опасные нейролептики для жизни
Публикации в СМИ
Отравление нейролептиками
Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).
Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.
МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами
Код вставки на сайт
Отравление нейролептиками
Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).
Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.
МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами
ЛЕКАРСТВА ОТ ДЕПРЕССИИ
Депрессия — одно из самых распространенных заболеваний. По распространенности уступает лишь сердечно-сосудистым заболеваниям. И из всех страдающих депрессией за квалифицированной помощью обращаются лишь не более 20%.
В этой статье мы расскажем Вам о всех препаратах, применяемых для лечения депрессии.
Все лекарства с антидепрессивным действием можно разделить на несколько групп:
Антидепрессанты
Изначально препараты этой группы разрабатывались для лечения депрессии. В настоящее время показания к приему антидепрессантов расширились. Их применяют и при других расстройствах психики: неврозы, расстройства личности, агрессивность, психозы, шизофрения. А так же при многих заболеваниях: хронические боли, синдром раздраженного кишечника, энурез, бессонница. Применяются на практике с 1957 года. Основа действия антидепрессантов — восстановление нарушенного обмена серотонина. Измененный обмен нейромедиаторов — один из основных механизмов развития депрессии, поэтому его нормализация обеспечивает антидепрессивный эффект. Антидепрессанты убирают симптомы депрессии, на человека с нормальным настроением они никакого действия не окажут.
Список наиболее распространенных и эффективных антидепрессантов
Трициклические антидепрессанты.
Амитриптилин — один из самых сильных и эффективных антидепрессантов. При тяжелых депрессиях является препаратом первого выбора. При внутривенном и внутримышечном введении действует быстро, поэтому применяется в скорой психиатрической помощи. Из недостатков — побочные эффекты: сонливость, сухость во рту, нечеткость зрения, легкие координационные нарушения.
Кломипрамин (анафранил) — также обладает сильным антидепрессивным эффектом и часто встречающимися побочными эффектами. Помимо антидепрессивного эффекта уменьшает навязчивости и тревогу.
Имипрамин (мелипрамин) — отличается выраженным стимулирующим эффектом. Эффективен при депрессиях, протекающих с апатией и заторможенностью. Как и все трициклические антидепрессанты отличается большим количеством побочных эффектов (сухость во рту, склонность к запорам и др.)
Азафен. Из всех трициклических антидепрессантов отличается хорошей переносимостью, поэтому часто рекомендуется пожилым и лицам с сопутствующими болезнями внутренних органов.
Ингибиторы монооаминооксидазы (МАО)
Ниаламид. Препарат первого поколения этой группы, ушел из практики много лет назад.
Пиразидол. Высокоэффективный антидепрессант широкого спектра действия с минимальными побочными эффектами. Применяется и в наше время.
Моклобемид (аурорикс). Отличается противотревожным действием, это делает его эффективным при депрессиях, сопровождающихся социофобией и тревогой.
Избирательные ингибиторы обратного захвата норадреналина
Мапротилин (людиомил). Хорошо проявил себя при депрессии с утомляемостью, утратой чувств, заторможенностью. Большой плюс этого препарата — наличие форм в виде ампул, позволяющих вводить его внутривенно, что дает возможность быстрого наступления лечебного эффекта.
Доксепин (синекван). Редко используемый препарат.
Избирательные (селективные) ингибиторы обратного захвата серотонина СИОЗС
Эти антидепрессанты в настоящее время— самые часто назначаемые. Такой «популярности» они достигли благодаря ряду преимуществ: эффективны, просты в подборе доз, хорошо переносятся, широко рекламируются фарм.компаниями. Их всего семь, по своей эффективности они примерно одинаковые:
Избирательные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина
Эта группа эффективна при резистентных (не поддающихся традиционному лечению) депрессиях.
Антидепрессанты блокаторы рецепторов
Лекарства этой группы отличаются наличием успокоительного эффекта и восстанавливающим сон действием.
Новый класс антидепрессантов
Характерно несильное антидепрессивное действие, но отличная переносимость: побочные эффекты встречаются крайне редко. Применяются при нетяжелых депрессиях.
Агомелатин (вальдоксан). Нормализует сон.
Вортиоксетин (бринтелликс). Улучшает когнитивные функции.
Нормотимические препараты
Лекарства этой группы оказывают антидепрессивное действие только в случаях, когда депрессивное состояние вызвано хроническими аффективными болезнями, такими как биполярное аффективное расстройство (БАР, маниакально-депрессивный психоз), циклотимия, дистимия, шизоаффективное расстройство. Наиболее часто используемые лекарства:
Нейролептики
Несмотря на то, что большинство нейролептических средств угнетают нервную систему, среди них есть препараты с антидепрессивным действием:
Флупентиксол (флюанксол). Антидепрессивный эффект дает лишь при назначении в малых дозах (менее 2 мг в сутки).
