сколько дней дышать пульмикортом ребенку при ларингите

Лечение при ларингите

Здравствуйте. Ребенку 1 год 9 мес поставили вчера диагноз ларингит. Осиплость голоса сначала появилась, потом хрипы на вдохе и выдохе. Прописал врач ингаляции с Пульмикортом 0,25 по 2 мл два раза в день. В нос Назовите и Офтан Дексаметазон. Зодак. Врач сказала, лимфоузлы увеличены.
После первой ингаляции легче не стало, у ребенка позывы к кашляю, но она этого испугалась и не получалось кашлять толком. Вызвали скорую через час, думали в больницу ехать. Врач со скорой посмотрела ребенка еще раз, сказала, что нечего в больнице делать. Хрипы только в носоглотке. Сказала хорошо проветрить все комнаты, спать в прохладной помещении. Сделать ещё одну ингаляцию. Так же сказала, что дозировка можно увеличить, но на сколько я, не запомнила. Так же сказала, что хорошо бы еще добавить ингаляции с Амбробене и ему подобным. После второй ингаляции стало легче, ребенок уснул и дышала без хрипов. Утром тоже хрипов не было, только осиплость. Покормила, жду, чтобы время после еды прошло и сделать ингаляцию. Начали уже хрипы при дыхании появляться. Но выживаю, таким как в инструкции написано, что сразу после еды нельзя.

Скажите, стоит ли делать ингаляции с Амбробене? Читала где то, что маленькие дети не умеют откашливаться и им не стоит давать препараты для разжижения мокроты.
И как нам лучше делать ингаляции с Пульмикортом? Сколько раз и в какой дозировке?
И надо ли Дексаметазон? Врач со скорой сказала, что если капать его, то можно только 1 раз на ночь.

Источник

Пульмикорт : инструкция по применению

Состав

В 1 мл суспензии содержится:

Активный ингредиент: будесонид 0,25 мг или 0,5 мг.

Вспомогательные ингредиенты: динатрия эдетат, натрия хлорид, полисорбат 80, лимонная кислота (безводная), натрия цитрат, вода для инъекций.

Описание

Легко ресуспендируемая стерильная суспензия белого или почти белого цвета в контейнерах из полиэтилена низкой плотности, содержащих разовую дозу.

Фармакологическое действие

Будесонид, ингаляционный глюкокортикостероид, в рекомендованных дозах оказывает противовоспалительное действие в бронхах, снижая выраженность симптомов и частоту обострений бронхиальной астмы с меньшей частотой побочных эффектов, чем при использовании системных глюкокортикостероидов. Уменьшает выраженность отека слизистой бронхов, продукцию слизи, образование мокроты и гиперреактивность дыхательных путей. Хорошо переносится при длительном лечении, не обладает минералокортикостероидной активностью.

Время начала терапевтического эффекта после ингаляции одной дозы препарата составляет несколько часов. Максимальный терапевтический эффект достигается через 1-2 недели после лечения. Будесонид оказывает профилактическое действие на течение бронхиальной астмы и не влияет на острые проявления заболевания.

Показано дозозависимое воздействие на содержание кортизола в плазме и моче на фоне приёма Пульмикорта. В рекомендованных дозах препарат оказывает значительно меньшее влияние на надпочечную функцию, чем преднизон в дозе 10 мг, как было показано в АКТГ тестах.

Фармакокинетика

Абсорбция Ингалируемый будесонид быстро абсорбируется. У взрослых системная биодоступность будесонида после ингаляции Пульмикорта суспензии через небулайзер, составляет приблизительно 15% от общей назначаемой дозы и около 40-70% от доставленной. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 30 минут после начала ингаляции.

Метаболизм и распределение Связь с белками плазмы составляет в среднем 90%. Объем распределения будесонида составляет примерно 3 л/кг. После всасывания будесонид подвергается интенсивной биотрансформации (более 90%) в печени с образованием метаболитов с низкой глюкокортикостероидной активностью. Глюкокортикостероидная активность основных метаболитов бр-гидрокси-будесонида и 16а- гидроксипреднизолона составляет менее 1% глюкокортикостероидной активности будесонида.

