продолжительность жизни при гломерулонефрите
Достижения и проблемы лечения гломерулонефрита
Последняя четверть прошедшего века принесла с собой ряд важных достижений в лечении прогрессирующих почечных заболеваний, в том числе гломерулонефрита, остающегося одной из главных причин хронической почечной недостаточности (ХПН). Это касается
Последняя четверть прошедшего века принесла с собой ряд важных достижений в лечении прогрессирующих почечных заболеваний, в том числе гломерулонефрита, остающегося одной из главных причин хронической почечной недостаточности (ХПН). Это касается методов воздействия на начальные иммунно-воспалительные механизмы повреждения почечной ткани и еще в большей степени — на механизмы дальнейшего прогрессирования (развития склероза), так называемые неиммунные, часто уже не связанные с начальными путями повреждения. В связи с этим было создано новое направление в нефрологии, получившее название ренопротективной терапии.
Особенность этого периода — внедрение новых требований к качеству результатов исследований, касающихся разработки и оценки новых направлений и методов лечения (это характерно и для других областей медицины — кардиологии, гепатологии, онкологии, гематологии и т. д.), создание так называемой доказательной медицины (evidence-based medicine) — медицины, основанной на доказательствах. Суть этого подхода — организация исследований в соответствии с принципами клинической эпидемиологии. В ходе таких исследований, проводимых с использованием методов математической статистики, планируются и осуществляются клинические и экспериментальные работы, в первую очередь — контролируемые клинические исследования, посвященные роли этиологических и патогенетических факторов или эффективности лекарственной терапии.
Этот подход позволил отобрать и обобщить наиболее убедительные данные, касающиеся иммунодепрессивной и «неиммунной» (ренопротективной) терапии различных клинико-морфологических вариантов гломерулонефрита, а также дать научно обоснованные рекомендации.
Сегодня уже частично выявлены клинические и морфологические признаки, определяющие неблагоприятный прогноз, среди них быстрое развитие ХПН или тяжелые осложнения основных проявлений гломерулонефрита — нефротический синдром и артериальная гипертензия. Это позволило определить, каким пациентам в первую очередь следует проводить иммунодепрессивную терапию активными (агрессивными) методами.
Хотя арсенал иммунодепрессивных препаратов, применяемых для лечения гломерулонефрита, с начала 70-х годов практически не изменился (это по-прежнему глюкокортикоиды и две группы цитостатических препаратов: алкилирующие соединения — циклофосфамид и хлорбутин — и антиметаболиты — азатиоприн), появились новые методы и схемы их применения — так называемая ударная или пульс-терапия (pulse-therapy) — периодическое внутривенное введение сверхвысоких доз глюкокортикоидов или циклофосфамида. Одно из преимуществ этих методов — снижение частоты тяжелых осложнений, характерных для длительной пероральной терапии этими препаратами (гиперкортицизм, инфекции, токсическое повреждение гонад и т. д.).
Новые возможности лечения резистентных к иммунодепрессантам или стероидозависимых форм гломерулонефрита появились благодаря созданию циклоспорина — первого препарата из нового поколения так называемых селективных иммунодепрессантов, действующих в отличие от традиционных неселективных только на строго ограниченные звенья (точки) и молекулярные механизмы в сложных многоэтапных процессах клеточной активации, формирования и реализации иммунного ответа и воспаления. Основная область применения циклоспорина — лечение трех морфологических вариантов гломерулонефрита — «минимальных изменений» (липоидный нефроз), фокально-сегментарного гломерулосклероза и мембранозной нефропатии.
Минимальные изменения. Это заболевание исключительно редко приводит к развитию ХПН, тем не менее пациенты с таким диагнозом подвержены высокому риску тяжелых осложнений нефротического синдрома, которые могут стать причиной смерти. Это — гипергидратация (с анасаркой, водянкой полостей, отеком мозга и легких), тромбозы, белковая дистрофия, инфекции
(в том числе пневмококковый перитонит), от которых больные в прошлом нередко погибали, и, наконец, особое осложнение тяжелого нефротического синдрома — так называемый нефротический (или кининовый) криз у больных с выраженной гипоальбуминемией (с альбумином сыворотки менее 1,9 — 1,5 г%). Нефротический криз заканчивается быстронарастающей гиповолемией, приводящей к коллапсу (часто летальному) и развитию острой почечной недостаточности. Последняя также может быть следствием отека интерстиция почек, нередкого при любом тяжелом нефротическом (отечном) синдроме. Именно тяжестью и опасностью этих осложнений и обусловлена необходимость быстрой ликвидации (достижения ремиссии) нефротического синдрома.