Арипипразол. Эффективен при депрессии в рамках биполярного аффективного расстройства и шизитипических расстройствах.
Левомепромазин (тизерцин). Назначают при эндогенных депрессиях, сопровождающихся бессонницей.
Транквилизаторы
Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам). Препарат выбора при невротических состояниях с депрессией, при постстрессовых состояниях. То есть в тех случаях, когда требуется кратковременное лечение.
Клоназепам. Сильное противотревожное и успокоительное действие. При длительном приеме вызывает зависимость.
Альпразолам. Назначают при тревожно-депрессивных состояниях. Рекомендован короткими курсами (не более 10 дней) из-за риск развития привыкания и зависимости.
Ноотропы и метаболические средства
Средства этой группы помогают выйти из депрессивного состояния, которое развилось на фоне стресса, переутомления, энцефалопатии, последствий травм и отравлений. Улучшая кровоснабжение нейронов и энергетический обмен внутри клеток они способствуют активации когнитивных функций и памяти. Наиболее действенные препараты этой группы:
PsyAndNeuro.ru
Новости лечения психических расстрйоств №27
Материал подготовлен при поддержке Клиники психиатрии «Доктор САН» (Санкт-Петербург)
Антипсихотические препараты и риск СДВГ и аутизма у потомства
Дети, чьи матери принимали антипсихотики во время беременности, по-видимому, не подвержены повышенному риску синдрома дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ), расстройств аутистического спектра (РАС) или низкого веса при рождении, сообщает исследование, опубликованное в JAMA Internal Medicine. Хотя был небольшой повышенный риск преждевременных родов у детей, подвергшихся пренатальному лечению антипсихотиками, дополнительный анализ показал, что это может быть связано с психическим расстройством матери, а не с лекарством.
Более низкие дозы антипсихотиков могут предотвратить рецидив шизофрении
Метаанализ объединил данные 26 плацебо-контролируемых исследований, в которых оценивали предотвращение рецидивов при приеме антипсихотических препаратов. В целом эффективность антипсихотических средств резко возрастала при более низких дозах, но затем начала выходить на плато. У 67% пациентов, принимавших плацебо, случился рецидив, по сравнению с 42% пациентов, принимавших эквиваленты рисперидона 2,5 мг в день, 29% пациентов – 5 мг в день, 25% – 7,5 мг и 22% – 10 мг в день. Между тем, риск побочных эффектов линейно возрастал с дозой. Например, процент выбывания из-за побочных эффектов составлял 4% при приеме плацебо, 4,7% при приеме 2,5 мг эквивалента рисперидона в сутки, 5,5% при приеме 5 мг в сутки, 6,5% при приеме 7,5 мг в сутки и 7,7% при приеме 10 мг в сутки.
Эсциталопрам снижает тревожность у пациентов с ишемической болезнью сердца
В двойном слепом плацебо-контролируемом испытании участвовали респонденты в возрасте 40 лет и старше с ишемической болезнью сердца и симптомами тревоги (оценка 8 или выше по HADS-A – подшкала тревоги, госпитальной шкалы тревоги и депрессии) и/или первичным диагнозом DSM-5 – тревожное расстройство. В общей сложности 128 участников были случайным образом распределены на выполняющих аэробные упражнения (три дня в неделю), принимающих эсциталопрам (до 20 мг в день) или таблеткам плацебо в течение 12 недель.
Изменения в алгоритмах лечения поведенческих и психологических симптомов деменции
Антагонисты β-адренорецепторов и кошмарные сновидения
Фармакоэпидемиолого-фармакодинамический анализ оценивал связь использования антагонистов β-адренорецепторов с умеренной и высокой растворимостью в липидах или сильным сродством к 5-HT1A с повышенным риском сообщения о кошмарах. Самый высокий риск сообщений о кошмарах был обнаружен при применении пиндолола, метопролола и альпренолола. По сравнению с использованием антагонистов β-адренорецепторов с низкой растворимостью в липидах, использование антагонистов β-адренорецепторов со средней или высокой растворимостью в липидах было значимо больше связано с сообщениями о кошмарных сновидениях. Использование антагонистов β-адренорецепторов с умеренным или высоким сродством к 5-HT1A было также связано с большей частотой возникновения кошмаров.
Эффективность и переносимость фармакологических вмешательств при метаболических нарушениях, вызванных атипичными антипсихотиками у взрослых
В сетевом метаанализе качественно сравнивалось влияние лекарств на метаболические нарушения, вызванные атипичными антипсихотиками.
Полученные данные показали, что топирамат, зонисамид, метформин, агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1RA) и низатидин значимо превосходили плацебо по своему влиянию на массу тела. Результаты по ИМТ были аналогичны результатам по массе тела. Касаемо переносимости, только топирамат уступал плацебо. Таким образом, данные препараты могут быть рекомендованы для пациентов с прибавкой в весе на фоне приема атипичных антипсихотиков.
