mycobacterium spp что это такое
Вышла статья Пановой А.Е. «Микобактериоз легких. Чем он опасен и как его лечить?»
В конце прошлого века микобактериоз называли «болезнью будущего» и рассматривали его как новую патологию, которая распространяется во всех странах мира, как бы вопреки усилиям, направленным на борьбу с туберкулезом. Сейчас микобактериоз превратился в серьезную реальность.
Повсеместно отмечаются изменения в эпидемиологии микобактериоза, связанные с увеличением количества людей, относящихся к группам риска, и в совершенствовании методов выделения и идентификации возбудителей микобактериоза. В какой-то степени он занимает «нишу», которую «освобождает» туберкулез при значительном снижении заболеваемости в последние годы.
Чаще всего микобактериоз является не самостоятельной болезнью, а осложнением, возникающим в результате нарушения работы каких-либо систем организма. Такая патология возникает после попадания в организм человека нетуберкулезных микобактерий (НТМ). Без современной диагностики, определения причины и терапии болезнь способна привести к непоправимым последствиям.
Что же это такое, в чем опасность и как справляться с микобактериозом, АиФ.ru рассказала заведующая отделением лабораторной диагностики ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр фтизиопульмонологии и инфекционных заболеваний» Министерства здравоохранения Российской Федерации, врач-бактериолог, кандидат медицинских наук Анна Панова.
В чем суть проблемы?
Микобактериозы (МБ) — группа заболеваний, характеризующаяся поражением различных органов, с преимущественной локализацией в бронхолегочной системе, говорит специалист. «Особенностью этиологии микобактериозов является очень высокое разнообразие возбудителей, относящихся к группе нетуберкулезных микобактерий (НТМ). Такие постоянно обитают в окружающей среде. Так, они выявлены в воде: питьевой, бутилированной, в биопленках водопроводных труб», — говорит Анна Панова.
Сегодня насчитывается более 200 видов бактерий, из них около 70 являются факторами заболеваний человека в разных органах и системах, отмечает медик. Наибольшее значение в клинической практике имеют виды МАС, M. kansasii, M. fortuitum, M. abscessus и M. Chelonae.
В последние десятилетия заболеваемость и распространенность микобактериозов значительно увеличились, став серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире. «Главным образом это связано с резким подъемом заболеваемости ВИЧ-инфекцией, что затем привело к увеличению показателя смертности от генерализованных форм инфекций, вызываемых НТМ. Наиболее частой причиной микобактериозов у ВИЧ-инфицированных больных является Mycobacterium avium complex (МАС). По частоте заболеваний этот вид далеко опережает все остальные нетуберкулезные микобактериозы и составляет более 95% случаев, а у лиц без ВИЧ-инфицирования — более 65% случаев», — отмечает Анна Панова.
Группы риска
Риску заражения наиболее подвержены:
Соответственно, с вопросами диагностики микобактериозов сталкиваются врачи самых разных специальностей.
Как заражаются?
«Человек источником инфекции не является, так как факт передачи НТМБ от человека к человеку не доказан. Т. е. человек от больного человека не заражается. В большинстве случаев источником инфекции для человека является окружающая среда (водопроводная вода, вода открытых водоемов, почва)», — говорит Анна Панова.
Основным природным резервуаром M. avium, отмечает специалист, служат открытые водоемы, M. Kansasii — водопроводная вода, M. xenopi — система горячего водоснабжения. Есть данные о том, что НТМ выделяются из биоматериала животных (крупный рогатый скот, свиньи) и птиц (голуби, воробьи, куры).
«Входными воротами для микобактерий являются дыхательные пути, кожные покровы, желудочно-кишечный тракт. Таким образом, отмечаются следующие механизмы передачи: аэрогенный, контактный, фекально-оральный. Естественная восприимчивость человека к НТМ довольно низкая и, как уже отмечалось, связана с иммуносупрессиями», — говорит бактериолог.
Симптомы проблемы
«К сожалению, нет какого-либо одного признака, характерного только для этого заболевания. Клинически, рентгенологически и гистологически микобактериозы весьма сходны с туберкулезом, и доказательный диагноз позволяют поставить лишь данные бактериологических и молекулярно-генетических методов. Диагностика микобактериозов имеет много общего с исследованиями на туберкулёз и, как правило, проводится одновременно с диагностикой туберкулеза в противотуберкулезных учреждениях. Но имеются важные особенности лабораторных исследований и интерпретации результатов», — отмечает Анна Панова.