Одна из главных проблем лечения «минимальных изменений» — единственной формы нефрита, высокочувствительной к глюкокортикоидам и столь же склонной к рецидивированию и стероидной зависимости (до 2/3 случаев у детей) — достижение длительной стойкой ремиссии нефротического синдрома. Стероидная зависимость (развитие рецидива при всякой попытке отмены, а иногда даже снижения дозы глюкокортикоидов) ведет к тяжелым проявлениям стероидной токсичности: у взрослых — к ожирению, остеопорозу, тромбозам, диабету, инфекциям, стероидной гипертонии, а у детей помимо того — к инфантилизму, задержке роста и полового созревания.
У детей «минимальные изменения» представляют собой самый распространенный вариант гломерулонефрита (до 80 — 85% случаев), что явилось основанием для проведения ряда крупных контролируемых клинических испытаний, в ходе которых были получены данные, позволяющие сформулировать четкие лечебные рекомендации. Накопленный опыт и клинические испытания позволили предложить, что существует несколько путей достижения стойкой ремиссии у этих больных. При частом рецидивировании снизить частоту обострений позволяет лечение алкилирующими препаратами в течение 8 недель. При стероидной зависимости стойкая ремиссия может быть получена после 8 — 12 недель лечения циклофосфамидом. При истинной стероидной резистентности вызвать ремиссию и восстановить чувствительность к стероидам позволяет терапия циклоспорином.
Фокально-сегментарный гломеруло-склероз (ФСГС). Разработке методов лечения этой формы нефрита в последнее 10-летие уделялось особое внимание, что позволило несколько изменить традиционное представление о неизбежно плохом прогнозе у этих больных.
ФСГС встречается не так уж редко — 7 — 20% случаев, в половине из них проявляется нефротическим синдромом (в том числе в сочетании с артериальной гипертензией и гематурией), который при отсутствии лечения у 2/3 больных приводит к развитию ХПН. Такой же исход ожидает больных, не ответивших на лечение. Отличительная особенность ФСГС — высокая частота (до 50%) рецидивов болезни в пересаженной, донорской почке, что еще раз подчеркивает необходимость достижения ремиссии уже в самом начале заболевания.
В прошлом (в 70-е годы) в результате первых попыток оценить возможности лечения ФСГС это заболевание стали классифицировать как форму нефрита, плохо поддающуюся терапии. И даже сейчас, несмотря на определенные достижения, ФСГС по-прежнему рассматривается как один из наиболее резистентных к лечению и прогностически неблагоприятных вариантов гломерулонефрита.
Результаты большого числа клинических исследований 1980 — 1990-х годов, которые включают и контролируемые клинические испытания, позволили сформулировать ряд требований к лечению больных ФСГС.
Наши собственные исследования подтверждают необходимость длительной терапии большими дозами иммунодепрессантов у пациентов с ФСГС: назначение высоких кумулятивных доз различных иммунодепрессантов (кортикостероидов, циклофосфамида, азатиоприна) сопровождалось увеличением частоты ремиссий (Шилов Е. М., Тареева И. Е. и др. // Терапевтический архив, 2000, № 6, в печати). Важно подчеркнуть, что высокие кумулятивные дозы иммунодепрессантов позволяли достичь ремиссии даже у больных с факторами резистентности к лечению (выраженной гематурией, высокой морфологической активностью почечного воспалительного процесса и склеротическими изменениями). В ходе ретроспективного исследования, в котором приняли участие 72 пациента с первичным ФСГС, было получено еще одно подтверждение преимуществ применения с самого начала болезни комбинированной терапии кортикостероидами и цитостатическими препаратами. Положительный ответ (полные или частичные ремиссии) при лечении только кортикостероидами наблюдался у 32% больных, а при комбинированном лечении — у 72% пациентов. Еще более впечатляющими оказались отдаленные результаты лечения: «почечная выживаемость» больных (креатинин
Хронический гломерулонефрит
дерматовенеролог / Стаж: 24 года
Дата публикации: 2019-03-27
гинеколог / Стаж: 27 лет
Хронический гломерулонефрит — это аутоиммунная форма заболевания, поражающая почки и приводящая к постепенному некрозу гломерункул (почечных клубочков). Данный процесс сопровождается рубцеванием и уплотнением почечной ткани. Отмершие гломерункулы замещаются соединительной тканью. Несмотря на то, что долгое время почки сохраняют свою функциональность, болезнь неуклонно развивается и в результате неизбежно приводит к почечной недостаточности.
