Протеинурия и нефротический синдром
Ю.С. МИЛОВАНОВ, доктор медицинских наук, доцент
Л.Ю. МИЛОВАНОВА, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела нефрологии Научно-исследовательского центра ММА им. И.М. Сеченова
Л.В.ЛЫСЕНКО, доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова
Канальцевая протеинурия почти никогда не превышает 2 г/сут и не приводит к нефротическому синдрому, также как и гиперпротеинемическая протеинурия.
К функциональным протеинуриям, точные механизмы развития которых недостаточно установлены, относят ортостатическую протеинурию, протеинурию напряжения, лихорадочную протеинурию.
Нефротический синдром — одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, — это гломерулонефриты (болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозная нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит), диабетический гломерулосклероз и амилоидоз. В основе большой протеинурии, ведущей к нефротическому синдрому, может быть только клубочковая протеинурия, когда при любом поражении клубочкового фильтра базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов структурно повреждаются и/или теряют отрицательный заряд.
Компоненты нефротического синдрома:
» «большая» протеинурия (более 3 г/сут у взрослых, более 50 мг/кг/сут у детей)гипоальбуминемия (менее 30 г/л)отеки
» гиперхолестеринемия, дислипопротеинемияактивация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия)нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциурия, остеопороз)иммунодепрессия (в том числе снижение иммуноглобулина IgG, фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов).
Атериальную гипертензию, гематурию не относят к проявлениям нефротического синдрома.
Гипоальбуминемия — прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.
Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная гиповолемическая гипотеза. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, увеличивается секреция антидиуретического гормона гипофиза, в то же время секреция предсердного натрийуретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и воды, которая продолжает перемещаться в интерстициальное тканевое пространство. Однако не совсем понятно, почему развиваются отеки и у тех больных, у которых ОЦК не снижен, а даже повышен и ренин-ангиотензиновая система подавлена? По-видимому, в таких случаях образование отеков обусловлено первичнопочечной ретенцией соли и воды.
Гиперлипидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. При этом уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) повышен у большинства больных, а липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов — в наиболее тяжелых случаях. Гиперлипопротеинемия у больных с нефротическим синдромом способствует развитию атеросклероза и прогрессированию хронической почечной недостаточности.
Повышение свертываемости крови при нефротическом синдроме имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеинов C и S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышение агрегации тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются тромбозами периферических сосудов и почечных вен, тромбоэмболией легочной артерии. Симптомы острого тромбоза почечных вен: внезапная боль в пояснице и животе, микрогематурия, у мужчин левостроннее варикоцеле (вена левого яичка впадает в полую вену), резкое нарастание протеинурии и падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.
Микроцитарная гипохромная анемия развиваются из-за потери трансферрина. Наблюдается белковая недостаточность — потеря сывороточных белков, переносящих витамин D, ведет к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потеря транстиретина — к снижению уровня Т4, Ig — к снижению сопротивляемости инфекциям. Может непредсказуемо меняться и фармакокинетика препаратов, которые связываются с белками плазмы.
Классификация
I. Первичный нефротический синдром
1. Первичный (брайтов) гломерулонефрит (в скобках указана частота среди причин первичного нефротического синдрома у взрослых)
» нефропатия минимальных изменений (до 15%)фокально-сегментарный гломерулосклероз (20—25%)мембранозная нефропатия (25—30%)мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5%)другие формы гломерулонефрита (в том числе фибриллярная, коллабирующая и иммунотактоидная гломерулопатии) (15—30%).
II. Вторичный нефротический синдром
1. При системных заболеваниях:
» сахарный диабетамилоидозсистемная красная волчанкагеморрагический васкулитпарапротеинемии (множественная миелома, болезнь легких цепей)смешанная криоглобулинемияподострый инфекционный эндокардит.
2. При инфекционных заболеваниях:
» бактериальные (стрептококковая инфекция, сифилис, туберкулез, сепсис)вирусные (гепатиты B и C, ВИЧ)паразитарные инвазии (малярия, токсоплазмоз, шистосомоз).
3. В результате действия лекарственных средств:
» препараты золота, висмута, ртутипеницилламинпрепараты литиянестероидные противовоспалительные препаратыпротивосудорожные препаратыантибиотики и противотуберкулезные препаратыпротивоподагрические препаратывакцины и сыворотки.
» лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированные с нефропатией минимальных изменений и вторичным амилоидозом)солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным амилоидозом).
III. Наследственные заболевания
» врожденный нефротический синдром финского типасемейный нефротический синдромнаследственный онихоартрозсерповидно-клеточная анемияболезнь Фабрипарциальная липодистрофия.
» тромбоз почечных венморбидное ожирениебеременностьхроническая сердечная недостаточностьхроническая трансплантационная нефропатия.
Клиническая картина
Важно отметить, что первичное нарушение при нефротическом синдроме — это высокая протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра, все остальные проявления нефротического синдрома — следствие протеинурии, хотя они могут быть и при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда протеинурия очень высока.
Отеки у больных нефротическим синдромом нередко достигают степени анасарки. Наблюдают не только периферические, но и полостные отеки (гидроторакс, асцит, гидроперикард).
Вследствие длительно существующей дислипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом возможно ускорение прогрессирования атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, нарушения липидного обмена непосредственно способствуют прогрессированию поражения почек. Нарушения липидного обмена часто особенно выражены при нефротическом синдроме персистирующего течения и у больных, получающих кортикостероиды. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей с нефротическим синдромом нередко приводят к тетании, у взрослых возможна остеомаляция.
Иногда нефротический синдром, особенно при мезангиопролиферативном гломерулонефрите, сопровождается гематурией. При наличии клеточных или зернистых цилиндров в мочевом осадке необходимо исключить волчаночный нефрит и гломерулонефрит, например, при эссенциальной смешанной криоглобулинемии, инфекционном эндокардите и геморрагическом васкулите.
У взрослых для диагностики и выбора лечения необходима биопсия почки. Детям биопсию обычно не делают, т.к. в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром у них обусловлен болезнью минимальных изменений.
Осложнения нефротического синдрома
1. Инфекционные осложнения (пневмонии, эмпиема плевры, перитонит, инфекции кожных покровов, инфекции мочевыводящих путей, сепсис) в добактериальную эру являлись одной из основных причин смерти больных с нефротическим синдромом. Входными воротами инфекции нередко служат кожные трещины и язвы в области локализации отеков. К инфекционным осложнениям у больных с нефротическим синдромом предрасполагает также лечение иммунодепрессантами.
2. Тромботические и тромбоэмболические осложнения включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию легочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов ее паренхимы.
3. Обусловленные прогрессированием атеросклероза осложнения: развитие ишемической болезни сердца, в том числе острого инфаркта миокарда.
4. Отек мозга при нефротическом синдроме наблюдается редко, обычно при наличии анасарки. Характерны вялость, заторможенность пациента, в последующих стадиях — кома. Кроме того, при выраженном отечном синдроме нередко возникает отек сетчатки глаз, обратимый при повышении альбумина в сыворотке крови.
5. Нефротический криз — особый вариант гиповолемического шока, для которого характерна выраженная гиперпродукция кининов, обусловливающая появление анорексии, рвоты, болей в животе, болезненную мигрирующую («рожеподобную») эритему (чаще в области живота и нижних конечностей). Развивается артериальная гипотензия, коллапс. Одна из причин нефротического криза — неадекватное назначение диуретиков. Лечение предусматривает восполнение объема крови. Ориентировочное определение состояния объема циркулирующей крови у больных с нефротическим синдромом возможно на основании анализа клинических данных (табл.)
6. Острая почечная недостаточность — относительно редкое осложнение нефротического синдрома. Обусловлена тромбозом почечных вен, гиповолемией, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и рентгеноконтрастных средств, а также сепсисом.
Лабораторные исследования
Важный признак нефротического синдрома — дислипопротеинемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП.
Нефротический синдром рассматривают в ряду приобретенных иммунодефицитов. Нарушения регистрируют главным образом в системе гуморального звена иммунитета: значительно снижена продукция антител, нередко наблюдают значительное уменьшение содержания IgG в сыворотке крови.
Лечение
Безусловно, наиболее прогрессивным является этиологический принцип лечения нефротического синдрома, поэтому уточнение его этиологии имеет важное практическое значение. Устранение причинного фактора (элиминация антигена) — борьба с инфекцией, радикальное удаление опухоли — может уже само по себе вызвать обратное развитие нефротического синдрома. В тех случаях, когда этиологический принцип лечения нефротического синдрома невозможен, используют меры общего характера, позволяющие в ряде случаев купировать большинство его симптомов (рис.)