Следует учитывать возможную транзиторную колонизацию слизистых оболочек верхних дыхательных путей НТМ из окружающей среды, в связи с чем выделение микроорганизмов данной группы не всегда является критерием для постановки диагноза.
Важна оценка клинического значения в следующих случаях:
«Для установления диагноза „микобактериоз“ необходимо выделение одного и того же вида НТМ не менее двух раз от одного пациента с учетом того, что исследование назначается при наличии симптомов заболевания», — говорит Анна Панова.
Но есть и исключения, когда для этиологического подтверждения диагноза «микобактериоз» достаточно однократного выделения НТМ. Это возможно, если:
«Для правильного установления диагноза и назначения адекватного лечения крайне важно не только выявить НТМ, но и определить их видовую принадлежность и лекарственную чувствительность», — говорит Анна Панова. Для этого необходимы современное высокотехнологичное оборудование и квалифицированный персонал в микробиологической лаборатории.
Как лечат
«Назначение терапии необходимо в тех случаях, когда имеет место выраженная симптоматика заболевания и определены микобактериологические аспекты микобактериозов. Лечение микобактериоза является еще более сложным по сравнению с лечением туберкулеза.
Он требует назначения многокомпонентной химиотерапии с большой продолжительностью курса (не менее 6-12 месяцев). Химиотерапия микобактериозов должна строиться на определении лекарственной чувствительности НТМ, что приведет к повышению эффективности лечения», — говорит Анна Панова.
Публикации в СМИ
Инфекция микобактериальная атипичная
Атипичная микобактериальная инфекция — комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов — возбудителей туберкулёза и лепры.
Этиология. Возбудители — кислотоустойчивые бактерии Mycobacterium ulcerans, M. marinum (M. balnei), M. kansasii, M. avium-intracellulare, M. xenopi, M. scrofulaceum.
Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек.
Патогенез. Проникшие микобактерии фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.
Клиническая картина
• Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40–50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.
• Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (так называемые скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют.
• Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.
• Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).
Методы исследования • Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных • АТ к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту.
Дифференциальная диагностика • Лепра • Туберкулёз • Боррелиоз • Чума.
Лечение • При лёгочных поражениях •• Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15–25 мг/кг 1 р/сут •• При поражении M. marinum — миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6–8 нед •• При поражении M. kansasii и M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина •• Оперативное вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у пациентов молодого возраста без патологии других органов и систем • При лимфадените — у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение • При кожных поражениях, вызванных M. marinum, — тетрациклин (1–2 г/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3–6 мес • При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами •• Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела •• Лекарственная терапия: доксициклин (200–400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/сут), амикацин (10–15 мг/сут) в течение 3–6 мес • При диссеминированных поражениях — сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.
Течение и прогноз. Течение — прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.
МКБ-10. A31 Инфекции, вызванные другими микобактериями
Код вставки на сайт
Инфекция микобактериальная атипичная
Атипичная микобактериальная инфекция — комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов — возбудителей туберкулёза и лепры.
Этиология. Возбудители — кислотоустойчивые бактерии Mycobacterium ulcerans, M. marinum (M. balnei), M. kansasii, M. avium-intracellulare, M. xenopi, M. scrofulaceum.
Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек.
Патогенез. Проникшие микобактерии фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.
Клиническая картина
• Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40–50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.
• Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (так называемые скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют.
• Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.
• Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).
Методы исследования • Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных • АТ к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту.
Дифференциальная диагностика • Лепра • Туберкулёз • Боррелиоз • Чума.
Лечение • При лёгочных поражениях •• Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15–25 мг/кг 1 р/сут •• При поражении M. marinum — миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6–8 нед •• При поражении M. kansasii и M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина •• Оперативное вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у пациентов молодого возраста без патологии других органов и систем • При лимфадените — у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение • При кожных поражениях, вызванных M. marinum, — тетрациклин (1–2 г/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3–6 мес • При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами •• Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела •• Лекарственная терапия: доксициклин (200–400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/сут), амикацин (10–15 мг/сут) в течение 3–6 мес • При диссеминированных поражениях — сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.
Течение и прогноз. Течение — прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.