Выведение Будесонид метаболизируется в основном с участием фермента CYP3A4. Метаболиты выводятся в неизмененном виде с мочой или в конъюгированной форме. Будесонид обладает высоким системным клиренсом (около 1,2 л/мин). Фармакокинетика будесонида пропорциональна величине вводимой дозы препарата.

Фармакокинетика будесонида у пациентов с нарушением функции почек не исследовалась.

У пациентов с заболеваниями печени может увеличиваться время нахождения будесонида в организме.

Дети У детей, страдающих астмой, в возрасте 4-6 лет максимальная концентрация препарата достигается в течение 20 минут от начала ингаляции и составляет примерно 2.4нмоль/Л при применении дозы 1мг. У пациентов с астмой в возрасте 4-6 лет объем распределения будесонида в легких составляет 6% от номинальной дозы, системная доступность будесонида после ингаляции небулайзером составляет 6% от номинальной дозы. У пациентов в возрасте 4-6 лет будесонид обладает системным клиренсом составляющим 0.5 л/мин. В перерасчете на кг массы тела системный клиренс у пациентов 4-6 лет приблизительно на 50% выше чем у взрослых. Период полувыведения будесонида у * детей, страдающих астмой, после ингаляции составляет 2 часа, что аналогично периоду.

Показания к применению

Противопоказания

• Повышенная чувствительность к будесониду.

• Детский возраст до 6 месяцев.

С осторожностью (требуется более тщательное наблюдение за больными): у пациентов с активной формой туберкулеза легких; грибковыми, вирусными, бактериальными инфекциями органов дыхания, циррозом печени; при назначении следует принимать во внимание возможное проявление системного действия глюкокортикостероидов.

Беременность и период лактации

Беременность: наблюдение за беременными женщинами, принимавшими будесонид, не выявило аномалий развития у плода, тем не менее нельзя полностью исключить риск их развития, поэтому во время беременности в связи с возможностью ухудшения течения бронхиальной астмы следует использовать минимальную эффективную дозу будесонида. Лактация: Будесонид проникает в грудное молоко, однако при применении Пульмикорта в терапевтических дозах воздействия на ребенка не отмечено. Пульмикорт может применяться во время грудного кормления.

Способ применения и дозы

Доза препарата подбирается индивидуально. В том случае, если рекомендуемая доза не превышает 1 мг/сутки, всю дозу препарата можно принять за один раз (единовременно). В случае приема более высокой дозы рекомендуется её разделить на два приёма. Детям максимальная дозировка (2 мг/сутки) должна назначаться только в случае тяжелой астмы в течение ограниченного периода времени.

Рекомендуемая начальная доза:

Дети от 6 месяцев и старше: 0,25- 0,5 мг в сутки. При необходимости доза может быть увеличена до 1 мг/сутки.

Взрослые/пожилые пациенты: 1- 2 мг в сутки.

Доза при поллепживаюшем лечении:

Дети от б месяцев и старше: 0,25- 2 мг в сутки.

Взрослые: 0,5- 4 мг в сутки. В случае тяжелых обострений доза может быть увеличена.

Пациенты, получающие пероральные глюкокортикостероиды

Отмену пероральных глюкокортикостероидов необходимо начинать на фоне стабильного состояния здоровья пациента. В течение 10 дней необходимо принимать высокую дозу Пульмикорта на фоне приема пероральных глюкокортикостероидов в привычной дозировке.

В дальнейшем в течение месяца следует постепенно снижать дозу пероральных глюкокортикостероидов (например, по 2,5 мг преднизолона или его аналога) до минимальной эффективной дозы. Во многих случаях удаётся полностью отказаться от приёма пероральных глюкокортикостероидов.

Поскольку Пульмикорт, применяемый в виде суспензии с помощью небулайзера, попадает в легкие при вдохе важно проинструктировать пациента вдыхать препарат через мундштук небулайзера спокойно и ровно.

Нет данных о применении будесонида у пациентов с почечной недостаточностью или нарушением функции печени. Принимая во внимание тот факт, что будесонид выводится путем биотрансформации в печени, можно ожидать увеличения длительности действия препарата у пациентов с выраженным циррозом печени.

