продолжительность жизни при гипотиреозе

Гипотиреоз позволяет человеку жить дольше

Сотрудники центра исследований и колледжа медицины в Нью-Йорке провели исследование, в ходе которого выяснилось, что замедленная работа щитовидной железы способствует продлению жизни.

Щитовидка находится в передней зоне шеи, синтезирует гормоны, которые принимают активное участие в метаболических процессах. Гормоны щитовидной железы содержат среди прочих веществ активный йод, который необходим для правильной работы этого органа.

Интенсивность работы щитовидки устанавливается на основании уровня гормона тиреотропного происхождения. Большая концентрация гормона говорит о том, что железа не работает во всю силу. Пониженная концентрация этого гормона указывает на развитие гипертиреоза, то есть слишком активной работы щитовидки. Люди, страдающие от нехватки указанного гормона, переживают утрату волос и зубов, быстро набирают вес. А при гипертиреозе, напротив, наблюдается резкое похудание и дрожание конечностей.

Оказывается, более пятнадцати процентов людей старше шестидесяти лет отличаются повышенным уровнем тиреотропного гормона, другими словами, щитовидка не работает на всю мощность. Именно в гипотиреозе ученые усматривают причину долгожительства, так как медленный метаболический процесс и низкая частота биения сердца продлевают людям жизнь.

Изыскания, в процессе которых было рассмотрено более двухсот человек, которые перевалили за столетний возраст, и четыреста более молодых родственников испытуемых, показали, что низкая активность железы имеет отношение к паре генетических нарушений и престарелому возрасту человека.

На основании полученных данных ученые полагают, что не следует престарелым людям принимать препараты для усиления активности щитовидки. Тем не менее, низкая активность железы у людей более молодого возраста рассматривается как патология, требующая лечения.

Имеются противопоказания. Перед применением проконсультируйтесь со специалистом.

Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.

Источник

Особенности лечения гипотиреоза у лиц пожилого возраста

Гипотиреоз — самое распространенное заболевание щитовидной железы у пожилых. Проведена оценка результатов и адекватности лечения больных первичным явным гипотиреозом пожилого и старческого возраста, даны подходы к оптимизации заместительной терапии пациен

Hypothyroidism is the most wide-spread thyroid gland disease in elderly people. Assessment of results and relevance of treatment of patients suffering from primal open hypothyroidism of elderly and old age was done, some approaches to replacement therapy optimization for the patients and to increase of their quality of life were suggested.

Глобальное прогрессирующее старение населения во всем мире, в том числе и в России, сопровождается ростом возрастных патологий и различных заболеваний эндокринной системы. По суммарной частоте встречаемости в популяции заболевания щитовидной железы занимают первое место среди эндокринной патологии, что связано с ухудшением экологической обстановки, увеличением частоты аутоиммунных заболеваний, недостаточным потреблением йода и, несомненно, с улучшением диагностики.

Одним из самых распространенных заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста является гипотиреоз. Гипотиреоз — это синдром, характеризующийся стойким недостатком тиреоидных гормонов в организме или их биологического эффекта на уровне периферических тканей. Гипотиреоз может развиться вследствие поражения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) или системы, регулирующей ее функцию (вторичный — гипофизарный гипотиреоз и третичный — гипоталамический гипотиреоз) или нарушения метаболизма тиреоидных гормонов на уровне периферических тканей (так называемый периферический, тканевой или транспортный гипотиреоз) [1, 2].

У лиц пожилого возраста, как правило, встречается первичный гипотиреоз (более 99% случаев), вызываемый в основном аутоиммунным тиреоидитом или хирургическими вмешательствами на щитовидной железе. Причиной развития первичного гипотиреоза могут быть также недостаточное поступление в организм йода, белка и селена, а также прием различных препаратов с антитиреоидным действием (тиреостатики, йодсодержащие, препараты сульфанилмочевины, препараты лития, интерферон-альфа, нейролептики, транквилизаторы и многие другие). Клинически по степеням тяжести выделяют субклинический и явный гипотиреоз. Субклинический гипотиреоз характеризуется стертым клиническим течением и устанавливается на основании повышения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) (в пределах 4–10 мМЕ/л) при нормальном уровне свободного тироксина (св. Т₄). При явном гипотиреозе имеются характерная для гипотиреоза клиническая картина, повышение содержания ТТГ в крови выше 10 мМЕ/л и снижение уровня св. Т₄.

Эпидемиологические исследования указывают на нарастание частоты гипотиреоза с возрастом. Bemben D. и др. выявили у 14,6% женщин и 15,4% мужчин старше 60 лет субклинический гипотиреоз. В Колорадском исследовании, в которое были включены 25 862 человека, повышенный уровень ТТГ был установлен у 9,5% обследованных, при этом распространенность гипотиреоза в зависимости от возраста варьировала от 4% до 21% у женщин и от 3% до 16% у мужчин [3]. Аналогичная тенденция наблюдается и в России. Установлено, что при отсутствии лечения в течение года у 5–15% лиц субклинический гипотиреоз переходит в явный, причем при наличии антитиреоидных антител значительно быстрее (через 4 года у 80% лиц старше 65 лет) [4].