Основная группа риска при рассматриваемом заболевании — лица мужского пола в возрасте до 40 лет. Как осложнение острого гломерулонефрита, хроническая форма возникает в 15% случаев. Выявить болезнь на ранних стадиях довольно трудно, поскольку долгое время она протекает почти бессимптомно. Длительность протекания гломерулонефрита составляет более 15 лет, в течение которых происходит циклическая смена периодов обострения и ремиссии. Независимо от цикла, в анализах мочи постоянно присутствуют характерные отклонения.
В зависимости от симптомов выделяют следующие формы хронического гломерулонефрита: латентная (или мочевая), гематурическая, гипертоническая, нефротическая, а также комбинативная форма.
При хроническом гломерулонефрите следует избегать физических нагрузок, преохлаждений, сырости, а также соблюдать специальную диету.
Классификация хронического гломерулонефрита
Согласно наиболее распространенной классификации, принято выделять несколько типов хронического гломерулонефрита, различных по скорости наступления хронической почечной недостаточности:
По морфологическим признакам хронический гломерулонефрит классифицируют следующим образом:
Причины хронического гломерулонефрита
Как следствие острой формы, хронический гломерулонефрит не всегда проявляется сразу. Болезнь достаточно долго может находиться в латентном состоянии и протекать почти бессимптомно. Однако существует и первично-хронический тип гломерулонефрита, который возникает без перенесения пациентом острой формы. Причины, по которым гломерулонефрит становится хроническим, все еще не до конца изучены. В большинстве случаев, в качестве факторов, провоцирующих возникновение данного аутоиммунного заболевания, будут паразитарные, вирусные, бактериальные инфекционные заболевания, среди которых следует выделить нефритогенные штаммы стрептококка, а также некоторые хронические инфекции, такие как тонзиллит, гайморит, фарингит и пр. Кроме того причинами аутоиммунного поражения почечных клубочков могут быть генетическая предрасположенность к гипериммунным реакциям и врожденная дисплазия почек, а также пагубное воздействие окружающей среды (переохлаждение, сырость, большие физические нагрузки), лекарства (среди которых пинециллин, D-пеницилламин и препараты золота), аллергические реакции на вакцины, отравление алкоголем и прочими химическими веществами. Различные злокачественные опухоли также могут привести к поражению почек гломерулонефритом. К причинам, побуждающим развитие хронической формы рассматриваемого заболевания, которые никак не связаны с иммунными реакциями организма, можно отнести гиперфильтрацию, повреждение почечных канальцев и интерстициальной ткани в результате протеинурии и трансферринурии, повышенное содержание в крови липопротеинов, а также клубочковую и артериальную гипертензию.
Заболевания, вызывающие диффузии соединительных тканей и системные васкулиты также могут вызывать хроническую форму гломерулонефрита. К таким заболеваниям относятся: системная склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Гудпасчера, узелковый периартериит, геморрагический васкулит, СКВ и пр.
В качестве сопутствующего заболевания хронический гломерулонефрит может возникать при системной красной волчанке, геморрагическом капилляротоксикозе, ревматизме и септическом эндокардите.
Симптомы хронического гломерулонефрита
Преобладание тех или иных симптомов при хроническом гломерулонефрите зависит от типа данного заболевания.
При латентной форме протекания болезни присутствуют лишь слабовыраженные симптомы, такие как изменение состава мочи, характеризуемое умеренной эритроцитурией и протеинурией, а также, в некоторых случаях, незначительное увеличение артериального давления.
Нефротический синдром характеризуется отеками, диспротеинемией и повышенной протеинурией. В качестве побочных симптомов часто встречаются одышка, плохой аппетит, головные боли, боли в пояснице, слабость, одутловатость лица и различные дисперсические расстройства. Отеки обычно проявляются на лице и под лодыжкой. Иногда случается асцит, гидроперикард, гидроторакс. Из-за цикличности хронического заболевания отеки то уменьшаются, то возрастают со временем.
Гипертоническая форма гломерулонефрита проявляется в виде гипертонии при незначительном изменении состава мочи. Со временем симптом становится все более выраженным. Скачки артериального давления усиливаются, что приводит к сердечным заболеваниям.
Симптомами смешанной формы являются как гипертония, так и отечность. Течение болезни в данном случае довольно тяжелое.
Гематурический синдром приводит к повышенному содержанию крови в моче (гематуримия 50–100 млн.) при отсутствии каких-либо других признаков.
В конечном итоге любая из форм хронического гломерулонефрита вызывает почечную недостаточность, в последствие приводящую к уремии.
