миокарда можно было предотвратить.
Причины
Факторы, длительным действием которых обусловлено подавляющее большинство инфарктов миокарда – это ишемическая болезнь сердца (иногда ее небезосновательно называют «инфарктом, растянутым во времени»), атеросклероз и артериальная гипертензия. О каждом из этих заболеваний написаны тысячи больших томов, однако полной ясности пока нет: обнаруживаются все новые и новые данные об их этиологии, патогенезе, клинике. Эти «три источника и три составные части» инфаркта находятся между собой в тесной и сложной взаимосвязи; они чаще всего действуют одновременно и потенцируют друг друга.
Непосредственной причиной острой ишемии и последующего некроза практически всегда оказывается тромбоэмболия – закупорка одного из коронарных сосудов сгустком крови, зацепившимся за атеросклеротическую бляшку, или самой бляшкой при достижении ею значительных размеров и отрыве от сосудистой стенки, или липидным комком (жировая эмболия в 90% случаев обусловлена скелетной травмой, особенно переломами трубчатых костей), или пузырьком воздуха (воздушная эмболия встречается редко). Кроме того, инфаркт миокарда возможен при длительном спазме коронарных артерий и некоторых пороках анатомического строения.
К дополнительным факторам риска относятся: пожилой возраст, экологические вредности, наличие ревматических заболеваний, тяжелых инфекций, сахарного диабета, уже перенесенного инфаркта в анамнезе, эмоциональные и физические перегрузки, особенно внезапные (включая резкий подъем после сна), а также мужской пол. Но главный фактор сердечнососудистого риска отлично известен, скучен и настолько банален, что воспринимается уже почти как норма, а не как грубая патология. Этот фактор состоит из всего того, что мы собираемся «бросить с понедельника», дабы начать «новую здоровую жизнь». Всё собираемся да собираемся, да откладываем до следующего раза.
И зря откладываем, надо заметить, поскольку буквально с каждым месяцем наше курение, ожирение, переедание, злоупотребление, круглосуточное сидение и лежание, наслаждение всякой малосъедобной гадостью, нежелание пройтись пешком, если можно подрулить, – становятся все опасней. Снисходительно посмеиваясь над теми молчаливыми утренними и вечерними тенями в спортивных костюмах, кто «бежит трусцой от инфаркта», мы очертя голову несемся в противоположном направлении.
Симптоматика
Казалось бы, что тут долго говорить: раз инфаркт, значит, сильно болит сердце. Если повезло, – приехали, увезли и откачали до следующего раза; прочитали нудную лекцию о вреде курения, рекомендовали санаторий и сдали напряженно улыбающимся родственникам. А коли не повезло – ну что ж, упал и умер, судьба такая, все под богом…
На самом деле клиника инфаркта миокарда, несмотря на фактически однотипный этиопатогенетический механизм, удивительно разнообразна. И исходы отнюдь не столь однозначны. Даже в критической ситуации сердце так просто не сдается; чувство ответственности за нашу жизнь развито у миокарда неизмеримо лучше, чем наша ответная о нем забота.
И на обыденном уровне, и в специальной литературе постоянно обсуждаются случаи инфарктов, перенесенных «на ногах» и диагностированных ретроспективно, иногда через много лет, на случайной ЭКГ. Такое действительно случается, и нередко: согласно некоторым публикациям, до 35-40% инфарктов миокарда в остром периоде остаются неидентифицированными, и именно наличие омертвевшего, зарубцевавшегося и не функционирующего участка резко повышает риск повторного инфаркта, теперь уже «большого» и, увы, с большой вероятностью фатального. Изредка встречаются безболевые формы, несколько чаще – атипичные. В этом случае инфарктом имитируется клиника астматического приступа, желудочно-кишечных заболеваний (с тошной, рвотой, абдоминальным болевым синдромом и пр.), внезапного психического расстройства (с галлюцинациями и психомоторным возбуждением), острого нарушения мозгового кровообращения и т.д.
Однако опытные «сердечники» и их близкие хорошо знают, на что обратить внимание. Классическая схема развития инфаркта включает следующее:
Следует еще раз повторить, что этот общий сценарий очень вариативен. Например, симптоматика может сравнительно плавно манифестировать и затем скачкообразно усугубляться по мере отмирания новых участков миокарда. При обширном многоочаговом инфаркте вероятен т.н. кардиогенный шок, исход которого летален в 90-95% случаев. А иногда не успевает появиться ни симптоматика, ни ее вариации: у абсолютно здорового, как казалось ему и окружающим, человека инфаркт может манифестировать первой и последней остановкой сердца.