Выраженность нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов) обусловлена именно их антипротеинурическим действием. Воздействие на протеинурическое ремоделирование интерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической болезни почек.
Выделение гиповолемического варианта нефротического синдрома важно с точки зрения показаний и противопоказаний к назначению диуретиков. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома эти препараты значительно усугубляют гиповолемию и провоцируют нефротический криз. Гипоальбуминемия обусловливает уменьшение интенсивности транспорта многих веществ, в том числе лекарственных препаратов, например фуросемида.
Продолжаются поиски салуретиков, не транспортируемых белками плазмы, более эффективных при гипопротеинемических состояниях, в том числе при нефротическом синдроме. С целью усиления действия диуретиков при рефрактерных к мочегонным препаратам отеках может использоваться парентеральное введение различных белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма и др.).
Прогноз
Прогноз больных с нефротическим синдромом обусловлен риском развития разнообразных осложнений. Некоторые из них, в частности нефротический криз, могут быть ятрогенными. При оценке прогноза нефротического синдрома следует учитывать также другие клинические критерии — маркеры неблагоприятного прогноза при нефротическом синдроме:
» Персистирующее течение, особенно при массивной протеинурииСочетание с артериальной гипертензиейБыстрое присоединение признаков почечной недостаточности.
Важна динамика экскреции белка с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.
Своевременная диагностика и воздействие на протеинурию позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.
Нефротический синдром
Нефротический синдром может возникать в любом возрасте. У детей он наиболее распространен между 18 месяцами и 4 годами; мальчики заболевают чаще, чем девочки. У пожилых людей такой разницы между полами нет.
У детей иногда резко снижается артериальное давление при вставании и появляется тенденция к пониженному артериальному давлению, иногда до шока. Взрослые могут иметь низкое, нормальное или повышенное артериальное давление. Из-за снижения объема крови и уменьшения кровоснабжения почек уменьшается количество мочи (диурез) и часто развивается почечная недостаточность. Иногда при низком диурезе внезапно возникает почечная недостаточность. Когда человек впервые оказывается у врача, обычно выявляется высокое содержание белка в моче.
Дефицит питания может быть следствием потери питательных веществ с мочой, например глюкозы. Рост ребенка замедляется. Кости теряют кальций. Волосы и ногти становятся ломкими, волосы выпадают. По неизвестным причинам на ногтевых ложах могут появляться горизонтальные белые линии.
Оболочка, выстилающая брюшную полость, иногда воспаляется (возникает перитонит). Часто встречаются условно патогенные инфекции, то есть инфекционные заболевания, вызванные обычно безопасными для человека бактериями. Высокая частота возникновения инфекционных осложнений, как считают специалисты, связана с тем, что антитела, которые обычно борются против инфекции, выводятся с мочой или не образуются в достаточном количестве. Регуляция процесса свертывания крови нарушается, что, с одной стороны, значительно увеличивает опасность свертывания крови внутри кровеносных сосудов (тромбоза), особенно в почечной вене. С другой стороны, кровь может не свертываться должным образом, что ведет к повышенной кровоточивости. Высокое артериальное давление, сопровождаемое осложнениями со стороны сердца и головного мозга, чаще развивается у людей, имеющих сахарный диабет или системные заболевания соединительной ткани.
Нефротический синдром, сопутствующий инфицированию вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции), возникает главным образом у имеющих это заболевание людей негроидной расы. Синдром быстро прогрессирует и почечная недостаточность развивается уже через 3 или 4 месяца.
Прогноз варьирует в зависимости от причины нефротического синдрома, возраста больного и типа повреждения почек, определяемого при микроскопическом исследовании ткани, взятой во время биопсии. Если нефротический синдром вызван излечимым заболеванием, например инфекцией или опухолью, или применяемым лекарственным препаратом, то симптомы могут исчезнуть полностью. Эта ситуация наблюдается примерно в половине случаев у детей, но реже у взрослых. Прогноз, как правило, хороший, если основное заболевание поддается лечению кортикостероидами. Когда синдром вызван ВИЧ-инфекцией, он обычно неуклонно нарастает. Дети с врожденным нефротическим синдромом в редких случаях живут более года, хотя несколько таких больных остались в живых благодаря проведению диализа или трансплантации почек.