Диагностика хронического гломерулонефрита
После наружного осмотра и первичного сбора анамнеза с изучением истории болезни проводят дифференциальную диагностику, во время которой может понадобиться анализ мочи, крови, биопсия почки, УЗИ и прочие диагностические процедуры. Сложность дифференциальной диагностики хронического гломерулонефрита заключается в том, что формы проявления данного заболевания довольно разнообразны и могут быть весьма схожи с другими почечными заболеваниями. Гипертензивная и латентная форма гломерулонефрита имеет те же признаки, что и пиелонефрит. Если в анамнезе присутствует указание на перенесенную острую форму гломерулонефрита, то это исключает пиелонефрит. Воздействие инфекции на мочевые пути приводит к повышенному содержанию бактерий, клеток Штернгеймера-Мальбина и лейкоцитов в моче; а также к поздней гипертензии в сочетании с ранней анемией, повышенной температурой тела, отсутствием отеков и лейкоцитозов. Однако если это все же первично-хроническая форма гломерулонефрита, необходимо провести радионуклидную ренографию. В сочетании с урологическим исследованием, она позволит выявить асимметрию поражения почек, которая почти не встречается при гломерулонефрите. Подобным образом, шаг за шагом исключая иные варианты, определяется точный диагноз и тип заболевания.
Лечение хронического гломерулонефрита
Поскольку хронический гломерулонефрит является аутоиммунным заболеванием, полное излечение случается крайне редко. Поэтому основные виды терапии направлены на смягчение и торможение симптомов в периоды обострения, а также на повышение общей трудоспособности и увеличение продолжительности жизни пациентов с данным заболеванием. Так, при обострении латентной формы, применяются антибиотики (делагил, хингамин и др.) по 250 мг, раз в день после еды на протяжении 8 месяцев. Кроме того, применяются производные индолуксусной кислоты примерно по 140 мг в день на протяжении полугода.
Пациентам с нефротической формой следует ограничить потребление соли, а также следить за потреблением необходимого количества воды. При данном синдроме, в качестве лечения назначаются кортикостероиды, которые позволяют осуществить переход в более легкую форму заболевания, а в редких случаях даже привести к ремиссии.
Кроме того возможно применение специальных гармонотерапий. Самая известная из них осуществляется по схеме Ланге, суть которой состоит в постепенном увеличении дозировки преднизолона с последующим его постепенным уменьшением на протяжении всего курса. Если процедура оказывается эффективной, пациента переводят на циклическую терапию сроком в 1 год с постепенным снижением дозы препарата.
Стероидная терапия сочетается с хлоридом натрия и антибиотиками. При стероидозависимых формах гломерулонефрита, данный метод является весьма эффективным, однако прекращение терапии вновь приводит к ухудшению самочувствия пациента. Кроме того стероидная терапия способна вызвать язву желудка. В таком случае могут назначить терапию цитостатическими препаратами — иммунодепрессантами. Подобный метод лечения менее эффективен, чем стероидная терапия, хотя осложнения случаются реже, они склонны приобретать более тяжелую форму. Поэтому чаще используют комбинированный метод.
Прогноз и профилактика хронического гломерулонефрита
Основные меры профилактики хронического гломерулонефрита должны быть направлены на предотвращение возможности заражения инфекционными заболеваниями, поскольку они могут вызвать обострение. Также в качестве профилактических мер, следует избегать переохлаждений, сырости и тяжелых физических нагрузок. Соблюдение диеты, сокращение потребления соли тоже благоприятно сказывается на самочувствии пациента.
Несмотря на то, что полная ремиссия данного заболевания — большая редкость, при должном и своевременном лечении хронического гломерулонефрита (особенно на ранних стадиях), прогноз для пациента благоприятен: таким образом можно исключить множество негативных факторов заболевания и обеспечить больному относительно долгую, полноценную жизнь.
Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.
Хронический диффузный гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит — длительно протекающее иммуновоспалительное двустороннее заболевание почек с клиническими проявлениями классической брайтовой болезни, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, снижению деятельности почек, развитию артериальной гипертонии с последующим развитием почечной недостаточности.
Что провоцирует / Причины Хронического диффузного гломерулонефрита:
Хронический нефрит может быть исходом как острого нефрита, так и первичнохроническим, без предшествующей острой атаки. Нередко встречаются хронические гломерулонефриты преимущественно иммунной природы: сывороточный, вакцинный, связанный с приемом пищевых антигенов, ядов, после перенесенной травмы, охлаждения. Ряд медикаментов, помимо обычного поражения почек типа «острой» токсической почки, вызывает также диффузный нефрит, нередко одновременно с лихорадкой, поражением кожи, суставов, печени и селезенки.
Хронический гломерулонефрит является частым осложнением подострого септического эндокардита. Описаны случаи развития диффузного поражения почек у больных, страдающих туберкулезом, сифилисом.
Диффузные тяжелые поражения почечной паренхимы наблюдаются при системных аутоиммунных заболеваниях — таких, как геморрагический васкулит, узелковый периартериит, системная красная волчанка.