Следует знать и помнить, что даже при более благоприятном развитии острая ишемия оставляет очень незначительный запас времени на то, чтобы сделать ее транзиторной: через 20-30 минут изменения в тканях уже необратимы. Кроме того, даже если сам инфаркт пережит более или менее удачно, его последствия и осложнения могут оказаться значительно тяжелее: тромбозы, инсульты, постинфарктный синдром, инвалидизирующая ХСС (хроническая сердечная недостаточность), госпитальная пневмония и мн.др., не говоря уже о серьезных тревожно-депрессивных и невротических (кардиофобических, ипохондрических и т.п.) расстройствах.
Диагностика
Врачебно-фельдшерский состав служб неотложной помощи видит инфаркты, к сожалению, часто. Протокол диагностики, в том числе дифференциальной, хорошо отработан и позволяет свести вероятность ошибки практически к нулю. Столь же быстро и четко осуществляется госпитализация больного. Диагностическим стандартом остается электрокардиограмма, а также ЭхоКГ, биохимический анализ крови, а в более спокойном отдаленном периоде – коронарография, сцинтиграфия и т.п
Лечение
В свою очередь, протоколы реанимации, купирования острой симптоматики и дальнейшего ведения больных с инфарктом миокарда тщательно разработаны, подробно прописаны (с целью предусмотреть все мыслимые и немыслимые варианты развития ситуации) и подтверждены мировой кардиологической практикой. Тем не менее, они продолжают постоянно совершенствоваться и уточняться: любой инфаркт – это всегда опасно для жизни и непредсказуемо на всех последующих этапах.
Первоочередной задачей является, конечно, восстановление коронарного кровообращения и ритмичной сердечной деятельности. С этой целью проводится интенсивная тромболитическая терапия, по показаниям – дефибриляция, экстренное кардиохирургическое вмешательство (аортокоронарное шунтирование, ангиопластика, принудительное аортальное наполнение и т.д.). К задачам первой очереди относится также купирование интенсивного болевого синдрома и дыхательной недостаточности, а также нормализация АД и стабилизация психического статуса. В дальнейшем назначают антиагреганты, антикоагулянты, тромболитики, бета-адреноблокаторы, однако эти схемы очень индивидуальны и специальны (на всякий случай уточним, что речь о каком бы то ни было самолечении не идет вообще).
Для иллюстрации всех сложностей острого, непосредственно постинфарктного и реабилитационного периодов в англоязычной литературе часто употребляется оборот «the golden hour» – досл. «золотой час». Имеется в виду своеобразная ступенчатая тенденция в статистике летальности: критическими являются первый час, а затем, если больной его пережил, – первые сутки, первая неделя, месяц и год.
По этому поводу заметим, что в кардиологических отделениях, да и за их пределами, упорно бытуют рассказы о чудесных исцелениях. Дескать, сам рассказчик (или сосед по палате, «один знакомый» и т.д.) сразу после инфаркта отпихнул санитаров, подмигнул медсестрам, пружинисто и бодро вскочил на ноги, выкурил полпачки сигарет, выпил с врачом бутылочку коньяку, – эта сюжетная линия почему-то особенно любима народными сказителями, – да и поехал домой (варианты: пошел пешком из Петербурга в Москву; четырнадцать раз отжал штангу; побежал играть в футбол в больничном дворе; съел тазик плова, и т.п.).
Но не будем слишком строги; возможно, это одна из форм стихийной коллективной психологической защиты, и в этом качестве басни действительно могут быть полезны (не случайно существует такое психотерапевтическое направление, как сказкотерапия).
В действительности же 60-70% больных не удается довезти до медучреждения. При грамотном и квалифицированном оказании неотложной помощи – уже в стационаре умирает каждый пятый. Из пожилых людей, перенесших острый период инфаркта, каждый четвертый умирает в течение первого месяца. Примерно каждый десятый уже спасенный, казалось бы, пациент умирает от повторного инфаркта в течение первого года.
Эта статистика чудовищна. И какие здесь, спрашивается, могут быть сигареты с футболом, когда нужно ловить буквально каждое слово врача и думать лишь о том, чтобы не нарушить предписанный режим – сначала строго постельный, затем очень осторожный в пределах палаты, затем щадящий госпитальный, а затем – особый, индивидуально-расписанный, реабилитационно-профилактический на всю, как говорится, оставшуюся жизнь. Чтобы длилась она как можно дольше.
Увы, радостное предвкушение и нетерпеливое ожидание выписки зачастую отвлекает, не давая внимательно выслушать, запомнить, а лучше всего – в деталях записать все, что скажет кардиолог стационара, а затем и тот врач, кто будет наблюдать и сопровождать в дальнейшем. Однако повторим: знать и как можно четче понимать происходящее должен и сам больной, и ближайшее его окружение. Невнимательности инфаркт не прощает.