Побочное действие

До 10 % пациентов, принимающих препарат, могут испытывать следующие побочные эффекты:

Кандидоз ротоглотки, раздражение слизистой оболочки горла, кашель, охриплость голоса, сухость во рту.

Передозировка

При острой передозировке клинических проявлений не возникает. При длительном использовании препарата в дозах, значительно превышающих рекомендуемые, может развиться системный глюкокортикостероидный эффект в виде гиперкортицизма и подавления функции надпочечников.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Не наблюдалось взаимодействия будесонида с другими препаратами, используемыми при лечении бронхиальной астмы. I

Кетоконазол (200 мг один раз в сутки) повышает плазменную концентрацию перорального будесонида (3 мг один раз в сутки) в среднем в 6 раз при совместном приёме. При приеме кетоконазола через 12 часов после приёма будесонида концентрация последнего в плазме крови увеличивалась в среднем в 3 раза. Информация о подобном взаимодействии при приёме будесонида в виде ингаляции отсутствует, однако предполагается, что и в этом случае следует ожидать увеличения концентрации будесонида в плазме крови. В случае необходимости приема кетоконазола и будесонида следует увеличить время между приёмом препаратов до максимально возможного. Также следует рассмотреть возможность снижения дозы будесонида. Другой потенциальный ингибитор CYP3 А4, например, итраконазол, также значительно повышает плазменную концентрацию будесонида.

Предварительная ингаляция бета-адреностимуляторов расширяет бронхи, улучшает поступление будесонида в дыхательные пути и усиливает его терапевтический эффект. Фенобарбитал, фенитоин, рифампицин снижают эффективность (индукция ферментов микросомального окисления) будесонида.

Метандростенолон, эстрогены усиливают действие будесонида.

Особенности применения

Для сведения к минимуму риска грибкового поражения ротоглотки следует проинструктировать пациента о необходимости тщательно полоскать рот водой после каждой ингаляции препарата.

Следует избегать совместного назначения будесонида с кетоконазолом, итраконазолом или другими потенциальными ингибиторами CYP3A4. В случае если будесонид и кетоконазол или другие потенциальные ингибиторы CYP3A4 были назначены, следует увеличить время между приемом препаратов до максимально возможного.

Из-за возможного риска ослабления функции надпочечников особое внимание необходимо уделять пациентам, которые переводятся с пероральных глюкокортикостероидов на приём Пульмикорта. Также особое внимание следует уделять пациентам, принимавшим высокие дозы глюкокортикостероидов, или длительно получавшим максимально высокие рекомендованные дозы ингаляционных глюкокортикостероидов. В стрессовых ситуациях у таких пациентов могут проявиться признаки и симптомы надпочечниковой недостаточности. При стрессах или в случаях хирургического вмешательства рекомендуется проводить дополнительную терапию системными глюкокортикостероидами.

Особое внимание необходимо уделять пациентам, которые переводятся с системных на ингаляционные глюкокортикостероиды (Пульмикорт) или в случае, когда можно ожидать нарушение гипофизарно-надпочечниковой функции. У таких пациентов следует с особой осторожностью снижать дозу системных глюкокортикостероидов и контролировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую функцию. Также пациентам может потребоваться добавление пероральных глюкокортикостероидов в период стрессовых ситуаций, таких как травма, хирургическое вмешательство и т.д.

При переходе с пероральных глюкокортикостероидов на Пульмикорт пациенты могут почувствовать ранее наблюдавшиеся симптомы, такие как мышечные боли или боли в суставах. В таких случаях может понадобиться временное увеличение дозы пероральных глюкокортикостероидов. В редких случаях могут наблюдаться такие симптомы как чувство усталости, головная боль, тошнота и рвота, указывающие на системную недостаточность глюкокортикостероидов.

Как и в случае других методов ингаляционного лечения сразу после приёма дозы лекарственного препарата может наблюдаться парадоксальный бронхоспазм. В случае сильной реакции необходимо произвести переоценку целесообразности выбранного метода лечения и при необходимости использовать альтернативные методы лечения.