Патогенез (что происходит?) во время Хронического диффузного гломерулонефрита:
При переходе нефрита в хроническую форму в прогрессировании его основная роль принадлежит реактивности макроорганизма, степени аутоиммунных нарушений.
Патологическая анатомия
Для хронического гломерулонефрита характерно поражение клубочков, которое имеет интракапиллярный характер (в отличие от подострого экстракапиллярного нефрита). Однако анатомические изменения в почках при различных формах хронического гломерулонефрита значительно отличаются как в отношении характера и степени поражения клубочков и их количества, так и в отношении степени поражения канальцев.
Изменение базальных мембран капиллярных петель клубочка сводится к отеку, утолщению, гомогенизации, разрыхлению и пластинчатости.
В последние годы в связи с широким применением в клинике метода пункционной биопсии хорошо изучена гистологическая картина почек при различных клинических формах и стадиях хронического гломерулонефрита. Выделяют:
мембранозный гломерулонефрит, характеризующийся уплотнением и утолщением базальных мембран капилляров почечных клубочков,
пролиферативный гломерулонефрит, при котором наблюдается пролиферация клеточных элементов клубочков, и 3) пролиферативнофибропластический или склерозирующий тип хронического гломерулонефрита, при котором наблюдаются уже значительные склерозирующие или фибропластические изменения. При всех этих гистологических типах гломерулярных поражений могут наблюдаться те или иные изменения канальцевого эпителия (дистрофия, дегенерация, атрофия), интерстициальной ткани.
При конечной стадии хронического гломерулонефрита почки значительно уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность, истонченный корковый слой — вторично сморщенные почки. При гистологическом исследовании обнаруживаются запустевшие клубочки, разрастание на их месте соединительной ткани и атрофия соответствующих канальцев. В оставшихся клубочках отмечается гиалиноз петель капилляров.
Симптомы Хронического диффузного гломерулонефрита:
Клиническая картина хронического гломерулонефрита полиморфна. Она включает развитие отеков, гипертонию, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию. Наиболее часто жалобы больных связаны с почечной гипертонией — нарушение зрения, развитие сердечной недостаточности, приступы кардиальной астмы; с явлениями почечной недостаточности — слабость, сухость кожи, нарушение сна, зуд, плохой аппетит; с поражением почек — боли в области поясницы, дизурические явления, никтурия и т. д. В зависимости от превалирования тех или иных синдромов Е. М. Тареев выделяет следующие формы течения хронического гломерулонефрита: злокачественный (экстракапиллярный), латентный, гипертонический, нефротический и смешанный. Общим для течения указанных форм гломерулонефрита является прогрессирующий характер течения с возможностью сохранения в течение длительного времени нормальной функции почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности.
Подострый, злокачественный нефрит приводит к прогрессирующей гибели нефронов, деформации архитектониюточки.
В биопсийном материале определяется пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, который может развиться спустя неделю после начала заболевания. Одновременно отмечается канальцевое и интерстициальное поражение, часто обнаруживается фибриноидный некроз клубочков и артериол.
Клинически злокачественное течение нефрита можно подозревать, если через 4—6 нед остро начавшегося заболевания наблюдается снижение относительной плотности мочи, повышение содержания креатинина и индикана сыворотки крови, стабильно остается на высоких цифрах артериальное давление. Развитие отечного синдрома встречается редко при подостром нефрите. Основным клиническим проявлением являются быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна. Прогноз злокачественного течения гломерулонефрита остается крайне тяжелым.
Латентный хронический диффузный гломерулонефрит. Это довольно частая форма, проявляющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертонии и отеков. Латентная форма хронического гломерулонефрита приобретает драматическую форму в случаях, когда выявляется хроническая почечная недостаточность, казалось бы, среди полного здоровья. Годами эти больные сохраняют полную работоспособность, не считая себя больными. Наиболее часто болезнь выявляется при диспансеризации, когда врач обращает внимание на мочевой синдром (гематурия, протеинурия), снижение относительной плотности, никтурию, незначительное повышение артериального давления. Иногда выявляется повышенное СОЭ, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Эта форма хронического гломерулонефрита имеет длительное течение (30—40 лет), особенно в случаях, когда больным удается исключить провоцирующие обострение факторы.