Патогенез гипотиреоза вызван длительным снижением эффекта тиреоидных гормонов на уровне практически всех органов и тканей со снижением скорости всех обменных и окислительных процессов с накоплением гликозамингликанов в соединительной ткани различных органов.

Следует указать на особенности развития гипотиреоза у пожилых лиц, что сказывается на своевременной диагностике заболевания, задерживая назначение адекватной заместительной терапии. Заболевание обычно развивается медленно, постепенно и незаметно, часто симптомы гипотиреоза имеют сходство с обычными признаками старения, могут длительно не распознаваться и протекать под «масками» других заболеваний [4]. Стертость клинической картины, полиморбидность с атипичностью течения и нередко отсутствие жалоб (у 25% лиц при явном и у 35% лиц при субклиническом гипотиреозе по данным Колорадского исследования) являются причиной поздней диагностики заболевания. В связи с особенностями проявления гипотиреоза у пожилых лиц такие больные годами наблюдаются по поводу различных заболеваний: ишемической болезни сердца (ИБС), анемии различного генеза, паркинсонизма, атеросклероза и др. С другой стороны, наличие у 15% популяции типичных, характерных для гипотиреоза жалоб, в состоянии эутиреоза (по данным Колорадского исследования) и отсутствие осведомленности практических врачей о влиянии на уровень ТТГ различных лекарств и состояний могут быть причиной гипердиагностики гипотиреоза и необоснованного назначения тиреоидных гормонов.

Проблема лечения гипотиреоза у лиц пожилого и старческого возраста и подбора адекватной дозы тиреоидных гормонов, необходимой для компенсации нарушений метаболизма, а также сохранения высокого качества жизни этих больных, остается одной из актуальных задач тиреодологии. Общие принципы заместительной терапии гипотиреоза сформулированы в международных и отечественных руководствах по эндокринологии и тиреодологии, в монографиях [1–2, 4–5, 8–14]. Цель заместительной терапии первичного гипотиреоза заключается в устранении симптомов гипотиреоза, нормализации и поддержании уровня ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л и предотвращении развития осложнений.

«Золотым стандартом» для заместительной терапии гипотиреоза считаются препараты левотироксина натрия в индивидуально подобранных адекватных дозах, так как современные синтетические препараты тироксина по сути не отличаются от тироксина человека и позволяют удержать стойкий эутиреоз на фоне их приема 1 раз в сутки. Небольшое увеличение уровня св. Т₄, наблюдаемое через несколько часов после приема тироксина, не имеет клинического значения [1]. Однако в терапии гипотиреоза у пожилых лиц имеются особенности: в отличие от молодых и лиц среднего возраста, которым можно назначить сразу полную заместительную дозу из расчета 1,6–1,8 мкг/кг в сутки, пожилым пациентам с сопутствующими заболеваниями лечение рекомендуют начинать с 12,5–25 мкг левотироксина натрия. В связи со снижением потребности в заместительной терапии с возрастом некоторые пожилые люди могут получать левотироксин натрия менее 1 мкг/кг в сутки.

Следует отметить, что вопрос о целесобразности назначения заместительной терапии тироксином при субклиническом гипотиреозе, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и аритмиями сердца, остается дискутабельным в связи с большим риском получения осложнений. Большинство зарубежных ученых и эндокринологов [14–18], несмотря на некоторую положительную динамику от применения тироксина при субклиническом гипотиреозе, рекомендуют лишь наблюдение за больными и контроль уровня ТТГ 1–2 раза в год. В то же время Российская ассоциация эндокринологов, исходя из того, что восстановление функции щитовидной железы у пожилых лиц наблюдается реже по сравнению с молодыми и что при субклиническом гипотиреозе, особенно при наличии антител к тирео­идной пероксидазе, имеется поражение различных органов, рекомендует назначение тироксина при стойком субклиническом гипотиреозе, когда при двукратном определении уровень ТТГ находится в пределах 5–10 мМЕ/л. Кроме того, имеются данные, что раннее применение тиреоидных гормонов задерживает переход субклинического гипотиреоза в более тяжелый явный [4]. Следует отметить, что в настоящее время проблема терапии субклинического гипотиреоза у лиц пожилого и старческого возраста находится в стадии изучения в некоторых странах Европы и Северной Америки.

В данной статье мы остановимся на особенностях терапии первичного явного гипотиреоза у пожилых лиц.

Известно, что терапия тиреоидными гормонами в первую очередь сказывается на состоянии сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, наиболее чувствительных к изменению концентрации тиреоидных гормонов в крови. Нередко при очередном повышении дозы тироксина для достижения компенсации гипотиреоза у больных пожилого и старческого возраста, страдающих кардиальной патологией, нейроциркуляторной дистонией и другими заболеваниями, появляются жалобы и симптомы, требующие исключения ухудшения работы сердечно-сосудистой системы и препятствующие обеспечению адекватной заместительной терапии.