Если эффективность лечения в целом начинает снижаться, пациентам следует рекомендовать обратиться к своим лечащим врачам, и повторные многократные ингаляции при сильных приступах астмы не должны заменять другие эффективные способы лечения или задерживать начало их применения. В случае серьёзного ухудшения состояния пациентов лечение на короткий период времени необходимо дополнить курсом оральных стероидов.

Замена пероральных глюкокортикостероидов на ингаляционные иногда приводит к проявлению сопутствующей аллергии, например, ринита и экземы, которые ранее купировались системными препаратами.

У детей и подростков, получающих лечение глюкокортикостероидами (независимо от способа доставки) в течение продолжительного периода, рекомендуется регулярно контролировать показатели роста. При назначении глюкокортикостероидов следует принимать во внимание соотношение пользы применения препарата и возможного риска замедления роста.

Применение будесонида в дозе до 400 мкг в сутки у детей старше 3-х лет не приводило к возникновению системных эффектов. Биохимические признаки системного эффекта препарата могут встречаться при приёме препарата в дозе от 400 до 800 мкг в сутки. При превышении дозы 800 мкг в сутки системные эффекты препарата встречаются часто. Применение глюкокортикостероидов для лечения бронхиальной астмы может вызывать нарушение роста. Результаты наблюдений за детьми и подростками, получавшими будесонид в течение длительного периода (до 11 лет), показали, что рост пациентов достигает ожидаемых нормативных показателей для взрослых.

Терапия ингаляционным будесонидом 1 или 2 раза в сутки показала эффективность для профилактики бронхиальной астмы физического усилия.

ВЛИЯНИЕ НА СПОСОБНОСТЬ УПРАВЛЯТЬ АВТОМОБИЛЕМ ИЛИ ДРУГИМИ МЕХАНИЗМАМИ

Пульмикорт не оказывает влияния на способность управлять автомобилем или другими механизмами.

Форма выпуска

Суспензия для ингаляций дозированная 0,25 мг/мл и 0,5 мг/мл. По 2 мл препарата в контейнер из полиэтилена низкой плотности. 5 контейнеров соединены в один лист. Лист из 5 контейнеров упакован в конверт из ламинированной фольги. 4 конверта в картонной пачке с инструкцией по применению.

Условия хранения

При температуре ниже 30°С. Хранить в недоступном для детей месте. Не замораживать. Препарат в контейнерах должен быть использован в течение 3 месяцев после вскрытия конверта. Открытый контейнер должен быть использован в течение 12 часов. Контейнеры следует хранить в конверте для защиты их от света.

Срок годности

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Источник

Сколько дней дышать пульмикортом ребенку при ларингите

«Круп», «острый или рецидивирующий ларингит/ларинготрахеит», «острая обструкция дыхательных путей», «стеноз гортани» — являются ли перечисленные выше названия синонимами или это самостоятельные нозологические формы? Каждый практикующий врач должен четко

«Круп», «острый или рецидивирующий ларингит/ларинготрахеит», «острая обструкция дыхательных путей», «стеноз гортани» — являются ли перечисленные выше названия синонимами или это самостоятельные нозологические формы? Каждый практикующий врач должен четко представлять себе, что означают перечисленные термины.

Наверно, наиболее широко распространен, особенно в педиатрической практике, термин «круп», а наиболее общим можно считать термин — «острая обструкция дыхательных путей», зато в МКБ-10 шифры даны по «органному принципу».