Нефротическая форма (ранее называвшаяся нефрозонефритом, или паренхиматозным нефритом). При нефротической форме характерна большая протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопротеинемия и диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов в плазме, значительным снижением альбумино-глобулинового коэффициента, высокая гиперхолестеринемия 104—260 ммоль/л (400—1000 мг%), выделение с мочой двояко преломляющихся субстанций. Большей частью у больные с этой формой наблюдаются массивные отеки, обусловленные в основном снижением коллоидно-осмотического давления белков плазмы, связанным с гилопротеинемией [50—40 г/л (5—4г%)] и диспротеинемией, вследствие потери белка с мочой. Отечный синдром развивается постепенно. Обычно по утрам появляются одучностъ под глазами, отеки лоявгжек. В дальнейшем отеки становятся постоянными, распространяются на туловище, присоединяется гидроторакс, асцит, гидроперикард. В этой стадии наблюдаются сухость кожи, снижение ее эластичности, гипертрофия мышц. Степень протеинурии коррелирует с нарастанием содержания триглицеридов и свободного холестерина в плазме крови, с образованием крупных липопротеидов—латексценция (Е. М. Тареев).
Для нефротической формы хронического гломерулонефрита, в отличие от чистого липоидного нефроза, характерно сочетание нефротического синдрома с признаками. воспалительного поражения почек: умеренной гематурией и снижением фильтрационной функции. Повышения артериального давления, как правило, не наблюдается. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование нефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертонией.
Гипертоническая форма хронического нефрита
В течение длительного времени ведущим и часто единственным симптомом является гипертония.
Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки нефрита. Он бывает чаще результатом латентного течения острого нефрита, который может оставаться незамеченным. Повышение артериального давления долгое время может носить интермиттирующий характер, в дальнейшем оно становится постоянным с повышением систолического и диастолического давления к вечеру до 200/120 мм рт. ст. Под влиянием различных факторов: холода, эмоциональных воздействий — артериальное давление может подвергаться большим колебаниям. При осмотре обращают на себя внимание приподнимающийся верхушечный толчок, расширение от. носительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, у части больных выслушивается ритм галопа. При прогрессировании сердечной недостаточности развивается клиника застоя по малому кругу, возможны кровохарканье, приступы сердечной астмы, а редких случаях — отек легких.
Как правило, гипертония при хроническом гломерулонефрите в отличие от подострого не приобретает злокачественного характера. Она не склонна к быстрому прогрессированию; артериальное давление, особенно диастолическое, не достигает крайне высоких цифр. Изменения глазного дна в виде нейроретинита выражены сравнительно мало. Долго наблюдается только сужение артерий, кровоизлияния в сетчатку редки;
экссудация и отеки сетчатки, так же как и изменения сосочков зрительного нерва, появляются только в финале болезни. Что касается патогенеза артериальной гипертонии при этой форме нефрита, то имеются более или менее определенные данные, указывающие на значение почечно-ишемического, ренин-гипертензивного механизма ее развития. С прогрессированием болезни развивается хроническая почечная недостаточность и болезнь может приобрести черты злокачественной гипертонии.
Смешанная форма диффузного гломерулонефрита. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерно наличие большинства основных синдромов и симптомов классического паренхиматозного нефрита: отеки, гематурия, протеинурия, гипертония, однако степень их проявления в большинстве случаев не столь выражена, как это отмечается при других формах. По данным биопсии выявляется пролиферативный компонент. Смешанной форме хронического гломерулонефрита свойственно прогрессирующее течение. Достаточно быстро (2—5 лет) развивается почечная недостаточность, положительный эффект стероиды и иммунодепрессанты оказывают редко. В большинстве случаев клинике обострений хронического гломерулонефрита свойственно преобладание того или иного синдрома. Нередко длительно могут наблюдаться только мочевые симптомы и самочувствие больных не нарушено. В это время только при специальных исследованиях обнаруживаются некоторые нарушения функции почек, в первую очередь снижение фильтрации, а затем и концентрационной способности. Значительно позже появляются признаки хронической почечной недостаточности — хронической азотемической уремии.
В течении хронического нефрита выделяют:
а) стадию почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек. Эта стадия может сопровождаться только мочевыми симптомами и протекает долгое время латентно;
б) стадию почечной декомпенсации, которая характеризуется недостаточностью азотовыделительной функции почек. В этой стадии мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертония, отеки чаще умеренные.
Наступление второго периода колеблется в больших пределах — от 1 года до 40 лет; этот срок наиболее мал при злокачественном характере заболевания и наиболее длителен при латентном его течении.
Внезапное обострение заболевания, характеризующееся ухудшением общего самочувствия, с выраженным проявлением основных синдромов, снижением удельного веса мочи, повышен ием экскреции белка — всё это может указывать на неблагоприятную эволюцию заболевания. Прогрессирование заболевания в дальнейшем проявляется повышением уровня мочевины, креатинина, индикана в плазме крови, снижением клубочковой фильтрации и возрастанием фильтрационной фракции.