Цель: оценка результатов и адекватности лечения больных первичным явным гипотиреозом пожилого и старческого возраста для оптимизации заместительной терапии и повышения качества их жизни.

Материалы и методы

Проведена оценка адекватности терапии явного гипотиреоза 544 больных первичным гипотиреозом в возрасте 60–87 лет (средний возраст 64,7 ± 5,8 года) при обращении в Медицинский центр «Профессор» и 112 пациентов, поступивших в эндокринологическое отделение больницы № 46 в «Центре для жителей блокадного Ленинграда» с 2001 по 2011 гг. Давность гипотиреоза у больных составила 2–25 лет. Диагноз явного гипотиреоза у пациентов был установлен общепринятыми лабораторными методами. Все больные получали заместительную терапию Эутироксом или L-Тироксином. В процессе наблюдения у всех больных определяли св. Т₄, ТТГ, холестерин исходно и через 3 и 6 месяцев после первого обращения, однократно — антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе и УЗИ щитовидной железы. Всем больным выполнялось ЭКГ, эхокардиография и осмотр кардиолога — по показаниям.

Результаты и их обсуждение

Адекватная терапия гипотиреоза у пожилых лиц часто трудная задача. Назначаемые тиреоидные гормоны, оказывая положительное хроно- и инотропное действие на миокард, увеличивая количество катехоламиновых рецепторов в миокарде и их чувствительность, повышают потребность миокарда в кислороде. Это может спровоцировать ухудшение работы сердечно-сосудистой системы вплоть до развития нарушений сердечного ритма и правожелудочковой недостаточности. Поэтому у пожилых больных рекомендуются меньшие дозы тиреоидных гормонов (из расчета 0,9 мкг/кг массы тела), при титрации дозы определение уровня ТТГ и св. Т₄ и контроль ЭКГ — 1 раз в 2 месяца. При наличии ожирения расчет дозы тиреоидных гормонов ведется на 1 кг «идеальной» массы тела. Целью терапии гипотиреоза у пожилых лиц является устранение (если это возможно) всех клинических симптомов гипотиреоза, при этом допускается ведение больных при более высоком уровне ТТГ — 0,5–4,0 мМЕ/л, в отличие от лиц молодого возраста. При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилых уровень ТТГ можно поддержать в пределах 10 мМЕ/л. Тиреоидные гормоны назначаются утром натощак 1 раз в сутки за 30 минут до приема пищи. Причем прием лекарственных препаратов, витаминов и пищи, содержащих соевые продукты, кальций, железо или другие соединения, влияющих на процесс всасывания из желудочно-кишечного тракта, рекомендуется через 4 часа после приема тиреоидных гормонов. Пациентам, получающим подобранную дозу, рекомендуют ежегодно исследовать уровень ТТГ. Ниже мы приводим список ситуаций и лекарственных препаратов, требующих изменения дозы тиреоидных гормонов, из Национального руководства по эндокринологии, 2008 г. (табл. 1).

Противопоказанием к назначению тиреоидных гормонов являются декомпенсированный тиреотоксикоз, нелеченная надпочечниковая недостаточность и острый инфаркт миокарда. Относительные противопоказания включают нарушения ритма сердца, нестабильную стенокардию и миокардиты. При перечисленных состояниях лечение явного гипотиреоза может проводиться только на фоне адекватной терапии сердечной патологии.

Побочные эффекты, как правило, при использовании малых и средних доз тиреоидных гормонов почти не встречаются. Однако при передозировке или слишком быстром увеличении дозы наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, а при длительной передозировке — снижение минеральной плотности костной ткани, особенно у женщин в постменопаузе. У больных ИБС тиреоидные гормоны, особенно лиотиронин, могут провоцировать учащение приступов стенокардии, поэтому таким пациентам рекомендуется начинать лечение с малых доз (12,5–25 мкг) и повышение дозы проводить постепенно с интервалом в 6–8 нед под контролем ЭКГ. Известно, что многие лекарственные средства взаимодействуют с тиреоидными гормонами и влияют на функцию щитовидной железы (табл. 1), однако лишь некоторые взаимодействия имеют значение в клинической практике, когда они либо требуют изменить дозу тиреоидных гормонов, либо влияют на интерпретацию результатов диагностических исследований.

При опросе пациентов было установлено, что наши больные получали L-Тироксин или Эутирокс в дозе 25–125 мкг один раз в сутки утром натощак (средняя доза 87,5 ± 2,5 мкг), непостоянно, редко посещали эндокринолога, многие из них самостоятельно меняли дозу тиреоидных гормонов, редко определяли уровень гормонов (1 раз в 1–3 года) и не соблюдали рекомендации эндокринологов.

Нами клинически и лабораторно эутиреоз был установлен у 436 из 656 больных (табл. 2): средний уровень ТТГ у них составил 2,05 ± 0,7 мМЕ/л и св. Т₄ — 14,7 ± 0,3 нмоль/л. У 105 больных был установлен лекарственный тиреотоксикоз (ТТГ ниже 0,3 мМЕ/л), а у 115 лиц гипотиреоз был декомпенсирован: средний уровень ТТГ в этой группе составил 16,4 ± 0,8 мМЕ/л.