Прогноз при нефротическом синдроме довольно благоприятный, когда он вызван болезнью, которую называют гломерулонефрит с минимальными изменениями; у 90% детей и почти такой же доли взрослых лечение дает хороший результат. Болезнь в редких случаях развивается до степени почечной недостаточности, хотя нередко может возникать вновь (рецидивировать). Однако после года ремиссии можно говорить о том, что у человека вряд ли будет рецидив.
Мембранозный гломерулонефрит – это более тяжелая форма гломерулонефрита, которая вызывает нефротический синдром; он поражает главным образом взрослых и медленно прогрессирует с исходом в почечную недостаточность у 50% больных старше 15 лет. У остальных 50% болезнь проходит и, хотя в некоторых случаях в моче постоянно обнаруживается белок, почки успешно справляются со своими функциями. У большинства детей с мембранозным гломерулонефритом белок в моче исчезает полностью без лечения в течение 5 лет после установления диагноза.
Две другие формы, семейный нефротический синдром и мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, плохо поддаются лечению; их прогноз менее оптимистичен. Более чем у половины людей с семейным нефротическим синдромом в течение 10 лет развивается почечная недостаточность. У 20% прогноз даже хуже: тяжелое поражение почек развивается в течение 2 лет; при этом болезнь развивается быстрее у взрослых, чем у детей. Точно так же у половины людей с мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом развитие почечной недостаточности происходит в течение 10 лет; болезнь исчезает менее чем в 5% случаев. Еще одна форма, мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит, практически никогда не поддается лечению кортикостероидами.
Если нефротический синдром развивается вследствие системной красной волчанки, амилоидоза или сахарного диабета, то лечение направлено главным образом на уменьшение симптомов. Хотя новые виды лечения системной красной волчанки ослабляют симптомы, стабилизируют или даже улучшают результаты анализов, прогрессирующая почечная недостаточность возникает в большинстве случаев. При нефротическом синдроме у больных сахарным диабетом тяжелое поражение почек обычно развивается в течение 3-5 лет.
Если нефротический синдром возникает вследствие инфекции, аллергии или употребления героина внутривенно, прогноз зависит от того, насколько быстро и эффективно удается избавиться от причины, вызвавшей синдром.
Содержание липидов (жиров) в крови увеличено, иногда превышая нормальные показатели в 10 раз. Уровень липидов в моче также высок. Часто обнаруживается анемия. Показатели факторов свертывающей системы крови могут быть как увеличены, так и уменьшены.
Врач исследует возможные причины развития нефротического синдрома, включая прием лекарств. Анализы мочи и крови помогают выявить основное заболевание. Если человек резко похудел или находится в пожилом возрасте, то исключают онкологическое заболевание. Биопсия почек особенно важна для уточнения характера повреждения почек.
Если причина не обнаруживается, назначают кортикостероиды и препараты, которые подавляют иммунную систему, например циклофосфамид. Однако такие лекарства следует с осторожностью давать детям, поскольку они могут тормозить рост и замедлять половое развитие.
Общее лечение включает диету, которая содержит нормальные количества белка и калия, но мало насыщенных жиров и натрия. Избыток белка в пище повышает содержание белка в моче. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, например эналаприл, каптоприл и лизиноприл, уменьшают выведение белков с мочой и концентрацию липидов в крови. Однако у людей c тяжелыми нарушениями функции почек эти препараты могут увеличивать концентрацию калия в крови.
Если жидкость накапливается в брюшной полости, прием пищи малыми порциями может ослаблять симптомы. Повышенное артериальное давление обычно лечится мочегонными средствами. Эти препараты могут также уменьшить задержку жидкости и отеки, но могут увеличивать опасность формирования тромбов. Противосвертывающие средства предотвращают формирование тромбов, если они возникают. Инфекционные осложнения у людей, страдающих нефротическим синдромом, могут угрожать их жизни и должны лечиться быстро.
Нефротический синдром
дерматовенеролог / Стаж: 24 года
Дата публикации: 2019-03-27
уролог / Стаж: 28 лет
Нефротический синдром — это комплекс симптомов, проявляющихся по причине поражения почек. Он включает обширную протеинурию, нарушения процесса обмена белков и липидов, отеки. Отдельно отмечается рост гипоальбунемии и гиперлипидемии во время нефротического синдрома. Также наблюдаются массивные отеки, выражающиеся в распространении на самые разнообразные полости, включая анасарку и водянку серозных полостей. Таким образом, нередко при нефротическом синдроме проявляется дистрофия кожного покрова и слизистых оболочек. Если симптоматика нефротического синдрома не выявляет нескольких характерных признаков болезни, диагностируется неполный или редуцированный нефротический синдром.