Итак, круп (от шотландского croup — каркать) — это синдром инфекционного заболевания, всегда подразумевающий наличие острого стенозирующего ларингита (или ларинготрахеита, или реже ларинготрахеобронхита), сопровождающийся охриплостью, «лающим» кашлем и одышкой, чаще инспираторного характера. То есть под крупом понимают наличие определенного синдрома с триадой клинических симптомов: стридор—«лающий» кашель—осиплость. Синдром формируется при заболеваниях, проявляющихся развитием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке гортани и трахеи. Поэтому термин «круп» применим только к инфекционным заболеваниям! Отечественные педиатры традиционно разделяют круп на «истинный» и «ложный», в зависимости от уровня поражения гортани, хотя это деление чрезвычайно условно, так как в процесс нередко бывает вовлечена слизистая оболочка гортани на всем ее протяжении, а также слизистая нижележащих отделов дыхательного тракта. «Истинный» круп развивается в результате поражения истинных голосовых связок (складок). Единственный пример «истинного» крупа — дифтерийный круп, протекающий с формированием специфических фибринозных изменений на слизистой оболочке голосовых связок. «Ложный» круп включает все стенозирующие ларингиты недифтерийной природы, при которых воспалительный процесс локализуется преимущественно на слизистой оболочке подсвязочной (подскладочной) зоны гортани. «Острый ларингит» имеет в МКБ-10 шифр J04.0, «острый ларинготрахеит» — J04.2, «острый обструктивный ларингит» — J05, а «хронический ларингит» и «хронический ларинготрахеит» — соответственно J37.0 и J37.1. В любом случае следует понимать, что острая обструкция верхних дыхательных путей (сужение просвета гортани с расстройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности) — это прежде всего неотложное состояние, требующее экстренной диагностики и терапии еще на догоспитальном этапе.

Состояние это наиболее часто возникает у детей раннего и дошкольного возраста (от 6 мес. до 3 лет, причем в 34% случаев — у детей первых 2 лет). Связана острая обструкция с анатомо-физиологическими особенностями дыхательных путей у маленьких детей: узостью просвета трахеи и бронхов (воронкообразная форма вместо цилиндрической), склонностью их слизистой оболочки и располагающейся под ней рыхлой волокнистой соединительной ткани к развитию отека, особенностями иннервации гортани, с которыми связано возникновение ларингоспазма, и относительной слабостью дыхательной мускулатуры. Отек слизистой оболочки с увеличением ее толщины всего на 1 мм уменьшает просвет гортани наполовину! Развитие острой обструкции верхних дыхательных путей у взрослых — явление достаточно редкое и связано оно, как правило, с дифтерией.

Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей. К инфекционным причинам относятся вирусные инфекции (вызванные в 75% случаев вирусами гриппа и парагриппа I типа, а также риносинцитиальными вирусами, аденовирусами, реже вирусами кори и герпеса) и бактериальные инфекции (с развитием эпиглоттита, заглоточного и паратонзиллярного абсцесса, дифтерии). При этом механизм и пути передачи возбудителя определяются эпидемиологическими особенностями основного инфекционного заболевания. Аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отек, ларингоспазм могут явиться неинфекционными причинами развития острой обструкции верхних дыхательных путей.

В генезе обструкции дыхательных путей определенную роль играют три фактора: отек, рефлекторный спазм мышц гортани и механическая закупорка ее просвета воспалительным секретом (слизью) или инородным телом (в том числе пищей, рвотными массами и т. д.). В зависимости от этиологии значимость этих компонентов может быть различной. В практической работе для проведения адекватной терапии и оказания эффективной помощи ребенку важно уметь быстро их дифференцировать.

Основная причина развития крупа — воспалительный процесс в области подскладочного пространства и голосовых связок (острый стенозирующий ларинготрахеит). Феномен сужения просвета верхних дыхательных путей при крупе формируется последовательно, по стадиям, и связан непосредственно с реакцией ткани гортани на инфекционный агент, в том числе запускающий и аллергическую реакцию. При оценке клинической картины необходимо учитывать превалирование отека воспаленной слизистой оболочки, спазма мышц гортани и трахеи и гиперсекреции слизи, поскольку это принципиально при выборе тактики лечения.

Нарушения дыхания вследствие сужения просвета гортани чаще всего возникают ночью, во время сна, в связи с изменениями условий лимфо- и кровообращения гортани, уменьшением активности дренажных механизмов дыхательных путей, частоты и глубины дыхательных движений.

Клиническая картина острого стеноза верхних дыхательных путей определяется степенью сужения гортани, связанными с ним нарушениями механики дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности.