Прогноз
Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Этот исход до последнего времени наблюдался во всех случаях хронического гломерулонефрита, правда, в различные сроки от начала заболевания. За последние 10— 15 лет прогноз хронического гломерулонефрита в связи с введением в клиническую практику иммунодепрессивной терапии стал значительно лучше. При применении иммунодепрессивной терапии, в частности кортикостероидной, в 70—80% случаев наблюдается положительный эффект, причем в 14—18% случаев—полная ремиссия болезни с исчезновением всех как общих, так и мочевых симптомов.
Диагностика Хронического диффузного гломерулонефрита:
При наличии острого нефрита в анамнезе и выраженной клинической картины диагноз хронического нефрита не представляет больших трудностей. Однако при латентном течении, при гипертонической форме распознавание его бывает весьма затруднительным (табл. 35).
Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый нефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится считаться с возможностью наличия одного из многих одноили двусторонних заболеваний почек: хронического пиелонефрита, аномалий развития почек, стенозирующих поражений почечных артерий и др. Следует помнить и о возможности ортостатической альбуминурии.
При дифференциации с гипертонической болезнью имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипертонии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго Предшествовать артериальной гипертонии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерна также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.
Гипертоническую и латентную форму хронического гломерулонефрита следует дифференци-Постепенное развитие уремии ровать с хроническим пиелонефритом, а также вазоренальной гипертонией. В пользу афонического гломерулонефрита говорит преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами и отсутствие активных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру—Мальбину), а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек (что удается обнаружить при рентгеноурологических исследованиях).
Нефротическая форма хронического нефрита должна быть дифференцирована с липоидным нефрозом, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, сердечной недостаточностью, циррозом печени. В пользу хронического нефрита свидетельствует наличие наряду с нефротическим синдромом также и признаков воспалительного поражения почек в виде микрогематурии, снижения функции почек и тенденции к артериальной гипертонии. Решающее значение во многих случаях принадлежит морфологическому исследованию биоптата пораженного органа.
В отношении дифференциации с амилоидозом почек имеют значение: 1) наличие в организме очагов хронической инфекции в виде нагноительных процессов в легких, остеомиелита, туберкулеза, ревматоидного полиартрита и других заболеваний; 2) наличие амилоидной дегенерации другой локализации. В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики с застойной почкой при недостаточности кровообращения. Одако этот синдром сопровождается отеками, иногда умеренной артериальной гипертонией. О застойной почке говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии, а также улучшение или исчезновение мочевого синдрома при уменьшении сердечной декомпенсации.
Специального упоминания требуют так называемые идиопатические отеки, иногда достигающие значительных размеров. Однако при них не отмечается ни протеинурии, ни биохимических нарушений, свойственных нефротическому синдрому. Дифференциация с кахектическими отеками, возникающими, например, при злокачественных новообразованиях, трудностей, как правило, не представляет.
Лечение Хронического диффузного гломерулонефрита:
Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение на курортах Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ллта). Постельный режим необходим только в период значительных отеков или сердечной недостаточности, а также в терминальной стадии при симптомах уремии. Режим при хроническом нефрите в фазе ремиссии должен быть щадящим. Противопоказаны тяжелый физический труд, работа в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, душных, плохо проветриваемых помещениях. Больные должны избегать нервного и физического переутомления. В случаях возникновения острого интеркуррентного заболевания рекомендуется соответствующее лечение с применением антимикробных лекарственных средств на фоне постельного режима.
В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которая должна варьировать в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительному азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать прием хлорида натрия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует указать, что длительная безбелковая диета без соли не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.
Большинство клиницистов рекомендует 35— 50 г белка в день плюс количество белка, теряемого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовыми и овощными соками, содержащими витамины А, группы В, С и Е.
Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами — 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «стероидного кушингоида», стероидных язв, сохраняя лечебный эффект гормонов.
Применение кортикостероидов ведет к уменьшению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается,в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лечении кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.
Противопоказанием к применению кортикостероидов у больных хроническим нефритом является прогрессирующая азотемия. При противопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препараты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10—30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негормональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.
Другие глюкокортикоидные препараты назначают в дозе с пересчетом на преднизолон.
клубочках уже нет и продолжение такого лечения только усугубляет гипертонию.
Легким иммунодепрессивным эффектом обладают препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1—2—3 раза в день в течение 2—3—8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100—150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снйзить дозу кортикостероидов с постепенной полной отменой.
В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснованием антикоагулянтной терапии служит наблюдающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибриногена.
При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительному азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать прием хлорида натрия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует указать, что длительная безбелковая диета без соли не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.