Причинами для развития нефротического синдрома чаще всего являются заболевания урологии, а также — системные, нагноительные, воспалительные и хронические инфекции, на фоне которых проявляется и развивается нефротический синдром. Специалисты-урологи отмечают, что каждый пятый случай заболевания почек осложняется данным синдромом. Присутствует и возрастная подверженность данному заболеванию: чаще этот синдром сопровождает взрослых (в возрасте около 30-40 лет), намного реже он проявляется у детей или пожилых людей.
Диагностика нефротического синдрома должна проводиться с рассмотрением клинико-лабораторной картины больного. Отслеживаются изменения, происходящие в результатах биохимических анализов крови и мочи. Анализируется ренальная и экстраренальная симптоматика. Отдельно изучаются данные, полученные с помощью биопсии почек.
Лечение нефротического синдрома включает широкий спектр медицинских методов. Назначается диета, прием диуретиков, антибиотиков, стероидов и цитостатиков. Проводится инфузионная терапия.
Профилактика и прогноз нефротического синдрома
Как будет развиваться и протекать нефротический синдром, часто зависит от того, какое именно первичное заболевание присутствует у пациента. Если говорить о прогнозе нефротического синдрома в целом, то стоит отметить, что лечение, назначенное верно и вовремя, способно полностью восстановить функцию почек, а также добиться полноценной ремиссии, стабильной по состоянию.
Если причина развития нефротического синдрома не установлена, есть опасность того, что заболевание примет иной ход течения: персистирующий или рецидивирующий. В конечном итоге это приводит к появлению хронического заболевания почечной недостаточности.
Профилактика нефротического синдрома — это, прежде всего, ранняя диагностика заболевания, после которого наступает тщательное и усиленное лечение почечной и внепочечной патологии. Любое заболевание почек должно быть пролечено препаратами, прием которых ведется аккуратно и под контролем врача, особенно над теми, что вызывают побочное нефротоксическое и аллергическое действие. Запущенное течение заболевания почек, неверное назначение препаратов, несвоевременное обращение к врачу — все это способно привести к развитию нефротического синдрома.
Причины развития нефротического синдрома
Разделяют типы нефротического синдрома, поскольку берут во внимание происхождение заболевания. Таким образом, нефротический синдром может быть:
Отдельно выделяют идиопатический тип нефротического синдрома, который означает, что причину его появления выявить не удалось. Такая форма постановки диагноза чаще всего сопровождает заболевание нефротическим синдромом в детском возрасте.
Существует несколько теорий, рассматривающих, анализирующих и объясняющих причины появления и развития заболевания. Среди них наиболее вероятной является иммунологическая концепция патогенеза нефротического синдрома. Ее правильность подтверждает высокая частота проявления заболевания у тех пациентов, которые уже страдают от аллергических и аутоимунных болезней. Также иммунологическая теория подтверждается высоким количеством положительных реакций на лечение иммуносупрессорами. В процессе развития заболевания в крови пациента образуются иммунные комплексы. Они являются прямым результатом взаимодействия внутренних (белки, ДНК, криоглобулины) и внешних (вирусы, бактерии) антигенов с антителами.
Образованные иммунные комплексы могут оседать в почечных тканях, что приводит к ответной воспалительной реакции. Нарушается микроциркуляция крови в клубочковых капиллярах. Повышается внутрисосудистая коагуляция.
Клубочковый фильтр таким образом изменяет свою проницаемость. В свою очередь, это приводит к нарушениям в процессе обмена белка, и он попадает в мочу, что выводит его из организма. Большая потеря белка, как известно, приводит к развитию заболеваний гипопротеинемии, гиперлипидемии и т.д.
Нефротический синдром изменяет внешний вид почек. Она будет увеличена в размерах, иметь гладкую, ровную поверхность. На разрезе почки будет видно, что мозговой слой отличается красным оттенком, а корковый — серым.