МКБ-10. A31 Инфекции, вызванные другими микобактериями
Mycobacterium spp что это такое
Насыщенная липидами клеточная стенка микобактерии обусловливает их кислотоустойчивость. Существует более пятидесяти видов микобактерии, большинство из которых присутствует в окружающей среде и не представляет опасности для человека.
Эпидемиология и патогенез туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)
Основной путь передачи туберкулёза — воздушно-капельный. Лёгкие являются первым органом, поражаемом при туберкулёзе. В месте проникновения возбудителя формируется воспалительный очаг (первичный комплекс), из которого инфекция может распространиться по всему организму (милиарное распространение). Заболевание может неожиданно разрешиться либо перейти в локализованный процесс (например, менингит).
Устойчивость к туберкулёзу обеспечивает Т-клеточное звено иммунитета. При его нарушении болезнь может рецидивировать (предполагаемый риск составляет 10%). Яркую клиническую картину заболевания чаще обнаруживают у пациентов со сниженным иммунитетом (например, у больных с ВИЧ-инфекцией).
Mycobacterium tuberculosis фагоцитируются макрофагами, но не инактивируются фаголизосомами, а размножаются в цитоплазме клеток. Выраженный иммунный ответ приводит к локальному разрушению тканей (образование полостей в лёгких — каверн) и возникновению симптомов, обусловленных цитокин-индуцированной системной воспалительной реакцией (лихорадка, потеря массы тела).
В качестве факторов вирулентности выступает большое количество антигенов, в том числе липоарабиноманнан (стимулятор цитокинов) и супероксиддисмутаза (обеспечивает выживаемость внутри макрофагов).
Клинические признаки туберкулеза
Возбудитель может поражать любой орган: он имитирует как воспалительные заболевания, так и злокачественные новообразования. Симптомы туберкулёза лёгких — хронический кашель, кровохаркание, лихорадка, потеря массы тела, рецидивирующая бактериальная пневмония. При отсутствии лечения болезнь переходит в хроническую форму, характеризующуюся постепенным ухудшением состояния.
При туберкулёзном менингите отмечают повышение температуры, помутнение сознания, при поражении почек — лихорадку, потерю массы тела, а также признаки локальной инфекции, осложнённой фиброзом мочеточников и гидронефрозом. Прогрессирование туберкулёза костей, обычно поражающего пояснично-крестцовый отдел позвоночника, характеризуется признаками вертебрального коллапса и сдавления нервов.
Кроме того, гной из очага инфекции может проникать под оболочку поясничной мышцы, в результате чего возникает паховый абсцесс. Поражение крупных суставов приводит к артриту и разрушению суставной ткани. При абдоминальной инфекции наблюдают брыжеечную лимфаденопатию, хронический перитонит, а также лихорадку, потерю массы тела, асцит, признаки нарушения всасывания в кишечнике. Диссеминированная (милиарная) инфекция может протекать без симптомов поражения лёгких.
Микобактерии туберкулеза
Лабораторная диагностика туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)
• Культивирование на средах, обогащенных липидами (яичные среды), или с добавлением малахитового зелёного (среда Левенштейна—Йенсена) для подавления роста других бактерий. Препарат окрашивают по методу Циля—Нильсена.
• Определение чувствительности штаммов на скошенной питательной среде Левенштейна—Йенсена.
• Молекулярно-генетические методы (помогает уточнить наличие гена ргоВ, идентифицировать туберкулёзный антигенный комплекс и определить устойчивость к рифампицину).
• Типирование Mycobacterium tuberculosis с помощью анализа полиморфизма длины рестрикционных фрагментов.
• Измерение уровня цитокинов периферической крови, продуцируемых моноцитами (для диагностики остроты процесса).
Лечение и профилактика туберкулеза
Для лечения туберкулёза лёгких применяют этамбутол в комплексе с пиразинамидом (в первые 2 мес) и рифампицин и изониазид (на протяжении 6 мес). При поражении других органов используют такую же схему лечения, основанную на способности лекарственного препарата проникать в различные ткани (например, в спинномозговую жидкость). В последнее время всё чаще выделяют мультирезистентные штаммы возбудителя туберкулёза.
Вероятность их обнаружения зависит от числа случаев неполного излечения, уровня жизни и др. В этом случае для лечения используют препараты второй линии: аминогликозиды, фторхинолоны, этионамид или циклосерин (после обязательного определения чувствительности возбудителя к антибиотикам).