Следует отметить, что похожая картина наблюдается и в США (табл. 3). По данным Колорадского исследования лишь 60% больных из 1525 лиц, получающих тиреоидные гормоны, имели эутиреоз. Декомпенсация гипотиреоза, связанная с применением низких доз или отсутствием приема препаратов, имелась у 18% лиц. В то же время у 22% лиц уровень ТТГ был очень низким или не определялся, что указывало на передозировку тироксина [3].

На основании этих данных Cooper D. пришел к выводу, что из 2,6 млн человек старше 60 лет, получающих тиреоидные гормоны в США, у 22% (580 000 лиц) мог быть субклинический и явный гипертиреоз, вызванный избытком тиреоидных гормонов, и справедливо отметил, что у 28% лиц этой группы могла развиться фибрилляция предсердий в течение ближайших 10 лет [5].

В связи с вышеизложенным требуется применение тироксина у пожилых лиц с большой осторожностью, под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ, а также необходимо учитывать возможное усиление действия антикоагулянтов под их влиянием. При наличии тахикардии, артериальной гипертензии, аритмиях рекомендуется назначение бета-адреноблокаторов для уменьшения потребности миокарда в кислороде. Для снижения риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы имеются также рекомендации прерывистого назначения тиреоидных гормонов и уменьшения их дозы в летнее время года [6]. При ухудшении работы сердца, показателей ЭКГ или развитии инфаркта миокарда рекомендуется отмена тиреоидных препаратов на несколько дней с последующим назначением их в меньшей дозе.

У 105 больных с передозировкой тиреоидных гормонов нами была проведена коррекция дозы (уменьшение дозы на 25–50 мкг), что сопровождалось значительным улучшением самочувствия и нормализацией уровня ТТГ и св. Т₄, при последующем обследовании через 3 и 6 месяцев.

У 115 больных c декомпенсированным гипотиреозом была проведена титрация с повышением дозы тиреоидных гормонов, в результате чего имело место улучшение самочувствия, устранение жалоб и снижение среднего уровня ТТГ до 3,6 ± 1,0 мМЕ/л (р

Э. Г. Гаспарян*, **, ***, доктор медицинских наук, профессор
Г. А. Осташко***
А. А. Гаспарян**
С. Е. Дымнова***

*ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова,
**Медицинский центр «Профессор»,
***ГУЗ ГКБ № 46 Святой Евгении, Санкт-Петербург

Источник

Гипотиреоз

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Гипотиреоз

Год утверждения: 2021

Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ, которая бы могла привести к снижению ее функции.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Таблица 1. Этиология гипотиреоза

При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем, что определяет полисистемность и многообразие его клинических проявлений. Основное изменение на клеточном уровне – снижение потребления клеткой кислорода, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ. Клетка испытывает дефицит энергии, в ней снижается синтез ферментов, подавляются процессы клеточного метаболизма.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

 Отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов.

Диагностика

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

При физикальном осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.

Лечение

Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Т4 является основным гормоном, секретируемым щитовидной железой. В периферических тканях Т4 дейодируется с образованием Т3, посредством которого и реализуются эффекты тиреоидных гормонов. Желудочно-кишечная абсорбция левотироксина натрия** в таблетках находится в диапазоне 70-80% у здоровых взрослых при приеме натощак [25]. Длительный (приблизительно 7 дней) период полувыведения позволяет принимать препарат один раз в день и обеспечивает поддержание стабильного уровня как T4, так и T3 в крови [26]. При приеме препарата левотироксина натрия** натощак пик уровней T4 и свТ4 в крови достигается через 4 часа. Уровни T4 и ТТГ стабилизируются через 6 недель после начала терапии или изменения дозы [27]. На фоне монотерапии левотироксином натрия** при нормальных уровнях ТТГ и Т3 сыворотки отмечается повышение уровня Т4 [27, 28]. Соответственно, нормальные уровни Т4 и ТТГ сыворотки сопровождаются более низкими значениями Т3, чем у здоровых людей, иногда даже ниже референсного диапазона [30]. Целью заместительной терапии левотироксином натрия** при первичном гипотиреозе служит достижение и поддержание состояния эутиреоза, что определяется нормальными значениями ТТГ и Т4 в сыворотке крови [1,3]. Состояние эутиреоза определяется как нормализация показателей действия гормонов щитовидной железы и отсутствие или регресс симптомов и клинических признаков, связанных с гипотиреозом.