При неполной обструкции гортани возникает шумное дыхание — стридор, обусловленный интенсивным турбулентным прохождением воздуха через суженные дыхательные пути. При динамичном сужении просвета дыхательных путей беззвучное в норме дыхание становится шумным (вследствие колебаний надгортанника, черпаловидных хрящей, частично голосовых связок). При доминировании отека тканей гортани наблюдается свистящий звук, при нарастании гиперсекреции — хриплое, клокочущее, шумное дыхание, при выраженном спастическом компоненте отличается нестабильность звуковых характеристик. Следует запомнить, что с нарастанием стеноза за счет уменьшения дыхательного объема дыхание становится все менее шумным!

Инспираторный стридор обычно возникает при сужении (стенозе) гортани в области голосовых связок или над ними и характеризуется шумным вдохом с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Стенозы ниже уровня истинных голосовых связок характеризуются экспираторным стридором с участием в дыхании вспомогательной и резервной дыхательной мускулатуры. Стеноз гортани в области подсвязочного пространства обычно проявляется смешанным, как инспираторным, так и экспираторным стридором. Отсутствие изменения голоса свидетельствует о локализации патологического процесса выше или ниже голосовых связок. Вовлечение последних в процесс сопровождается осиплостью голоса или афонией. Хриплый, «лающий» кашель типичен для подскладочного ларингита. Другие признаки обструкции верхних дыхательных путей неспецифичны: беспокойство, тахикардия, тахипноэ, цианоз, нервно-вегетативные расстройства и т. д. Учащенное дыхание и повышенная температура тела при крупе могут приводить к значительной потере жидкости и развитию респираторного эксикоза.

По выраженности сужения просвета гортани выделяют четыре степени стеноза, имеющие значительные различия в клинической картине (см. таблицу). Однако при постановке диагноза определяют прежде всего тяжесть крупа, а не выраженность стеноза (оценка последнего возможна при прямой ларингоскопии, что невыполнимо на догоспитальном этапе). При комплексной оценке состояния больного следует учитывать такие факторы, как участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (свидетельство значительного сужения просвета дыхательных путей), симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, угнетения сознания и стойкой гипертермии.

Таким образом, классификация крупа построена с учетом:

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани чаще всего сочетается с проявлениями этой инфекции другой локализации (дифтерией зева или носа), что существенно облегчает диагностику. Основными отличиями дифтерии гортани от крупа, развившегося на фоне ОРВИ, являются постепенное начало и тяжесть течения с нарастанием симптоматики. Голос при дифтерии гортани стойко сиплый с постепенным развитием афонии. В терапии дифтерии гортани наряду с мероприятиями, направленными на восстановление проходимости дыхательных путей, необходимо срочное введение ребенку противодифтерийной сыворотки по методу Безредко в дозе 40—80 тыс. ME на курс лечения, в зависимости от формы заболевания.

Аллергический отек гортани

Аллергический отек гортани не всегда представляется возможным отличить от крупа инфекционной природы только по клиническим признакам. Аллергический отек гортани развивается под воздействием какого-либо антигена ингаляционного, пищевого и иного происхождения. На ОРВИ определенных указаний нет. Лихорадка и интоксикация не характерны. В анамнезе у этих детей имеются сведения о тех или иных аллергических симпатиях: кожных проявлениях аллергии, пищевой аллергии, отеке Квинке, крапивнице и др. На фоне терапии ингаляционными глюкокортикоидами с добавлением b2-адреномиметиков (сальбутамол — вентолин), антихолинергических (ипратропия бромид — атровент), комбинированных средств (сочетание фенотерола и ипратропия бромида — беродуал), а также, по показаниям, антигистаминных препаратов возникает быстрая положительная динамика стеноза.

Ларингоспазм

Ларингоспазм возникает преимущественно у детей первых 2 лет жизни на фоне повышенной нервно-мышечной возбудимости, при проявлениях текущего рахита со склонностью к тетании. Клинически спазм гортани проявляется неожиданно, у ребенка возникает затрудненный вдох с характерным звуком в виде «петушиного крика», при этом отмечаются страх, беспокойство, цианоз.. Легкие приступы ларингоспазма снимают, опрыскивая лицо и тело ребенка холодной водой. Надо пытаться вызвать рвотный рефлекс, надавливая на корень языка шпателем или ложкой, либо спровоцировать чихание раздражением слизистой оболочки носовых ходов ватной турундой. При отсутствии эффекта следует внутримышечно ввести диазепам.