Вакцинация аттенуированными (ослабленными) штаммами (вакцина для профилактики туберкулёза, синоним — вакцина Кальметт—Герена, БЦЖ) позволяет избежать милиарного распространения инфекции, но клинические исследования в некоторых странах не подтвердили её эффективности. Пациентам с высоким риском развития туберкулёза назначают профилактическое лечение рифампицином и изониазидом, а лицам с ВИЧ-инфекцией рекомендован приём рифабутина или кларитромицина в течение длительного времени.
Микобактерии лепры
Возбудителя лепры (проказы) до настоящего времени не удалось культивировать на искусственных питательных средах.
Mycobacterium leprae вызывает поражение периферических нервов, сопровождаемое нарушением болевой чувствительности. Разрушение и деформация суставов и фаланг пальцев делают пациентов физически недееспособными. Итог заболевания индивидуален и зависит от иммунного ответа. В настоящее время выделяют три типа иммунного ответа при лепре:
• туберкулоидный (превалирует Thl-ответ);
• лепроматозный (преобладает Тh2-ответ);
• пограничный.
При туберкулоидном типе инфекции у пациентов развивается стойкий клеточный иммунитет, возникает большое количество гранулём, трофические поражения нервов. В тканях обнаруживают небольшое количество бактерий. Для лепроматозного типа характерен слабый клеточный иммунитет, отсутствие гранулём и генерализованная инфекция (леонтиаз, депигментация и нарушение чувствительности).
Диагноз основан на результатах микроскопического исследования препаратов поражённой кожи (окраска по Цилю-Нильсену) и биоптатов кожных покровов гистологического исследования. Для лечения применяют рифампицин, дапсон и клофазимин, эффективные на ранних стадиях заболевания, но неспособные препятствовать повреждению нервов и деформации конечностей, при возникновении которых необходимо хирургическое вмешательство.
Микобактерии не вызывающие туберкулез
Различные виды микобактерий могут вызывать локализованные или диссеминированные заболевания у лиц со сниженным иммунитетом. Некоторые из них могут инфицировать имплантируемые ткани.
Mycobacterium avium. В состав комплекса входят Mycobacterium avium, M. intracellular и М. scrofulaceum. Некоторые из них поражают птиц, других животных, являясь санрофитами окружающей среды. Их считают наиболее распространённой причиной микобактериального лимфаденита у детей, остеомиелита у пациентов со сниженным иммунитетом и пневмонии у лиц пожилого возраста. При прогрессирующей ВИЧ-инфекции эти микроорганизмы способны вызывать диссеминированные инфекции и бактериемию.
Возбудители из авиум-внутриклеточного комплекса устойчивы к действию большинства противотуберкулёзных препаратов, поэтому для лечения инфекций, вызванных ими, применяют методы комплексной терапии с использованием рифабутина, кларитромицина и этамбутола. При развитии лимфаденита иногда требуется хирургическое вмешательство.
Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi. Вызывают вялотекущую инфекцию лёгких, похожую на туберкулёз, у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких (бронхоэктазией, силикозом, хронической обструктивной болезнью лёгких). Начальную терапию осуществляют с помощью стандартных препаратов после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.
Mycobacterium marinum, М. ulcerans. Mycobacterium marinum вызывают хронические гранулематозные инфекции кожи. Возбудитель обитает в реках, запущенных бассейнах и неухоженных садках для рыбы. Заболеванию свойственно возникновение множественных гнойничковых очагов, покрытых твёрдой коркой. Инфекции, вызванные М. ulcerans, распространены в сельскохозяйственных зонах Африки и Австралии. Бактерии обычно поражают нижние конечности, при этом обнаруживают папулёзные очаги, сопровождаемые изъязвлением и глубоким повреждением тканей (включая костную).
Видео диагностика и лечение микобактериоза. Д.м.н., профессор В.Н. Зимина
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Mycobacterium (микобактерии, род бактерий)
Микобактерии (Mycobacterium) — род аэробных грамположительных медленнорастущих кислотоустойчивых палочкообразных бактерий, содержащий большое количество сапрофитных и болезнетворных видов.
 |
| Кирпично-красные палочки — возбудители лепры (проказы) Mycobacterium leprae. Взяты из поражённой лепрой кожи |
Наиболее важные патогенные микобактерии и вызываемые ими болезни
Микобактериальные инфекции в гастроэнтерологии
Микобактерии могут являться возбудителями инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности, туберкулёза различных отделов кишечника, инфекционных гастрита и дуоденита.