Комментарии:В принципе пациентам старшего возраста (старше 65-70 лет) без установленных сердечно-сосудистых заболеваний или без значимых факторов сердечно-сосудистого риска терапия левотироксином натрия** может быть начата с полной заместительной дозы [40]. Однако большинство экспертов придерживаются концепции начала с небольшой дозы с постепенным повышением. Как правило, полная заместительная доза левотироксина натрия**, на которой достигается нормализация уровня ТТГ, у пациентов старшего возраста меньше, чем у молодых, что связано со снижением массы безжировой ткани [41]. Титрация дозы у пациентов этой возрастной группы особенно важна, поскольку развитие тиреотоксикоза у них сопряжено с большим риском нарушений сердечного ритма и переломов. В популяции людей пожилого возраста без патологии щитовидной железы 97,5 перцентиль ТТГ составляет 7,5 мЕд/л. И, соответственно, можно рассматривать в качестве целевого уровень ТТГ 4-6 мЕд/л для пациентов старше 70-80 лет. Хотя рандомизированных клинических исследований, посвященных изучению этого вопроса, не проводилось.

После родов потребность в левотироксине натрия** сразу снижается, поэтому рекомендуется уменьшить дозу до исходной (до беременности) с последующим контролем ТТГ через 6 недель. Однако у пациенток с АИТ в дальнейшем возможно увеличение потребности в левотироксине натрия** в сравнении с исходной, до беременности, что связано с прогрессированием аутоиммунного процесса после родов [45].

Хирургических методов лечения данного заболевания не разработано

Источник

Гипотиреоз – «великий притворщик»

«Болезням нет числа.»
Плиний Старший

Гипотиреоз – это клинический синдром, развитие которого обусловлено стойким дефицитом гормонов щитовидной железы и снижением их действия на органы–мишени в организме.

Гипотиреоз — одна из наиболее часто встречающихся эндокринных патологий, частота манифестного гипотиреоза в популяции достигает 2%. Однако чаще страдают женщины, и распространенность гипотиреоза у них достигает 7,5-21%. У лиц старшего возраста гипотиреоз встречается в 6-12% случаев. Из сказанного ясно, что это заболевание актуально не только для эндокринологов, но и для врачей других специальностей: терапевтов, кардиологов, гастроэнтерологов, и др.

Классификации гипотиреоза

По уровню поражения различают

По степени тяжести клинических проявлений:

По длительности течения различают:

Почему дефицит тиреоидных гормонов приводит к заболеванию?

Нормальный уровень ТТГ находится пределах 0,4-4мЕД\л. В последние годы в научной литературе обсуждается вопрос о том, чтобы снизить верхнюю границу нормы, поскольку у подавляющего числа людей без патологии щитовидной железы уровень ТТГ находится в пределах 0,5-2,0 мЕД\л. Однако пока никаких рекомендаций по изменению референсных значений не принято.

Длительный и выраженный дефицит тиреоидных гормонов приводит к тому, что снижается интенсивность анаболических и катаболических процессов в организме, резко уменьшается выработка ряда клеточных ферментов. Результатом становится снижение основного обмена и потребности в кислороде, Нарушение обмена глюкозоаминогликанов, продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, проводит к тому, что слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы, миокард инфильтрируются жидкостью и возникает т.н. муцинозный, «холодный» отек. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического гормона, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Тиреоидные гормоны играют ключевую роль в фазе формирования мозга плода в 1 триместре беременности, они способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов мозга плода, которые ответственны за интеллектуальное развитие человека. Поскольку у плода собственная щитовидная железа на ранних этапах эмбриогенеза не функционирует, то понятна огромная роль достаточности тиреоидных гормонов матери на этом этапе. Кроме того, гормоны щитовидной железы вносят большой вклад в формирование сурфактанта, и при его недостатке наблюдается респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что опять-таки отражается на состоянии мозга. В детском возрасте дефицит тиреоидных гормонов тормозит физическое и умственное развитие, в самых тяжелых случаях с развитием гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Как проявляется гипотиреоз клинически.

При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, клинические проявления очень разнообразны, поэтому необходим тщательный и целенаправленный расспрос пациента.

В классическом случае манифестного гипотиреоза больной жалуется на сухость и желтушность кожных покровов, гиперкератоз, больше на области коленных и локтевых суставов, выпадение волос на голове и латеральных частях бровей, на муцинозные отеки лица и конечностей, запоры, избыточный вес, усталость, утомляемость, неадекватные нагрузкам, сонливость, апноэ во сне. ухудшение памяти, снижение интереса к работе, окружающему миру, вплоть до депрессии. У женщин возможны нарушения менструального цикла, у мужчин – снижение либидо и потенции. При лабораторном и инструментальном обследовании выявляется гипохромная железодефицитная анемия, повышение уровня холестерина, креатинфосфокиназы снижение клубочковой фильтрации почек, возможно полисерозиты, выпотной перикардит, развитие полинейропатии.

Но! Гипотиреоз – великий «притворщик», и даже при манифестном гипотиреозе жалобы пациентов часто скудны и неспецифичны, а субъективные ощущения не соответствуют тяжести состояния (чаще недооцениваются). Довольно часто интеллект и память больных снижаются, пациенты неточно анализируют происходящие события, им трудно последовательно изложить все изменения в своем состоянии. «Беспричинная усталость предвещает болезнь» — заметил Гиппократ. На развитие клинической картины влияет длительность и выраженность дефицита тиреоидных гормонов, возраст и наличие сопутствующих заболеваний. Поэтому, если врач не проведет детального осмотра и опроса больного, диагноз может остаться долгое время не выясненным.