Изучение ассоциации полиморфизма гена BDNF Val66Met с биполярным расстройством и ответом на лечение литием в индийской популяции
Связь полиморфизма Val66Met (rs6265) в гене мозгового нейротрофического фактора (BDNF) с биполярным расстройством (БАР) и ответом на лечение литием была высказана, хотя и непоследовательно. Этому способствует значительное разнообразие частот аллелей в разных популяциях. На сегодняшний день данных из Южной Азии нет. Таким образом, изучалась связь данного полиморфизма в случаях БАР из Индии и его связь с ответом на лечение литием.
Генотип и частота аллелей BDNF Val66Met SNP значимо различались в случаях по сравнению с контролем, а аллель Val (G) чаще встречался у пациентов с БАР. Однако не было отмечено значимых различий в частотах генотипа или аллелей этого полиморфизма между отвечающими на литий и не дающими ответ на него.
Сравнение антисуицидального эффекта клозапина с другими антипсихотическими препаратами
Клозапин – единственный препарат, снижающий суицидальный риск, по крайней мере, у пациентов с шизофренией, признанный регулирующими органами. Остается неясным, распространяются ли такие эффекты на другие антипсихотические препараты.
При применении клозапина антисуицидальный эффект был значимым и устойчивым (7 из 7 испытаний), но в 28 испытаниях не было обнаружено значимых антисуицидных эффектов у других антипсихотических препаратов. Оценивалась эффективность конкретных агентов: рисперидон ≥ оланзапин ≥ арипипразол ≥ зипрасидон ≥ смешанные препараты для лечения психоза ≥ кветиапин, но ни одно из этих различий не было значимым.
Таким образом, способность клозапина снижать риск самоубийств и попыток у пациентов с шизофренией, по-видимому, является уникальным эффектом, не присущим другим современным лекарствам, назначаемым для лечения шизофрении или биполярного расстройства.
Фармакологическое лечение синдрома Туретта у детей и взрослых: каково качество доказательств?
Синдром Туретта характеризуется непроизвольными мышечными движениями, проявляющимися в виде моторных и вокальных тиков. В большинстве случаев тики можно лечить без лекарств. Если тики вызывают дискомфорт или нарушают функцию, могут быть рассмотрены поведенческие или фармацевтические методы лечения.
В систематический обзор вошли семнадцать РКИ. Частота ответа достигла 88,6% для арипипразола, 68,9% для клонидина, 62,5% для рисперидона и 19% для гуанфацина. Статистически значимые улучшения были зарегистрированы для всех лекарств по сравнению с плацебо по крайней мере в одном исследовании и по крайней мере по одному показателю тяжести тиков.
Плацебо-контролируемых исследований обычно назначаемых лекарств достаточно мало. Имеющиеся исследования зачастую низкого качества и непродолжительны. Клонидин и гуанфацин переносятся лучше, чем нейролептики, но менее эффективны. Слишком мало данных, чтобы определить, реагируют ли взрослые иначе, чем дети.
Влияние приема кофеина на тягу к кофе
В исследовании изучалось влияние приема и ожидания кофеина на тягу к кофе, абстинентность и реактивность с помощью плацебо. После 18-часового воздержания от кофеина 65 потребителей кофе (54% мужчин) ежедневно получали жевательную резинку, содержащую кофеин (100 мг) или плацебо, вместе с точной или неточной информацией о содержании кофеина в жевательной резинке. Участники подвергались воздействию нейтральных и связанных с кофе стимулов с использованием различных сенсорных модальностей (визуальных и комбинированных слуховых/обонятельных). Тяга, абстиненция и частота сердечных сокращений оценивались на исходном уровне и после каждого предъявления сигнала.
Ожидаемое употребление кофеина было связано с уменьшением субъективной абстиненции через 30 минут после введения жевательной резинки, но фактическое введение кофеина на него существенно не повлияло. Было обнаружено, что представление сигналов, связанных с кофе, увеличивает самооценку тяги и частоту сердечных сокращений, независимо от ожидания приема кофеина. Визуальная, но не слуховая/обонятельная, реактивность на стимул оказалась притупленной, когда участники получали предварительную дозу кофеина. Предшествующий прием кофеина также снизил вероятность последующего самостоятельного приема кофе.
Материал подготовлен при поддержке Клиники психиатрии «Доктор САН» (Санкт-Петербург)
Автор перевода: Черапкин Е.С.
Составитель: Касьянов Е.Д.
Темная сторона нейролептиков (по материалам статьи J. Moncrieff, 2013)
История нейролептиков
Что говорят психиатры?