Микроскопическое исследование почки служит не только для того, чтобы определить наличие и степень развития нефротического синдрома. Также оно показывает степень распространения патологии на ткани и организм человека. Патологии здесь включают амилоидоз, коллагенозы, туберкулез. Сам же по себе нефротический синдром характеризуется нарушениями в структуре клеток капсулы клубочков и базальных мембран кровеносных сосудов.
Симптомы нефротического синдрома
Нефротический синдром, симптомы которого относительно однотипны, проявляется примерно одинаково, независимо от причины, его вызвавшей.
Главным симптомом является протеинурия, которая означает выведение из организма большого объема белка. Достигать она может 3-3,5 грамма в сутки, 90% этой массы составляют альбумины. Соответственно, с процессом потери белка в организме пациента снижается общий уровень сывороточного белка: до 60-40 грамма/литр и меньше.
Задержка жидкости в организме пациента проявляется в периферических отеках, асците, генерализированном отеке подкожной клетчатки.
Дальнейшее развитие нефротического синдрома также характеризуется множеством симптомов: проявляется общая слабость организма, потеря аппетита, жажда и постоянное ощущение сухости во рту. Кроме того, пациент ощущает тяжесть в поянице и вздутие живота. Могут быть рвота и понос.
Возможны проявления нефротического синдрома в форме судорог, миалгии, парестезии. Развивается гидроперикард и гидроторакс, это сопровождается одышкой как в состоянии покоя, так и движения. Появление и развитие периферических отеков, безусловно, сковывает движения пациента, поэтому больные часто малоподвижные и бледные, неактивные и вялые. Появляется шелушение кожи, сухость покрова. Становятся ломкими волосы и ногти.
Развитие нефротического синдрома может быть постепенным, медленным или же бурным и активным. Симптоматика проявляется по-разному и не всегда выявляет себя в полном спектре.
По ходу клинического течения заболевания разделяют на:
Осложения заболевания включают вирусные, грибковые, бактериальные инфекции, а также отек мозга, сетчатки, гиповолемический шок.
Дигностика нефротического синдрома
Для диагностики нефротического синдрома используются методы лабораторного и клинического анализа.
Осмотр выявляет изменения кожного покрова, который становится бледным, холодным и сухим. Доктор может обнаружить обложенность языка, увеличенный живот, отеки.
Если присутствует гидроперикард, то это проявляется в расширении границ сердца, приглушении тонов. Присутствие гидроторакса выражается в слабом дыхании, мелкопузырчатых хрипах, укорочении перкуторного звука.
Общий клинический анализ мочи определяет повышенную плотность, наличие в осадке капель нейтрального жира и холестерина.
При исследовании периферической крови выявляют увеличенное значение СОЭ (60-80), количества тромбоцитов, сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина. Проявляется ДВС-синдром, который обнаруживается во время проведения коагулограммы — проверки свертываемости крови.
Биохимия крови во время нефротического синдрома проявляет гипопротеинемию, а также гипоальбунемию.
При диагностике нефротического синдрома широко применяется ультразвуковая методика исследования, назначаемая для осмотра почек, сосудов. Также проводится нефросцинтиграфия.
Безусловно, из-за необходимости определить причину развития нефротического синдрома, проводится углубленное изучение заболевания. Для этого назначаются иммунологические и ангиографические анализы, биопсии почек, десны, прямой кишки. Материал, полученный после биопсии, подлежит морфологическому анализу.
Лечение нефротического синдрома
Лечение нефротического синдрома проводится под наблюдением врача в условиях стационара. Лечебные методики включают применение широкого спектра инструментов. На первом этапе назначается бессолевая диета, ограниченный прием жидкости, соблюдение постельного режима. Также проводится терапия медикаментами: прием диуретиков, калия, витаминов, антибиотиков, сердечных средств, антигистаминов, гепарина. Отдельно вводится альбумин и реополиглюкин – инфузионным способом.
Если причину развития болезни выявить не удалось, или же она состоит в поражении почек токсинами, аутоиммунным синдромом, тогда проводится лечение стероидами, например, преднизолоном. Такая иммуносупрессивная терапия нацелена на подавление процесса создания антител, улучшение кровообращения в почках, клубочковую фильтрацию.
Цитостатическая терапия, заключающаяся в приеме циклофосфамида и хлорамбуцила, проводящаяся специфическими пульс-курсами, показывает хороший результат при лечении устойчивого к гормонам нефротического синдрома.
Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.
«Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы»