В практике часто встречаются и нередко затрудняют постановку правильного диагноза, т.н. «маски гипотиреоза»:

При субклиническом гипотиреозе по определению нет проявлений дефицита тиреоидных гормонов, это состояние диагностируется только лабораторными методами. Поэтому скрининг основывается на анамнестических данных (перенесенные ранее подострый тиреоидит, оперативное вмешательство на щитовидной железе или органах шеи, прием препаратов, могущих ухудшить функцию щитовидной железы – кордарон, препараты лития, тиреостатики, терапия радиоактивным йодом и т.д.). Особенности гинекологического анамнеза у женщин (бесплодие, нарушения менструального цикла, невынашиваемость беременности) или семейного анамнеза – например, наличие у близких родственников любого заболевания щитовидной железы, наличие аутоиммунных заболеваний у родственников или самого пациента. Поскольку по различным данным, у пациентов с депрессией выявляется гипотиреоз в 7,4-8-9% (а в некоторых исследованиях до 40%!), то в этой группе больных также целесообразен скрининг гипотиреоза, тем более что депрессия может быть первым и единственным клиническим проявлением дефицита тиреоидных гормонов.

Однако, при наличии жалоб и, казалось бы, характерного внешнего вида пациента, в анализе крови могут быть абсолютно нормальные показатели уровня гормонов щитовидной железы, что нередко вызывает недоумение как врача, так и пациента.

Как провести дифференциальный диагноз?

Ведущим методом диагностики является определение в венозной крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного Т4 высокочувствительными методами. Этого вполне достаточно, определение общего Т4 не имеет диагностического значения, поскольку на его уровень влияет любое колебание содержания в крови белков-транспортеров. Определение Т3 свободного также нецелесообразно, потому что при гипотиреозе из-за компенсаторного увеличения периферической конверсии Т4 в Т3. может быть нормальное повышение Т3.

Для первичного манифестного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение Т4 свободного. При субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, но уровень Т4 свободного нормальный. Для уточнения причины первичного гипотиреоза может быть показано проведение ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение в крови антител к тиреоидной пероксидазе (наличие аутоиммунного тиреоидита), иногда — тиреосцинтиграфия или пункционная биопсия щитовидной железы.

Для вторичного и третичного гипотиреоза характерно снижение уровней и ТТГ, и Т4 свободного, поскольку страдает центральное звено регуляции. Очень редко могут определяться нормальные показатели ТТГ при низком Т4 свободном, что связано с секрецией биологически неактивного гормона ТТГ. В сомнительных случаях проводят пробу с тиреолиберином. Для уточнения генеза вторичного гипотиреоза необходимо КТ или МРТ головного мозга и области турецкого седла, и определение других тропных гормонов гипофиза, т.к. гипотиреоз может быть составной частью синдрома гипопитуитаризма. Очень важным и существенным является исключение сочетания гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью первичного (синдром Шмидта) или вторичного генеза, т.к. в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности, и только затем — компенсации гипотиреоза.

Редким феноменом является периферический гипотиреоз, связанный с недостаточной чувствительностью периферических тканей к действию тиреоидных гормонов, при котором повышенные уровни ТТГ и Т4 свободного сочетаются с клиническими признаками гипотиреоза.

Диагноз выставлен. Как лечить?

При лабораторно подтвержденном диагнозе гипотиреоза требуется заместительная терапия. Целью лечения является полная нормализация состояния с исчезновением клинических симптомов гипотиреоза и нормализацией уровня ТТГ (0,4- 4,0 м Е\л).

Левотироксин является одним из препаратов, наиболее часто используемых пациентами во всем мире. Впервые он был получен в 1915 г. Kendall, а в 1927г. Harrington и Barger осуществили его синтез. Однако более 100 лет на практике использовались препараты, полученные из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Они состояли из тиреоглобулина, содержащего Т3 и Т4 и йод; их недостатками были трудности стандартизации, высокое содержание йода и опасность наличия вируса «бешенства коров». После открытия в 1970г Braverman и Sterling периферического превращения тироксина в активную форму — трийодтиронин, вместо препаратов животного происхождения используется синтетический L-тироксин. В настоящий момент лечение L-тироксином является «золотым» стандартом гормонотерапии.

После приема натощак всасывается примерно 80% дозы тироксина, а максимальная концентрация препарата в крови отмечается через 3-4 часа после введения, время полужизни составляет около 7 суток. Действие тироксина начинается через 2-3 дня (поскольку должна пройти периферическая конверсия в трийодтиронин), и далее при постоянном приеме тироксина концентрация Т3 сохраняется на одном и том же уровне. Если используется непосредственно трийодтиронин, то его действие начинается через 6-12 часов, поэтому именно его вводят при гипотиреоидной коме.