Эпиглоттит

Эпиглоттит — воспаление надгортанника и прилегающих участков гортани и глотки, наиболее часто вызываемое Haemophilus influenzae типа b. Клиническая картина характеризуется высокой лихорадкой, болями в горле, дисфагией, приглушенностью голоса, стридором и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. Пальпация гортани болезненна. При осмотре зева обнаруживают темно-вишневую окраску корня языка, его инфильтрацию, отечность надгортанника и черпаловидных хрящей, закрывающих вход в гортань. Заболевание быстро прогрессирует и может привести к полному закрытию просвета гортани.

На догоспитальном этапе оптимально как можно раньше сделать инъекцию антибиотика-цефалоспорина III поколения (цефтриаксон). Транспортировку ребенка в стационар осуществляют только в положении сидя. Следует избегать приема седативных препаратов. Нужно быть готовым к интубации трахеи или трахеотомии.

Заглоточный абсцесс

Чаще всего заглоточный абсцесс возникает у детей до трехлетнего возраста. Развивается он обычно на фоне или после перенесенной ОРВИ. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации, выраженная лихорадка, боли в горле, дисфагия, стридор, слюнотечение. Отсутствуют «лающий», грубый кашель и осиплость голоса. Откашливание затруднено из-за резкой болезненности в горле. Ребенок нередко принимает вынужденное положение — с откинутой назад головой. Осмотр зева представляет значительные трудности из-за резкого беспокойства ребенка и невозможности открыть рот. Для осмотра применяют седативную терапию.

Лечение на догоспитальном этапе не проводят. Необходима срочная госпитализация в хирургическое отделение. В стационаре проводят вскрытие абсцесса и дренирование его на фоне антибиотикотерапии.

Инородные тела

Инородные тела гортани и трахеи — наиболее частая причина асфиксии у детей. В отличие от крупа, аспирация возникает неожиданно на фоне видимого здоровья, обычно во время еды или игры ребенка. Появляется приступ кашля, сопровождающийся удушьем. Клиническая картина зависит от уровня обструкции дыхательных путей. Чем ближе к гортани расположено инородное тело, тем больше вероятность развития асфиксии. Такое расположение инородного тела обычно сопровождается появлением ларингоспазма. Ребенок испуган, беспокоен. При аускультации иногда можно услышать хлопающий звук, свидетельствующий о баллотировании инородного тела.

После осмотра ротовой полости и входа в гортань предпринимают попытки удаления инородного тела путем механического «выбивания» его. Ребенка до 1 года укладывают лицом вниз с опущенным на 60° головным концом. Ребром ладони ему наносят короткие удары между лопатками. У детей старше года могут быть эффективными резкие надавливания кистью руки на живот от средней линии внутрь и вверх (под углом в 45°). У старших детей удары по спине чередуют с резким сдавливанием живота, обхватив ребенка руками сзади (прием Хаймлиха).

При неэффективности попыток удаления инородного тела с помощью механических приемов следует решить вопрос о проведении срочной интубации или трахеотомии.

Лечение крупа

Лечение крупа должно быть направлено на восстановление проходимости гортани: уменьшение или ликвидация спазма и отека слизистой оболочки гортани, освобождение просвета гортани от патологического секрета.