Микобактерии выявлены у больных язвенным колитом (Карпеева Ю.С. и др.).
 |
| Микобактерии Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха) — возбудитель туберкулёза человека |
Туберкулёз кишечника
Примечание. В МКБ-10 крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно. Звёздочкой * помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.
Туберкулёз кишечника — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями Mycobacterium tuberculosis. Обычно является вторичным процессом, возникающим на фоне туберкулёза лёгких. Проявляется образованием специфических гранулём в различных отделах кишечника, чаще в илеоцекальной области.
Туберкулёзный илеотифлит (бугорчатка слепой кишки) — туберкулёзное поражение илеоцекального отдела.
Желудок обладает высокой резистентностью к туберкулёзной инфекции. Поэтому даже систематическое заглатывание большого числа вирулентных бактерий при туберкулёзе лёгких далеко не всегда приводит к вторичному поражению желудка и кишечника.
Патологический процесс локализуется в основном в дистальном отделе тонкой кишки и местах сосредоточения пейеровых бляшек или в слепой кишке. Но могут поражаться и другие отделы тонкой кишки, включая двенадцатиперстную. Реже язвенно-деструктивные поражения образуются в восходящей и поперечной частях ободочной кишки. Очень редко встречается туберкулёз прямой кишки и аноректальной зоны.
Прогноз при туберкулёзе кишечника серьёзный и в значительной степени зависит от своевременности диагностики и лечения (Парфёнов А.И.)
Туберкулёз желудка
Туберкулёз желудка встречается очень редко, обычно в терминальной фазе лёгочного туберкулёза. В последнее время, однако, у больных туберкулёзом лёгких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты». Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость (Трухан Д.И., Тарасова Л.В.).
Поражение желудка чаще наблюдается при вторичном туберкулезе, что обусловлено заглатыванием больным мокроты, содержащей микобактерии. Кроме того, поражение слизистой оболочки желудка может быть следствием распространения инфекции по лимфатическим сосудам из пораженных мезентериальных лимфоузлов.
Распознавание гастроинтестинального туберкулеза является достаточно сложной задачей. Диагноз верифицируется преимущественно на основании результатов бактериологического или гистологического исследования. Помимо сбора анамнеза, направленного на выявление связи заболевания с туберкулезной инфекцией, необходимо использовать все существующие на сегодня методы диагностики: осмотр, перкуссию, пальпацию больного, выявление микобактерии туберкулеза в содержимом желудка и кишечника, туберкулинодиагностику, полимеразную цепную реакцию для идентификации специфического возбудителя, выявление в крови антигенов микобактерий и антител иммунологическими методами (иммуноферментный анализ), рентгенологические, инструментальные методы, гистологическое и бактериологическое исследования биопсийного материала, сонографию (Фролова-Романюк Э.Ю.).
Гастриты и дуодениты обусловленные микобактериями в перспективных классификациях
В МКБ-10 нет упомянутых в явном виде заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вызываемых микобактериями. В проекте МКБ-11ß (от 20.01.2015) микобактериальным гастритам и дуоденитам посвящено несколько строк (Sugano K. et al., перевод по Маев И.В. и др.):
Микобактерии в современной* систематике бактерий
Род микобактерии (лат. Mycobacterium) относится к семейству Mycobacteriaceae, порядку Corynebacteriales, классу Actinobacteria, типу Actinobacteria, Terrabacteria group, царству Бактерии.
Род микобактерий включает в свой состав большое число видов (ниже перечислены только виды, имеющие имена собственные, виды обозначаемые буквенно-цифровым кодом, опущены). Часть из них объединены в комплексы и группы:
Mycobacterium avium complex (МАС), включает виды: M. arosiense, M. avium, M. bouchedurhonense, M. chimaera, M. colombiense, M. indicus pranii, M. intracellulare, M. mantenii, M. marseillense, M. paraintracellulare, M. timonense, M. vulneris, M. yongonense.