Подходы к дозировкам препарата Л тироксина имеют существенные особенности.

При манифестном гипотиреозе назначается Л-тироксин в дозе 1,6-1,8 мкг\кг массы тела (у больных с ожирением рассчитывается на идеальную массу тела). Молодым пациентам до 55 лет, без какой–либо сердечно-сосудистой патологии вся эта доза может быть в принципе назначена сразу, в режиме однократного приема утром натощак. Именно так поступают и при выявлении гипотиреоза во время беременности, когда нельзя медлить, поскольку дефицит гормонов щитовидной железы может привести к необратимым изменениям в формировании центральной нервной системы плода. Обязательно учитывается, что при беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает на 40-50 % по сравнению с небеременными женщинами (до 2,3 мкг\кг веса). Сразу после родов дозу препарата уменьшают. Очень высока потребность в гормонах у новорожденных – 10-15 мкг\кг веса, и заместительная терапия врожденного гипотиреоза должна начинаться сразу же, с первых дней жизни ребенка. Сейчас в нашей стране внедрена системе скрининга гипотиреоза у новорожденных, который проводится в родильных домах на 4-й день после родов. Если начало лечения новорожденных затягивается, последствия дефицита гормонов могут быть крайне тяжелыми (вплоть до необратимого кретинизма). Детям с выявленным гипотиреозом также сразу назначают полную возрастную дозу Л-тироксина, но потребность в более старшем возрасте меньше, чем у новорожденных.

У людей старше 55 лет, у больных с кардиальной патологией тактика компенсации гипотиреоза более сдержанная. Особенно осторожным необходимо быть при назначении лечения пациентам старше 65 лет, у которых может быть ранее невыявленное заболевание сердца Начальная доза Л тироксина должна составлять 6,5-12,5-25 мкг\день, утром, натощак, т.е. очень малые дозы. Увеличение дозы на 12,5-25 мкг рекомендуется проводить 1 раз в 1,5-2 месяца, с контролем ТТГ крови и обязательной оценкой переносимости препарата. Иногда требуется коррекция и пересмотр кардиальной терапии, что требует индивидуального подхода к каждому больному. Целевая доза рассчитывается как 0,9 мкг\кг веса. Поскольку требуется длительная титрация дозы гормонов с «малым шагом», очень удобным является наличие на фармацевтическом рынке препаратов с различными дозировками (Эутирокс Nicomed 25,50, 75, 100, 125 мкг, Л-тироксин Berlin-Chemi 25,50,100 мкг). Это позволяет более гибко изменять дозировки препаратов, добиваясь хорошей переносимости лечения и, в конечном итоге, компенсации гипотиреоза.

Хотя ранее в схемах лечения использовались комбинированные препараты L-тироксина и трийодтиронина, однако в дальнейшем рандомизированные исследования не показали преимуществ такой терапии, поэтому в настоящий момент преимущественно используется монотерапия L –тироксином.

Однако не у всех пациентов возможно и целесообразно добиваться идеальной компенсации. Это касается в первую очередь пожилых людей и больных с тяжелой кардиальной патологией, с нарушениями ритма сердца. В таких случаях наращивание дозы Л-тироксина может быть гораздо более проблематичным, приводить к нежелательным осложнениям. Поэтому считается допустимым назначение дозы Л-тироксина, которая смягчает проявления гипотиреоза, не ухудшая состояния сердечно-сосудистой системы, хотя и не полностью восстанавливает уровня ТТГ и Т4 свободного до нормальных цифр. Уровень ТТГ не более 10мкЕД\л и период подбора дозы до 6 месяцев считают возможными именно для этой когорты больных.

Если у больного одновременно с тяжелой коронарной недостаточностью имеется нелеченный гипотиреоз, то ангиографию и коронарной шунтирование (если они показаны) следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами, чтобы снизить риск тяжелой интраоперационной тахикардии. Некомпенсированный гипотиреоз незначительно повышает риск хирургических вмешательств, неотложные операции откладывать не стоит. При отсутствии тяжелой кардиальной патологии перед плановой операцией целесообразно добиться компенсации гипотиреоза.

Лечение центрального (вторичного и третичного) гипотиреоза проводится по тем же правилам, но контроль лечение идет по уровню свободного тироксина крови (Т4). Если одновременно с гипотиреозом выявлена надпочечниковая недостаточность, то обязательным и архиважным является первоочередная полная компенсация надпочечниковой недостаточности, и только затем — компенсация гипотиреоза. В противном случае прогноз больного значительно ухудшается.

Субклинический гипотиреоз – лечить или не вмешиваться?

Субклинический гипотиреоз встречается значительно чаще, чем манифестный — у 1,2-15% населения, у женщин чаще, чем у мужчин и частота его нарастает с возрастом. Критерием диагностики является умеренное повышение ТТГ – не выше 10мЕД\л, с сохранением нормальных значений Т4 свободного.