Психиатры, которые в то время использовали Хлорпромазин и другие нейролептики, считали их особыми видами седативных средств и документировали снижение чувствительности и реакций, которые были частью искусственного состояния, вызванного нейролептиками. Психиатры видели, что нейролептики действуют, вызывают угнетение нервной системы, и что они ослабляют выраженность психоза, замедляя процессы мышления и подавляя эмоции.
Что говорят пациенты?
Пациенты, страдающие психическими расстройствами (впрочем, как с психическими заболеваниями, так и добровольцы), принимавшие нейролептики, также сообщали о состоянии физической, психической, в частности эмоциональной подавленности. Те, кто страдает психическими расстройствами, описывают, что действительно, нейролептики способны помочь уменьшить тревожные мысли и переживания, но при этом подавляют важные аспекты личности, такие как инициатива, мотивация, творчество и сексуальное влечение.
Смещение акцентов в рекламе нейролептиков
Вера в то, что нейролептики обращают вспять химический дисбаланс, была особенно полезна для отвлечения внимания от серьезного вреда, который они могут нанести здоровью пациентов. Это также позволило продавать антипсихотические препараты более широкому слою населения и стимулировало движение за то, что прием антипсихотиков следует начинать как можно раньше, не дожидаясь точного диагноза. Еще большее беспокойство вызывает тенденция назначать их в качестве профилактической меры молодым людям, не страдающим психозами, но которые могут быть «из группы риска».
То, как эффекты нейролептиков были искажены — преимущества преувеличены, а опасность сведена к минимуму преподносится как нейтральная и объективная «наука», но на самом деле может скрывать целый ряд политических и коммерческих интересов. Психиатры говорят о незаменимости нейролептиков, а политики заменяют дорогостоящие психиатрические учреждения более дешевой помощью по месту жительства (деинституциализация). Все это помогло превратить антипсихотические препараты из ужасных химических смирительных рубашек в современные пустышки, попутно пополнив казну фармацевтической промышленности. Пора нам просыпаться.
Нейролептики, благо или зло?
Нейролептики обычно считаются одним из главных достижений медицины ХХ века. Полагают, что они настолько эффективны, что привели к закрытию старых психиатрических больниц и позволили психически больным вернуться в общество — это светлая сторона нейролептиков подчеркивается всеми фармкомпаниями, но есть и темная, о которой говорят и пишут гораздо реже. Следует помнить, что нейролептики — это опасные препараты, которые следует назначать с большой осторожностью.
В последнее время было много споров о ценности лечения нейролептиками, но есть разумные доказательства того, что они могут ослабить симптомы острого психотического эпизода в краткосрочной перспективе. Сложнее судить об их долгосрочной пользе, но и прекращать прием нейролептиков самостоятельно, конечно, не стоит, это вызовет обострение психоза. С одной стороны, нейролептики могут подавлять психические процессы у людей, находящихся в остром психотическом состоянии, ровно настолько, чтобы позволить им вновь обрести точку опоры в реальности. Но для некоторых пациентов польза может не перевешивать значительные психические и соматические нарушения, которые могут вызвать эти лекарства: неврологические нарушения, диабет, увеличение веса, болезни сердца, импотенция и сокращение участков коры мозга.
Можно ли заменить нейролептики на другие препараты?
Полагаю, что заменить нейролептики часто можно и об этом не раз писал в своем Блоге. Заменить нейролептики можно (или ограничить их применение) на: блокаторы опиоидных рецепторов, блокаторы рецепторов глутамата (NMDA, AMPA), препараты, влияющие на определенные рецепторы серотонина, некоторые нормотимиками, ряд немедикаментозных методов лечения. К сожалению, фармацевтические компании идут по протореному пути, продолжая выпуск старых и более новых нейролептиков (бизнес есть бизнес, ничего личного) и мало внимания уделяя разработке новых и безопасных лекарств для лечения психических расстройств.
Доходы от лечения нейролептиками
Более новые нейролептики, такие как Зипрекса (Оланзапин) и Сероквель (Кветиапин), редко используются для лечения тяжелых психических расстройств (острых психозов), они вошли в мейнстрим и стали одними из самых прибыльных лекарств в истории фармацевтики. Мой опыт показывает, что острые психозы медленнее, но безопаснее, можно лечить с помощью Оланзапина. Сегодня нейролептики конкурируют со статинами (применяемыми для снижения холестерина) и антидепрессантами с точки зрения дохода, который они приносят. Самый прибыльный рынок — это лечение модного сегодня диагноза: «биполярное аффективне расстройство». Биполярное расстройство, которое когда-то считалось редким, эпизодическим и серьезно нарушающим трудоспособность пациентов, расширилось — под влиянием фармацевтической промышленности — до расплывчатого понятия «перепады настроения», которое применимо практически ко всем больным с психическими расстройствами.