Mycobacterium terrae complex, включает виды: M. algericum, M. arupense, M. hiberniae, M. kumamotonense, M. nonchromogenicum, M. paraterrae, M. senuense, M. terrae, M. virginiense.
Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC), включает виды: M. africanum, M. bovis, M. canettii, M. caprae, M. microti, M. mungi, M. orygis, M. pinnipedii, M. tuberculosis, M. tuberculosis complex bacterium.
Виды микобактерий, не включённые в комплексы и группы: M. acapulcensis, M. aemonae, M. agri, M. aichiense, M. album, M. alsense, M. alvei, M. angelicum, M. anthracenicum, M. anyangense, M. aquaticum, M. aquiterrae, M. arabiense, M. arcueilense, M. aromaticivorans, M. asiaticum, M. aubagnense, M. aurum, M. austroafricanum, M. bacteremicum, M. barrassiae, M. bohemicum, M. botniense, M. bourgelatii, M. branderi, M. brasiliensis, M. brumae, M. buckleii, M. canariasense, M. celatum, M. celeriflavum, M. chesapeaki, M. chitae, M. chlorophenolicum, M. chubuense, M. coloregonium, M. columbarii, M. conceptionense, M. confluentis, M. conspicuum, M. cookii, M. cosmeticum, M. crocinum, M. diernhoferi, M. dioxanotrophicus, M. doricum, M. duvalii, M. eburneum, M. elephantis, M. engbaekii, M. europaeum, M. fallax, M. farcinogenes, M. flavescens, M. florentinum, M. fluoranthenivorans, M. fragae, M. frederiksbergense, M. fuerthensis, M. gadium, M. gallinarum, M. gastri, M. genavense, M. gilvum, M. goodii, M. gordonae, M. hackensackense, M. haemophilum, M. hassiacum, M. heckeshornense, M. heidelbergense, M. helvum, M. heraklionense, M. hippocampi, M. hodleri, M. holsaticum, M. icosiumassiliensis, M. insubricum, M. interjectum, M. intermedium, M. iranicum, M. isoniacini, M. jacuzzii, M. kansasii, M. komanii, M. komossense, M. koreense, M. kubicae, M. kuopiense, M. kyorinense, M. lacticola, M. lactis, M. lacus, M. lentiflavum, M. leprae, M. lepraemurium, M. lepromatosis, M. liflandii, M. litorale, M. llatzerense, M. longobardum, M. lufu, M. lutetiense, M. madagascariense, M. mageritense, M. malmesburyense, M. malmoense, M. manitobense, M. marinum, M. minnesotense, M. monacense, M. montefiorense, M. montmartrense, M. moriokaense, M. mucogenicum, M. murale, M. nebraskense, M. neglectum, M. neoaurum, M. noviomagense, M. novocastrense, M. obuense, M. pallens, M. palustre, M. paraense, M. paraffinicum, M. parafortuitum, M. paragordonae, M. parakoreense, M. parascrofulaceum, M. paraseoulense, M. parmense, M. peregrinum, M. persicum, M. petroleophilum, M. phlei, M. phocaicum, M. piscinum, M. porcinum, M. poriferae, M. pseudoshottsii, M. psychrotolerans, M. pulveris, M. pyrenivorans, M. rhodesiae, M. riyadhense, M. rufum, M. rutilum, M. sacrum, M. salmoniphilum, M. sarraceniae, M. saskatchewanense, M. savoniae, M. scrofulaceum, M. sediminis, M. senegalense, M. seoulense, M. septicum, M. setense, M. sherrisii, M. shigaense, M. shimoidei, M. shinjukuense, M. shottsii, M. siernhoferi, M. simiae, M. simulans, M. sinense, M. smegmatis, M. sphagni, M. stomatepiae, M. suricattae, M. sydneyiensis, M. szulgai, M. talmoniae, M. thermoresistibile, M. tilburgii, M. tokaiense, M. triplex, M. triviale, M. tusciae, M. ulcerans, M. vaccae, M. vanbaalenii, M. visibile, M. wolinskyi, M. xenopi, M. yunnanensis.
*Обсуждение различных подходов в систематике бактерий выходят за рамки тематики сайта «Функциональная гастроэнтерология». Исходя из соображений определённости и удобства пользования мы ориентируемся на систематику Национального центра биотехнологической информации США (National Center for Biotechnology Information), не утверждая, что она чем-то лучше или хуже других.