Как уже говорилось, субклинический гипотиреоз по определению не имеет клинических проявлений, асимптоматичен, однако при тщательном анализе примерно у 25-50% больных ретроспективно можно найти умеренные признаки гипотиреоза. Наиболее часто страдает функция центральной нервной системы, а именно эмоциональная: подавленное настроение, необъяснимая тоска, депрессия, снижение адаптации с стрессовым воздействиям. Может выявляться атерогенный сдвиг в липидном спектре крови. И встает закономерный вопрос – надо ли вмешиваться в эту ситуацию врачу, или лечение необходимо только на этапе манифестного гипотиреоза? Эта проблема активно обсуждается и исследуется, и полного консенсуса пока не выработано.

Однако есть декретированный группы, где необходимость лечения субклинического гипотиреоза признается обязательным.

В первую очередь, это беременные женщины, у которых субклинический гипотиреоз выявлен на момент беременности. По существующим правилам, таким больным сразу назначается полная доза заместительной терапии препаратами тироксина (Л-тироксин, Эутирокс), ибо «цена вопроса» очень велика. Далее лечение идет под контролем гормонального анализа крови. После родов вопрос о необходимости лечения женщины решается индивидуально, потому что гипотиреоз может быть транзиторным.

Детям любого возраста, при выявлении субклинического гипотиреоза показано лечение в возрастных дозировках, поскольку считают, что это состояние может значительно влиять на адаптивные возможности ребенка и созревание центральной нервной системы и иммунной системы.

В остальных случаях вопрос о лечении пациента решается индивидуально. Обязательным является контроль ТТГ через 3-6 мес после первого выявления повышенных его значений. Лечение считают показанным при стойком повышении ТТГ более 10мкЕД\л или двукратном нахождении ТТГ в интервале от 5 до 10мЕД\л, целью является достижение нормальных значений ТТГ крови. Лечение субклинического гипотиреоза обосновано при сопутствующей депрессии, нарушениях в липидном спектре крови. У женщин с повышенным уровнем ТТГ крови и наличием значимого титра антител к пероксидазе риск развития манифестного гипотиреоза значительно увеличивается. Поэтому некоторыми авторами в таких случаях рекомендуется назначение препаратов тироксина независимо от степени повышения ТТГ.

Качество жизни больных с гипотиреозом

Исследование изменения качества жизни при многих хронических заболеваниях представляет огромный практический интерес. Это позволяет оценить влияние самого заболевания и лечения на все составляющие здоровья человека — физическое, психологическое и социальное. Стандартными методами исследования являются общие и специальные опросники. Общие опросники используются при оценке влияния заболевания на различные составляющие качества жизни, сравнения качества жизни больших групп пациентов с определенным заболеванием с популяционными параметрами. Наиболее популярными являются Общий опросник здоровья (MOS SF-36), опросник оценки качества жизни Европейской группы качества жизни (EuroQol EQ-5D) и Ноттингемский профиль здоровья (NHP). Специальные опросники предназначены для сравнения различных программ лечения или при оценке эффективности применения различных лекарственных средств.

По результатам многих исследований, не только некомпенсированный гипотиреоз снижает качество жизни пациентов практически по всем параметрам (кроме боли), но и субклинический гипотиреоз ухудшает психический и физический компоненты качества жизни пациентов. После назначения лечения и достижения компенсации в большинстве случаев отмечается повышение качества жизни, как результат улучшения самочувствия.

Однако, по данным исследования, проведенного в Дании, показатели жизнеспособности и психологического здоровья у больных даже с компенсированным гипотиреозом были статистически ниже по сравнению с нормальными значениями в популяции. Как было показано в ряде исследований, у существенной части пациентов с хорошо компенсированным по данным контроля крови гипотиреозом, могут сохраняться жалобы на снижение общего самочувствия, слабость, плохое настроение, снижение памяти. Интересно, что классические симптомы гипотиреоза выявляются примерно только у 30% больных с истинным дефицитом тиреоидных гормонов, при том, что аналогичные проявления выявлены у 17% обследованных без нарушения функции щитовидной железы! Возможно, что снижение общего самочувствия связано уже с самим осознанием человеком себя больным и с необходимостью длительной, часто пожизненной терапии этого заболевания. Поэтому основанием для изменения дозы препарата L тироксина должен служить уровень гормонов в крови, а не только жалобы, которые достаточно неспецифичны. Симптомы и жалобы могут быть обусловлены другими заболеваниями, эмоционально-личностными причинами, а не декомпенсацией гипотиреоза.

Насколько эффективно мы достигаем успеха в лечении гипотиреоза?

На комплаентность пациентов значительно влияет доступность и удобство дозировок медикамента. В настоящий момент эндокринологи располагают целой линейкой препаратов L-тироксина различными дозировками – 25,50,75, 100, 125, 150 мкг в 1 таблетке, что значительно упрощает лечение и делает дозировку более точной.

«Быстро, безопасно и приятно [должен лечить врач]» — с этой максимой Цельса Авла Корнелия трудно не согласиться.

Источник