Большинство клиницистов рекомендует 35— 50 г белка в день плюс количество белка, теряемого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовыми и овощными соками, содержащими витамины А, группы В, С и Е.
Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами — 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «стероидного кушингоида», стероидных язв, сохраняя лечебный эффект гормонов.
Применение кортикостероидов ведет к уменьшению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается,в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лечении кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.
Противопоказанием к применению кортикостероидов у больных хроническим нефритом является прогрессирующая азотемия. При противопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препараты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10—30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негормональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.
В поздних стадиях — при склерозе клубочков и атрофии с высокой гипертонией — иммунодепрессанты и стероидные гормоны противопоказаны. так как иммунологической активности в
Другие глюкокортикоидные препараты назначают в дозе с пересчетом на преднизолон.
клубочках уже нет и продолжение такого лечения только усугубляет гипертонию.
Легким иммунодепрессивным эффектом обладают препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1—2—3 раза в день в течение 2—3—8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100—150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снйзить дозу кортикостероидов с постепенной полной отменой.
В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснованием антикоагулянтной терапии служит наблюдающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибриногена. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент (компонент иммунных реакций), гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления, снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый внутримышечно (20 000 ЕД в день) или внутривенно капельно (1000 ЕД/ч) гепарин может применяться в комбинации со стероидами и цитостатиками. При наличии выраженной гематурии, обусловленной повышением фибринолитической активности плазмы, с успехом применяют аминокапроновую кислоту, являющуюся ингибитором плазминогена, в дозе 3 г внутривенно через 6 ч. Хороший эффект при гематурии оказывает прием в течение 4—5 нед экстракта крапивы.
В случае упорных отеков при нефротической и смешанной формах рекомендуется одновременно с назначением преднизолона 1) рекомендовать различные салуретики: фуросемид, этакриновую кислоту и т. д., 2) конкурентные блокаторы альдостерона (верошпирон, альдактон).
При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение высокомолекулярного углевода — полиглюкина (дексфана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл раствора, что приводит к повышению коллоидно-осмотического давления плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. При нарушении белкового обмена, особенно при нефротической форме, показано применение анаболических стероидных гормонов, особенно в сочетании с пластическими продуктами (аминокислоты, мононуклеотиды и т. д.). Анаболические стероиды гормоны можно назначать в виде инъекционной формы — ретаболил 50 мг внутримышечно один раз в 10—15 дней или метандростенолон орально 10—15 мг в течение 2—3 нед. Имеются указания, что в ранней стадии почечной недостаточности анаболические гормоны способствуют улучшению белкового обмена.
При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть использованы гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, комбинация резерпина с гипотиазидом, |3-адреноблокаторы, миолитики. Можно использовать и ганглиоблокирующие препараты, в частности гексоний и пентамин. Однако следует избегать резких колебаний артериального давления и ортостатического его падения, которые могут приводить к ухудшению почечного кровотока и фильтрационной функции почек. Поэтому эти гипотензивные препараты желательно комбинировать с резерпином, что уменьшает склонность к резким колебаниям артериального давления и ведет к более медленному и постепенному снижению его, постепенному улучшению функции почек и уменьшению других симптомов, связанных с гипертонией (изменения глазного дна, сердца и т. д.). Показано при гипертонической форме хронического гломерулонефрита и применение препаратов, подавляющих синтез катехоламинов в надпочечниках. Это а-метилдопа (альдомет, допегит), которые назначают по 750—1000 мг/сут. Эти препараты способствуют постепенному снижению артериального давления, не вызывают резких его колебаний и ортостатического падения и существенных побочных явлений. |3-адреноблокаторы применяются изолированно или в сочетании с салуретиками и миолитиками. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) назначается больным с хорошим состоянием сократительной функции миокарда в дозе не менее 120 мг/сут. К препаратам, обладающим выраженным миолитическим эффектом, относятся гидрохлорид прозасина, диоксид, нитропрусид натрия. Два последних лекарственных средства наиболее часто применяются при высоком стабильном артериальном давлении. В период ремиссии заболеваний можно рекомендовать санаторно-курортное лечение.
Трудоспособность определяется стадией и формой течения заболевания, наличием осложнений. В стадии хронической почечной недостаточности больные нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.
Профилактика Хронического диффузного гломерулонефрита:
Основой профилактики хронического нефрита является полноценное лечение острого нефрита. В этом отношении огромное значение имеет прежде всего ранняя и точная диагностика острого гломерулонефрита, что дает возможность своевременно госпитализировать и эффективно лечить больного. Имеет значение и устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого нефрита в хронический.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический диффузный гломерулонефрит:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического диффузного гломерулонефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.