Итак, до недавнего времени терапия крупа ограничивалась в основном подачей увлажненного воздуха и введением системных стероидов. Однако, учитывая тот факт, что круп чаще всего развивается у детей раннего и младшего возраста, у которых как оральное, так и инъекционное введение стероидов представляет серьезную проблему, а также то, что вся медицинская общественность в настоящее время стремится уменьшить возможный риск побочных эффектов системной стероидотерапии, особенно перспективным представляется применение ингаляционных глюкокортикоидов. На сегодняшний день накоплен огромный опыт лечения стенозирующих ларингитов/ларинготрахеитов ингаляциями будесонида (пульмикорт) через небулайзер. Эффективности подобного рода терапии был, в частности, посвящен проведенный Ausejo и соавт. метаанализ 24 (!) рандомизированных контролируемых исследований, в ходе которых том числе сравнивалась эффективность ингаляционного будесонида и системного дексаметазона. Было показано, что применение при крупе будесонида через небулайзер по сравнению с дексаметазоном в инъекциях достоверно снижало число случаев, когда было признано необходимым применение адреналина (на 9%), а также влияло на длительность оказания неотложной помощи как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе. Введение будесонида через небулайзер было эффективно у детей как при легком-среднетяжелом, так и при среднетяжелом-тяжелом крупе. Более того, ингаляции единственной дозы (2 или 4 мг) будесонида были достоверно более действительными, чем плацебо, и оказались сравнимы по эффективности с дексаметазоном (0,6 мг/кг). Они неизменно приводили к нивелированию крупозной симптоматики и снижению продолжительности стационарного лечения.

С целью уменьшения отека слизистой оболочки гортани, который часто переходит на трахею и бронхи, и снятия спазма одновременно с будесонидом можно применять b-адреномиметики (сальбутамол — сальгим, вентолин, холинолитики — ипратропия бромид (атровент), комбинацию b-адреномиметика и антихолинергического средства — беродуал).

Следует отметить, что в структуре вызовов скорой медицинской помощи к детям острый стенозирующий ларинготрахеит занимает значительное место. Так, в Москве в прошлом году родители обращались в «Скорую» около 198 тыс. раз. И если отбросить случаи ОРЗ и гриппа (примерно 70 тыс.), острую хирургическую патологию и травму (58 тыс) и группу кишечных инфекций (12 тыс.), то из оставшихся вызовов каждый девятый или десятый был как раз по поводу затрудненного дыхания ребенка (приступа бронхиальной астмы или «ложного» крупа). Причем если частота вызовов по поводу обострения астмы за последние 3 года уменьшилась, то по поводу крупа, наоборот, возросла (примерно на 1000 случаев).

В нашем отделении стационарозамещающих технологий Научного центра здоровья детей РАМН, где также оказывается неотложная помощь детям, в течение последних 2,5 лет (с сентября 2000 г.) лечение острого стенозирующего ларинготрахеита проводили 100 детям (67 мальчикам и 33 девочкам) в возрасте от 6 мес. до 7 лет. Острая обструкция верхних дыхательных путей развилась у 32 детей на фоне ОРВИ, у 5 — при контакте с причинно-значимым аллергеном, у 8 — на фоне ОРВИ и физической нагрузки, у 1 — на фоне физической нагрузки и контакта с аллергеном, у 54 — без видимых провоцирующих факторов, в том числе ОРВИ. Родители всех детей обратились в наше отделение, рассматривая этот альтернативный вариант оказания неотложной помощи как более эффективный. Все дети получали ингаляции через небулайзер (двух- или трехкратно) будесонида (пульмикорта) в дозе 1000 мкг, ипратропия бромида (атровента) в дозе 20 капель или комбинированного препарата беродуала в дозе детям до 6 лет — 10 капель, детям после 6 лет — 20 капель), муколитического препарата лазолвана (в дозе 20 капель на изотоническом растворе NaCl.

Эффективность первой ингаляции будесонида была отмечена у 53% детей (в течение 15—25 минут после ингаляции дыхание успокоилось, исчезли одышка, мучительный непродуктивный «лающий» кашель, уменьшилось беспокойство). 44 детям понадобились 2–3-дневные курсы ингаляционной терапии и лишь у 3 пациентов эффекта удалось достичь на 4–5-й день. Таким образом, будесонид, вводимый в ингаляциях через небулайзер, можно признать высокоэффективным препаратом для проведения неотложной терапии острой обструкции верхних дыхательных путей у детей любого возраста, в том числе на догоспитальном этапе.

Л. С. Намазова, доктор медицинских наук
Н. И. Вознесенская
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник